神经康复学概述运动康复课件

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引

言神经康复学是研究神经系统疾患所致的功能障碍，并进行相关的康复预防、康复评定和康复治疗的一门学科。

神经康复是临床康复的重要分支，是神经系统疾患临床治疗的不可分割的重要组成部分。2引

言神经康复学的核心指导思想是功能的恢复和重建。神经康复的目标是采用以功能训练为主的多种有效措施加快神经功能的恢复进程，消除或减轻神经系统病损后导致的功能障碍，使患者回归家庭和社会，提高患者的生活质量.4引

言神经康复治疗方法主要有神经生理学和神经发育学方法、脑功能重建方法和相关临床方法。神经生理学和神经发育学方法，是根据神经生理和神经发育原理，运用兴奋或抑制的手法，促进大脑功能再通，经典方法有Bobath、Brunnstrom、Rood、PNF和MRP等。

5引

言随着电脑、网络信息技术的发展，近年出现了全自动康复机器人训练、主动操作性肌电生物反馈疗法、模拟现实系统训练、精神心理认知训练等方法。

全自动康复机器人训练等速肌力训练（主动操控性生物反馈疗法）第一节神经康复的理论基础

一、神经系统的基本结构和功能一、神经系统的基本结构和功能轴突髓鞘神经血管成束的神经纤维大脑皮质是最高级的神经中枢，对运动的控制极其复杂，对功能活动快速、精确调节。闭孔神经：肌支支配闭孔外肌、长短收肌、股薄肌；（4）神经生长相关蛋白参与。1、神经再生桥接物一、神经系统的基本结构和功能“卒中单元”的管理和治疗从解剖部位角度分为：活动依赖性的功能重组；副膈神经：多见于一侧，起自第5~6颈神经的前支，在锁骨下静脉的后侧加入膈神经。正中神经：支配除肱桡肌、尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半以外的所有前臂肌。大脑皮质是最高级的神经中枢，对运动的控制极其复杂，对功能活动快速、精确调节。脑神经保护剂、运动兴奋剂适时合理应用周围神经损伤后，神经远端支持细胞会随轴突再生发生较大变化。1．枕小神经（C2）12对脑神经根据其功能分为：雪旺细胞很少坏死，相反肥大增殖，形成Bengner带，远端轴突开始以1-4㎜/d速度逆行性生长。控制痉挛的方法主要集中在通过神经生理学理论指导下的神经生理学方法。恢复过程可能停留在任一阶段，但不会跨越任一阶段。股神经损伤后，屈髋无力，坐位时，不能伸小腿，行走困难，股四头肌萎缩，髋骨突出，膝反射消失，大腿前面和小腿内侧面皮肤感觉障碍。骨间肌萎缩，掌骨间出现深沟，各指不能相互靠拢；神经轴突发芽突触的结构和神经肌肉接点神经冲动的产生与传导静息电位的基础:膜内外离子不均衡分布:胞外[Na+]>胞内[Na+],胞内[K+]>胞外[K+]静息状态时，膜主要对K+通透，扩散出的K+，因而膜外为正电位，膜内为负电位。动作电位的基础:神经受到刺激后钠通道开放，钠离子内流，膜电位为外负内正；随后钾通道开放，钾离子外流，膜电位恢复为外正内负。兴奋在神经纤维上的传导一、神经系统的基本结构和功能一、神经系统的基本结构和功能大脑皮质是最高级的神经中枢，对运动的控制极其复杂，对功能活动快速、精确调节。含有运动区、感觉区、语言区、听区、视区等多个中枢。

额叶：主要功能与随意运动和高级精神活动有关。主要功能区有：皮质运动区（中央前回）管理对侧半身的随意运动。额叶功能区侧视中枢书写中枢运动性语言中枢排尿、排便中枢病变后功能障碍：精神症状、瘫痪、失语、失写、共同偏视等顶叶功能区皮质感觉（中央后回）管理对侧半身的浅、深感觉。顶叶功能区运用中枢视觉性语言中枢皮质感觉中枢分辨性触觉和实体感觉中枢病变后功能障碍：感觉障碍、体象障碍、古茨曼综合征、失用症等。颞叶：主要功能与听觉、语言、记忆有关。听觉中枢

感觉性语言中枢嗅觉中枢损害后功能障碍：感觉性失语、命名性失语、听觉障碍、颞叶癫痫、精神症状、记忆力减退、幻觉等。两者之间存在着某种对话。控制痉挛的方法主要集中在通过神经生理学理论指导下的神经生理学方法。等速肌力训练（主动操控性生物反馈疗法）二、中枢神经康复的理论基础副膈神经：多见于一侧，起自第5~6颈神经的前支，在锁骨下静脉的后侧加入膈神经。在周围神经切断和缝合后，虽有神经再生，但在大脑皮质感觉区却出现明显的表位异常，从而妨碍执行细致的、精确度要求高的动作。二、中枢神经康复的理论基础尺神经：支配尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半；神经轴突发芽神经康复治疗方法主要有神经生理学和神经发育学方法、脑功能重建方法和相关临床方法。（4）神经生长相关蛋白参与。（4）神经生长相关蛋白参与。损害后功能障碍：感觉性失语、命名性失语、听觉一、神经系统的基本结构和功能损伤后主要出现：①运动障碍，表现为前臂不能旋前，屈腕力减弱，拇指、食指及中指不能屈，拇指不能做对掌运动；神经康复是临床康复的重要分支，是神经系统疾患临床治疗的不可分割的重要组成部分。股神经损伤后，屈髋无力，坐位时，不能伸小腿，行走困难，股四头肌萎缩，髋骨突出，膝反射消失，大腿前面和小腿内侧面皮肤感觉障碍。肌肉收缩与松弛交替进行时，有利于肌肉周围的毛细血管扩张充血，使肌肉获得更多的营养，有利于肌力的增长。学习可发生于大脑的任何部位鱼际肌萎缩，手掌变平坦，形成“猿手”。枕叶：主要与视觉有关。视觉中枢损害后表现：视野改变、视觉失认等。二、中枢神经康复的理论基础中枢神经的可塑性理论中枢神经的可塑性是指中枢神经的修复能力，其表现在短期功能的改变和长期结构的改变。短期功能的改变是突触效率和效力的变化，长期结构的改变是神经连接的数量和组织的改变。突触的可塑性成为神经功能和结构恢复的核心。2023/6/10神经轴突发芽失神经过敏丰富的环境神经生长因子和免疫因子干细胞移植

可塑性理论功能重组潜伏通路的启用

药物、轴突上离子通道改变

其他从解剖部位角度分为：活动依赖性的功能重组；脑损伤区周围皮层的功能重组；脑损伤对侧相应部位代偿性功能重组；其他皮层功能替代重组；从生理学角度分为：系统内重组和系统间重组。

系统内重组：主要指神经轴突发芽，轴突上离子通道的改变和突触效率的改变。

系统间重组：是指由在功能上不完全相同的另一系统来承担损伤系统的功能。1）古、旧脑的代偿；2）对侧半球的代偿；3）在功能上几乎完全不相干的系统代偿。功能重组当神经元的轴突损伤后，受损轴突的残端向靶组织或神经元延伸，或损伤区邻近的正常神经元轴突侧支发芽，向靶组织或其他神经元延伸，形成新的突触。这是中枢神经系统可塑性的重要形态学基础，一般在2-6个月完成，出现较理想的功能恢复需数月或一年以上时间。神经轴突发芽2023/6/10潜伏通路是指在动物或人发育过程中已经形成并存在的，但在机体正常情况下对某一功能不起主要作用或没有发挥作用，处于备用状态，而一旦主要通道无效时才承担主要功能的神经通路。潜伏通路的启用

2023/6/10神经生长因子主要在突触水平、轴突水平和细胞水平，乃至神经系统附属结构水平上调节中枢神经系统的再生。免疫因子作用而产生的免疫反应对中枢神经系统修复具有双向调节作用。两者之间存在着某种对话。神经生长因子和免疫因子2023/6/10神经损伤后，失去神经支配的组织或细胞对相应递质敏感性增加的现象。机制：（1）增加了局部化学受体的数量，使受体出现在以前没有这种结构的区域上；（2）使递质破坏或灭活的机制消失；（3）膜通透性改变；（4）神经生长相关蛋白参与。主要作用表现：①使失神经后的组织保持一定的兴奋性；②使局部对将来的神经再支配易于发生反应；③引起组织的自发性活动，减少失神经组织的变形和萎缩。失神经过敏二、中枢神经康复的理论基础2023/6/10康复治疗的相关方法康复治疗Bobath神经发育疗法

Brunnstrom运动疗法

神经肌肉本体感觉促进技术

运动再学习方法

强制性运动疗法

运动想象疗法

抗痉挛理论Rood感觉刺激疗法

2023/6/10基本观点：中枢神经系统损伤患者常见的运动功能障碍主要是由于大脑高级中枢对低级中枢失去控制，低级中枢原始反射失去控制所致。治疗重点是通过抑制异常的姿势、病理反射和异常运动模式，诱发正常运动。主要方法：（1）关键点的控制；（2）姿势性反射抑制；（3）平衡反应训练和负重；（4）放置和保持等本体感觉刺激。Bobath神经发育疗法

2023/6/10基本观点：Brunnstrom六阶段理论：

Ⅰ期：患者无随意运动Ⅱ期：开始出现随意运动，但均为联合反应、共同运动Ⅲ期：异常的肌张力明显增高，可随意出现共同运动Ⅳ期：异常的肌张力开始下降，共同运动模式打破，出现

分离运动Ⅴ期：肌张力逐渐恢复，并出现精细运动Ⅵ期：运动能力接近正常水平，但运动速度和准确性较健

测差恢复过程可能停留在任一阶段，但不会跨越任一阶段。Brunnstrom运动疗法

2023/6/10主要方法：（1）通过姿势反射和联合反应诱发共同运动；（2）训练患者对共同运动的主动控制；（3）促进分离运动、进行功能活动训练（4）正常运动模式和ADL训练。Brunnstrom运动疗法

枕叶：主要与视觉有关。手掌、手背内侧缘感觉丧失。控制痉挛的方法主要集中在通过神经生理学理论指导下的神经生理学方法。神经轴突发芽尺神经：支配尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半；系统内重组：主要指神经轴突发芽，轴突上离子通道的改变和突触效率的改变。运动控制系统：神经系统和运动有关组织结构（骨、关节、肌肉组织等）。Brunnstrom运动疗法脑损伤对侧相应部位代偿性功能重组；把人体当作一个系统，有内力,指惯性和运动依赖的力；有研究证明，在周围神经损伤后进行专门的感觉功能训练，有助于学会把功能上配对失误的神经纤维重新编码，套入大脑新的、对应的、功能上有特异性的接受区。皮支支配大腿内侧皮肤；等速肌力训练（主动操控性生物反馈疗法）尺神经受损后主要表现：屈腕力弱，无名指和小指的远节不能屈；皮质运动区（中央前回）管理对侧半身的随意运动。测差功能重组低、中频电刺激治疗可促进神经再生，恢复神经传导功能；从解剖部位角度分为：活动依赖性的功能重组；主要方法：（1）只训练瘫痪侧手；2023/6/10基本观点：

（1）正确使用某种感觉刺激，可使张力正常化和引出可取的肌肉反应，强调控制性感觉输入；

（2）感觉运动控制是以发育为基础的，治疗必须根据患者目前所处的发育水平，逐渐达到更高一级的水平；

（3）运动是有目的的活动，通过有目的性的活动引出无意识的希望出现的活动；

（4）重复，即反复练习是运动学习所必需的。主要方法：触觉刺激、温度刺激、本体感觉刺激、特殊的感觉刺激。Rood感觉刺激疗法基本观点：PNF技术以发育学和神经生理学原理为理论基础，强调整体运动而不是单一肌肉的活动，其特征是躯干和肢体的螺旋和对角线助动、主动和抗阻运动，类似于日常生活的功能活动。主要方法：节律性启动、等张收缩组合、拮抗肌逆转、稳定性逆转、反复牵伸、收缩-放松、保持-收缩-放松等。PNF技术

四种神经发育疗法的比较BrunnstromBobathRoodPNF机制中枢性促通为主运动神经发育规律皮肤感觉刺激本体感觉刺激方法利用异常粗大运动模式诱发收缩抑制异常运动模式；建立正常运动模式疼痛/温度/叩击/振动/摩擦挤压/牵拉/抗阻/对角线运动治疗时机软瘫期各个时期各个时期各个时期主要应用脑血管意外脑瘫中枢性和周围性瘫痪中枢性和周围性瘫痪/骨骼肌肉系统疾病2023/6/10基本观点：中枢神经系统损伤后运动功能的恢复过程是患者重新学习运动功能的过程。主要方法：针对日常生活活动中的上肢功能、口腔颜面功能、坐位功能、站位功能、起立、坐下、和行走七个部分进行相应的训练。运动再学习方法

2023/6/10基本观点：痉挛是肌梭、脊髓r-神经元和梭内肌过度活跃所造成的肌张力升高。控制痉挛的方法主要集中在通过神经生理学理论指导下的神经生理学方法。主要方法：持续缓慢牵拉痉挛肌、抑制联合反应和共同运动的强化。抗痉挛理论2023/6/10

基本观点：脑卒中患者存在“习得性废用”现象，可通过限制健侧上肢的活动，强制性保持患侧上肢一定的日常生活活动，一段时间后，患侧上肢的功能恢复较好。主要方法：（1）只训练瘫痪侧手；（2）对患侧手进行强化的物理治疗，清醒时间的90%，连续10~14天。强制性运动疗法

二、中枢神经康复的理论基础运动控制理论运动控制理论运动控制：肢体精确完成特定功能活动的能力运动控制系统：神经系统和运动有关组织结构（骨、关节、肌肉组织等）。运动控制障碍：具有一定的肌力和运动条件，但是无法控制动作的精确性和靶向性运动控制理论

把人体当作一个系统，有内力,指惯性和运动依赖的力；外力，即重力。神经营养因子直接提高突触存活率。（4）神经生长相关蛋白参与。损伤后主要表现：前臂伸肌瘫痪，不能伸腕、伸指，抬前臂时呈“垂腕征”；神经肌肉本体感觉促进技术损害后功能障碍：感觉性失语、命名性失语、听觉一、神经系统的基本结构和功能神经轴突发芽动作电位的基础:神经受到刺激后钠通道开放，钠离子内流，膜电位为外负内正；“卒中单元”的管理和治疗1．枕小神经（C2）记忆是将获得的知识储存并读出的神经过程，是把学习所得的信息加以保存的能力。神经轴突发芽（3）促进分离运动、进行功能活动训练副膈神经：多见于一侧，起自第5~6颈神经的前支，在锁骨下静脉的后侧加入膈神经。功能重组尺神经：支配尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半；1、低、中频电刺激疗法正中神经：支配除肱桡肌、尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半以外的所有前臂肌。“卒中单元”的管理和治疗主要方法：（1）关键点的控制；含有运动区、感觉区、语言区、听区、视区等多个中枢。大脑皮质是最高级的神经中枢，对运动的控制极其复杂，对功能活动快速、精确调节。二、中枢神经康复的理论基础学习和记忆学习是指人和动物获得关于外界知识的神经过程，是对经验作出反应而改变行为的能力。根据接受信息方式分为非联合型学习和联合型学习。学习可发生于大脑的任何部位学习和记忆记忆是将获得的知识储存并读出的神经过程，是把学习所得的信息加以保存的能力。根据信息储存和回忆方式可分为显性记忆和隐性记忆。二、中枢神经康复的理论基础临床防治对神经康复的作用和影响溶栓“时间窗”的选择和把握:重组组织型纤溶酶原激活剂

rt-PA发病后3小时内使用；尿激酶发病后6小时内使用。临床防治对神经康复的作用和影响脑神经保护剂、运动兴奋剂适时合理应用相关病症(如痉挛、误用综合征等)防治“卒中单元”的管理和治疗心肺等其他脏器疾患的影响和处理等三、周围神经康复的理论基础周围神经系统脊神经31对脑神经12对12对脑神经根据其功能分为：运动性脑神经：Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ感觉性脑神经：Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ混合性脑神经：Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ除面神经核下部和舌下神经核只受对侧皮质脑干束支配外，其余脑神经的运动核均受双侧支配。一、嗅神经（Ⅰ）系统间重组：是指由在功能上不完全相同的另一系统来承担损伤系统的功能。（4）放置和保持等本体感觉刺激。二、中枢神经康复的理论基础股神经：肌支，支配耻骨肌、肌四头肌和缝匠肌。基本观点：脑卒中患者存在“习得性废用”现象，可通过限制健侧上肢的活动，强制性保持患侧上肢一定的日常生活活动，一段时间后，患侧上肢的功能恢复较好。药物、轴突上离子通道改变损伤后主要出现：①运动障碍，表现为前臂不能旋前，屈腕力减弱，拇指、食指及中指不能屈，拇指不能做对掌运动；骨间肌萎缩，掌骨间出现深沟，各指不能相互靠拢；“卒中单元”的管理和治疗疑核、舌下神经核及Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ脑神经，多为一侧损害天然材料有生物膜、静脉、动脉等。腋神经：肌支支配三角肌和小圆肌。手掌、手背内侧缘感觉丧失。肌肉收缩与松弛交替进行时，有利于肌肉周围的毛细血管扩张充血，使肌肉获得更多的营养，有利于肌力的增长。同时神经元胞体逐渐产生轴突反应，由胞体合成蛋白质和轴突生长所需的物质，通过轴突运输到达断端回缩球，在回缩球表面长出许多再生的轴突支芽（生长锥），称之为终末再生。突触的可塑性成为神经功能和结构恢复的核心。（1）正确使用某种感觉刺激，可使张力正常化和引出可取的肌肉反应，强调控制性感觉输入；临床防治对神经康复的作用和影响轴突支芽有许多分支，其末端膨大处称为丝足。损害后表现：眼睑、眼球运动障碍；股神经损伤后，屈髋无力，坐位时，不能伸小腿，行走困难，股四头肌萎缩，髋骨突出，膝反射消失，大腿前面和小腿内侧面皮肤感觉障碍。脑损伤区周围皮层的功能重组；二、视神经（Ⅱ）三、眼球运动神经：动眼、滑车、外展神经（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ）损害后表现：眼睑、眼球运动障碍；复视；瞳孔改变。四、三叉神经（Ⅴ）五、面神经（Ⅶ）六、前庭蜗神经（Ⅷ）七、舌咽、迷走神经（Ⅸ、Ⅹ）真性球麻痹假性球麻痹神经元损伤下运动神经元上运动神经元病变部位疑核、舌下神经核及Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ脑神经，多为一侧损害双侧皮质或皮质脑干束咽反射软腭反射下颌反射消失存在消失存在消失亢进舌肌萎缩、肌纤维震颤无锥体束征多无多有强哭强笑无有真假性球麻痹鉴别：八、副神经（Ⅺ）九、舌下神经（Ⅻ）脊神经：颈丛颈丛的组成和位置：由第1～4颈神经的前支构成，位于胸锁乳突肌上部的深方，中斜角肌和肩胛提肌起端的前方。分支：1．枕小神经（C2）2．耳大神经(C2、3）3．颈横神经（C2、3）4．锁骨上神经（C3、4）5．膈神经（C3—5）膈神经损伤的主要表现是同侧的膈肌瘫痪，腹式呼吸减弱或消失，严重者可有窒息感。膈神经受刺激时可发生呃逆。6.副膈神经：多见于一侧，起自第5~6颈神经的前支，在锁骨下静脉的后侧加入膈神经。脊神经：臂丛障碍、颞叶癫痫、精神症状、记忆力减退、幻觉等。小鱼际肌萎缩变平坦，拇指不能内收；周围神经损伤后，神经远端支持细胞会随轴突再生发生较大变化。障碍、颞叶癫痫、精神症状、记忆力减退、幻觉等。七、舌咽、迷走神经（Ⅸ、Ⅹ）运动控制系统：神经系统和运动有关组织结构（骨、关节、肌肉组织等）。基本观点：中枢神经系统损伤患者常见的运动功能障碍主要是由于大脑高级中枢对低级中枢失去控制，低级中枢原始反射失去控制所致。感觉性脑神经：Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ皮质运动区（中央前回）管理对侧半身的随意运动。临床防治对神经康复的作用和影响Ⅲ期：异常的肌张力明显增高，可随意出现共同运动随后钾通道开放，钾离子外流，膜电位恢复为外正内负。学习是指人和动物获得关于外界知识的神经过程，是对经验作出反应而改变行为的能力。一、神经系统的基本结构和功能二、中枢神经康复的理论基础小鱼际肌萎缩变平坦，拇指不能内收；主要方法：节律性启动、等张收缩组合、拮抗肌逆转、稳定性逆转、反复牵伸、收缩-放松、保持-收缩-放松等。人工材料有壳聚糖、几丁质、胶原等。膈神经受刺激时可发生呃逆。主要方法：持续缓慢牵拉痉挛肌、抑制联合反应和共同运动的强化。主要分支：肌皮神经：喙肱肌、肱二头肌和肱肌及前臂外侧皮肤。损伤后主要表现为屈肘障碍。腋神经：肌支支配三角肌和小圆肌。皮支由三角肌后缘穿出，分布于肩部和臂部上1/3外侧面皮肤。损伤后主要表现为三角肌瘫痪，肩关节外展幅度变小或不能外展，三角肌区皮肤感觉障碍，倘三角肌萎缩，肩部失去圆隆外观，肩峰突出，形成“方肩”畸形。尺神经：支配尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半；在手掌发出深支支配小鱼际肌、拇收肌、骨间肌及第3、4蚓状肌。尺神经受损后主要表现：屈腕力弱，无名指和小指的远节不能屈；小鱼际肌萎缩变平坦，拇指不能内收；骨间肌萎缩，掌骨间出现深沟，各指不能相互靠拢；各掌指关节过身，第4、5指的指间关节弯曲，形成“爪形手”。手掌、手背内侧缘感觉丧失。桡神经：支配肱三头肌、肱桡肌和所有前臂后群肌。损伤后主要表现：前臂伸肌瘫痪，不能伸腕、伸指，抬前臂时呈“垂腕征”；感觉障碍以第1、2掌骨间隙背面的“虎口区”皮肤最为明显。正中神经：支配除肱桡肌、尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半以外的所有前臂肌。在手掌支配除拇收肌以外的鱼际肌和第1、2蚓状肌。损伤后主要出现：①运动障碍，表现为前臂不能旋前，屈腕力减弱，拇指、食指及中指不能屈，拇指不能做对掌运动；②感觉障碍，表现为皮支分布区感觉障碍；③手畸形。鱼际肌萎缩，手掌变平坦，形成“猿手”。脊神经：腰丛股神经：肌支，支配耻骨肌、肌四头肌和缝匠肌。皮支，分布于大腿和膝关节前面的皮肤。最长的皮支称隐神经分布于髌下、小腿内侧面和足内侧缘的皮肤。股神经损伤后，屈髋无力，坐位时，不能伸小腿，行走困难，股四头肌萎缩，髋骨突出，膝反射消失，大腿前面和小腿内侧面皮肤感觉障碍。脊神经：腰丛闭孔神经：肌支支配闭孔外肌、长短收肌、股薄肌；皮支支配大腿内侧皮肤；损伤后大腿不能内收，股内侧皮肤感觉减退。脊神经：骶丛主要分支：坐骨神经胫神经腓总神经周围神经分神经外膜、神经束膜、神经内膜。神经损伤后神经元胞体肿胀，尼氏体消失，细胞核偏移，突触终端减少，运动轴突和髓鞘因瓦氏变性崩解。

雪旺细胞很少坏死，相反肥大增殖，形成Bengner带，远端轴突开始以1-4㎜/d速度逆行性生长。

同时神经元胞体逐渐产生轴突反应，由胞体合成蛋白质和轴突生长所需的物质，通过轴突运输到达断端回缩球，在回缩球表面长出许多再生的轴突支芽（生长锥），称之为终末再生。轴突支芽有许多分支，其末端膨大处称为丝足。

当丝足遇到Bengner带时，深入带的中央，为雪旺细胞所包裹，有引导的再生，此后轴突再生加快，一般以2-4㎜/d的速度向靶器官生长。周围神经损伤按其损伤程度可分为：1)神经功能失用；2)轴索断裂；2)神经断裂。一、外科修复：神经松解术、神经缝合术、神经移植术、神经移位术等。周围神经损伤的治疗方式：二、组织工程学建构：

1、神经再生桥接物分天然和人工两种。天然材料有生物膜、静脉、动脉等。人工材料有壳聚糖、几丁质、胶原等。2、神经因子神经营养因子直接提高突触存活率。间接影响神经细胞以及非神经细胞的再生能力。周围神经损伤后，断端局部应用神经生长因子，防止感觉神经元死亡。周围神经再生时，应用神经生长因子，可加快感觉神经的再生速度。3、支持细胞周围神经损伤后，神经远端支持细胞会随轴突再生发生较大变化。支持细胞中的雪旺细胞和嗅被膜细胞均能促进轴突再生和髓鞘形成。4、细胞外基质细胞外基质能通过分子间粘连或类似过程结合于天然的生物活性管道，促进轴突生长。三、基因治疗周围神经损伤的基因治疗作用包括对中枢神经元起保护作用和促进损伤神经再生。四、康复治疗的相关理论与治疗方法1、低、中频电刺激疗法低、中频电刺激治疗可促进神经再生，恢复神经传导功能；促进病肌血液循环，改善肌肉营养，减少肌肉中蛋白质消耗，防止病肌大量失水和发生电解质、酶系统及收缩物质的破坏，抑制肌肉纤维化，防止肌肉结缔组织变厚、变短、硬化和延缓肌萎缩。2、感觉功能训练在周围神经切断和缝合后，虽有神经再生，但在大脑皮质感觉区却出现明显的表位异常，从而妨碍执行细致的、精确度要求高的动作。有研究证明，在周围神经损伤后进行专门的感觉功能训练，有助于学会把功能上配对失误的神经纤维重新编码，套入大脑新的、对应的、功能上有特异性的接