高钾血症的处理课件

高钾血症的处理沈伟清高钾血症(hyperkalem)是指血清钾离子高于55mmo/L。钾的生理功能参与维持细胞的正常代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平街维持神经肌肉组织的兴奋性以及心肌正常功能高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常情机体具有调钾浓度的有效机故不易发生高钾血症,但一日出现短时间或长时间内不能逆转的各种因素,者会发生高钾血症。高钾血症的原因血症的主要原因有:①钾的入量过多,②排③组织破坏,④分布1、摄入或输入钾过多摄入过多一般不衡需15h左更慢,故短时如输入库存较久的血液。厍存血的血钾浓度与储血时间库存血2周后血钾浓度可升高4~5倍,3周后可升高10倍之多含钾药物如青霉素钾盐,在输入量况下也可发生明显高钾血症,尤其是老年人和肾患者2肾脏排泄钾减少这是导致高钾血症的最主要原因之肾脏有强大的调的能力,一般不容易发生高钾血症,但一旦出现肾脏的器质性或功能性损害,就容易发生高钾血症。(1)急慢性肾功能衰竭(2)有效循环血流量下降(3)肾上腺皮质激素水平下降肾上腺皮质激素具有保钠排钾功能,其含量下降容易导致高钾血症(4)醛固酮水平下降或肾素一血管紧张素一醛固酮系统功能减退(5)潴钾利尿剂(6)远端肾小管上皮细胞分泌钾的功能障碍:此类高钾血症患者的肾素活性及醛固酮狼疮性肾炎、移植镰状细胞贫血性肾病、梗阻性肾病、假性低醛固酮症等。g3钾从细胞内移至细胞外,见于①大面积组织损伤和坏死,如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大容血」②药物,用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱毒时常发生明显高钾血症,可能是精氨酸与细胞内钾交换,使钾移至细胞外;在麻过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用③症病人用大剂量化疗时,可引发急性胂瘤溶解宗合征而引起高钾血症。④家族性高钾性周期性麻痹⑤缺氧、酸中毒⑥高渗状态,重度失水、休克临床表现一高钾血症容易发生多种损害,其中主要是心脏和神经-肌肉的损害1、神经-肌肉系统:肌无力」高钾血症的肌无力一般从下肢开始,特别是股四头肌,表现为行走困难、站立不稳;随着高钾血症的加重,肌无力加重,并累及躯干和上肢肌肉。呼吸肌在极个别情况下也可累及,甚至发生呼吸衰竭2、循环系统(1)抑制心肌可使心肌收缩力减弱、元脏扩大、心音低弱,脏停于舒张期(2)心律失常几乎各种心律失常皆可发生,主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常,如心室早搏和心室颤动(3)血管收缩出现面色苍白、肢体湿冷,初期血压升高心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值般早期出现丁波高尖,q时间缩短,随着高钾血症现QRS波增宽、幅度下降,P波形态逐渐消失。血清钾>10mmo/儿,心室肌普遍受到抑制,可出现房颤、室扑、室颤、心脏停搏KF5mEOILK-7mE0LK=&mEc/L人人K10mLqLH=11mLK12mEcL3、中枢神经系统也以抑制作用为主,表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷4、消化系统恶心、呕吐、腹痛,严重者可出现肠麻痹5、对酸碱平衡和其他电解质离子的影响高钾血症时,钠泵活性增强,钾-钠交换比例超过氢-钠交换,出现高钠血症、细胞外液酸中毒,细胞内№