生理学循环心脏

生理学循环心脏当前第1页\共有87页\编于星期日\9点第一节心脏的泵血功能第三节血管生理第四节心血管活动的调节第二节心脏电活动和生理特性第五节器官循环OutlinesoftheChapter当前第2页\共有87页\编于星期日\9点第一节心脏的泵血功能PumpingFunctionoftheHeartMainContentsoftheSection一、心脏泵血的过程和机制二、心脏泵血功能的评价三、影响心输出量的因素四、心脏泵血功能的储备当前第3页\共有87页\编于星期日\9点右心：泵血入肺循环左心：泵血入体循环TheHeartasaPump当前第4页\共有87页\编于星期日\9点Weightoftheheart300g(Thesize?)Work:75/min,10000beats/day35millionbeats/year,2.5billionbeats/life70ml/beat,7200L/dayTheworkoftheheartinonelifeisequivalenttolifting30tonstotheMountEverestThebusyandhard-workingheart!Workloadoftheheart当前第5页\共有87页\编于星期日\9点一、心脏泵血的过程和机制（一）心动周期1、概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。

分为收缩期和舒张期（通常指心室）2、时程：T∝1/HR＝60s/75＝0.8s房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s全心舒张期（收缩？）当前第6页\共有87页\编于星期日\9点3、特点:①舒张期时间＞收缩期时间②全心舒张期0.4s→利心肌休息和室充盈③心率快慢主要影响舒张期：④心动周期：通常指心室的活动周期。

4、心率：单位时间内心脏舒缩的次数称心率。当前第7页\共有87页\编于星期日\9点（二）心脏泵血过程：左右心室几乎同步活动，一般以左心室为例说明心脏泵血机制。1.心室收缩期：分为等容收缩期和射血期（快速和减慢期）（1）等容收缩期：心室开始收缩→室内压急剧↑（左室内压↑近80mmHg）→房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态：容积不变、血液不流）→继续收缩→直到心室射血（快速射血期）。当前第8页\共有87页\编于星期日\9点

特点：①房室瓣、动脉瓣处关闭状态（容积不变）；②室内压上升速最快；③等容收缩末的动脉压最低；④其时程长短与与肌缩力、后负荷有关：肌缩力↓→等容收缩期↑后负荷↑→等容收缩期↑

当前第9页\共有87页\编于星期日\9点（2）射血期：①快速射血期：心室继续收缩→室内压＞动脉压→动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）→迅速射血入动脉（占射血量2/3）→心室容积迅速↓（之后进入减慢射血期）特点：快速射血期末室内压与主动脉压最高；用时少(≈收缩期1/3)，射血量大。当前第10页\共有87页\编于星期日\9点②减慢射血期：迅速射血入动脉后→心室容积继续↓→室内压略＜动脉压→射血能=血液的动能→继续射血入动脉（占射血量30%）→心室容积继续↓→心室舒张前期特点：用时长（≈收缩期2/3），射血量少；因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压。当前第11页\共有87页\编于星期日\9点2.心室舒张期（1）等容舒张期：心室开始舒张→室内压迅速↓（室内压=动脉压）→动脉瓣关闭→心室继续舒张→室内压急剧迅速↓(∵室内压仍＞房内压，∴房室瓣仍处于关闭状态。容积不变、血液不流）→快速充盈期。

特点：动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；动脉瓣关闭产生第二心音。当前第12页\共有87页\编于星期日\9点(2)快速充盈期：等容舒张期末→室内压↓（室内压＜房内压）→房室瓣开放→心室继续舒张→室内压↓(=负压)→心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）→心室容积迅速↑。特点：快速充盈期末的室内压最低。当前第13页\共有87页\编于星期日\9点（3）减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。其中，前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期（0.1s）的挤血入心室。当前第14页\共有87页\编于星期日\9点①心动周期中的4对矛盾：心脏缩与舒（主要矛盾）压力升与降瓣膜开与关血液进与出②心动周期中的瓣膜变化：房室瓣关：等容收缩期初房室瓣开：快速充盈期初动脉瓣关：等容收缩期初动脉瓣开：快速射血期初③心动周期中的压力变化：最高：室内压：快速射血期末动脉压：快速射血期末最低：室内压：快速充盈期末动脉压：等容收缩期末④后负荷：后负荷↑↓等容收缩期延长↓射血期缩短↓射血量↓心脏泵血过程小结当前第15页\共有87页\编于星期日\9点（三）心动周期中房内压的变化：a,c,和v

波当前第16页\共有87页\编于星期日\9点（四）心音的产生第一心音第二心音第三心音第四心音特点音调低沉持续较长音调高清持续较短音调低浊持续短音调低沉持续较长成因心室肌收缩和房室瓣关闭的振动；射血大A扩张及涡流。动脉瓣关闭；射血突停导致大A和室壁振动。心室充盈减慢，流速突变导致室壁及瓣膜振动。心房强烈收缩，挤血击撞室壁。标志心室开始收缩（心尖区）心室开始舒张（动脉瓣区）快速充盈期末（心尖）房缩强烈意义心室收缩力与房室瓣功能状态动脉瓣功能状态部分健康青年部分老年和心舒末期压力高当前第17页\共有87页\编于星期日\9点二、心脏泵血功能的评定（一）心脏的输出量：

1、每搏输出量及射血分数（1）每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量（70ml）。搏出量=心室舒张末容积-收缩末期容积=125-55=70ml

（2）射血分数：=每搏输出量／心舒张末期容积＝60～80ml／120～130ml＝55～65％

特点：①心舒张末期容积与心缩力有关；②心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑③心室扩大、心室功能↓病人（搏出量不变）→射血分数↓当前第18页\共有87页\编于星期日\9点2、每分输出量与心指数（1）每分输出量（心输出量）：一侧心室每分钟射出的血量＝每搏输出量×心率＝4.5～6L/min（2）心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量。

静息心指数（安静、空腹）＝3.0～3.5L/min.m2

意义：评定不同个体心功能。（二）心脏做功量：心脏所做的功分为两类：外功（压力-容积功）：心室收缩升高室内压和推动血液流动（射血）的机械功。内功：心脏活动用于完成离子主动转运、维持室壁张力和心肌组织的粘滞阻力等消耗的能力。当前第19页\共有87页\编于星期日\9点心脏效率：心脏外功占心脏总能量的百分比。

计算公式：心脏效率=外功/耗氧量×100%）。

实际上，内功远大于外功。下面主要讨论外功。1、每搏功（搏功）：心室一次收缩射血所做的功。主要表现为压力容积功和血液流动的动能。搏功=搏出量×射血压+血流动能射血压=左室内压-心室舒张末压=MAP－平均心房压血流动能=1/2（血流质量×流速2）2、每分功：=搏功×心率当前第20页\共有87页\编于星期日\9点三、影响心输出量的因素

CO＝SV×HR，而SV则取决于前负荷、后负荷和心肌收缩力等。（一）前负荷:相当于=心舒末期压力（或容量）

前负荷效应：前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑。心室功能曲线：心室舒张末期压力改变与相应搏出量或搏功之间的关系曲线（又叫Frank-Starling曲线）。

这种：通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节叫异长自身调节。当前第21页\共有87页\编于星期日\9点2、异长调节机制：可通过心室功能曲线进步说明：

左中右

左段：较陡。心功正常工作段（5-6mmHg）

：表明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度↑而↑。

中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限（15-20mmHg）

，但对搏出量影响不大。

右段：平坦或略降（>20mmHg）

。说明心室肌有抵抗过度延伸特性，保持搏功基本不变。当前第22页\共有87页\编于星期日\9点3、异长调节的意义：能精细调节每搏输出量，维持搏出量与回心血量之间平衡关系，使心室舒张末期容积和压力维持在正常范围——这就是Starling定律。但调节范围小（∵心肌初长度≯2.25～2.30um）】。4、影响前负荷的因素：整体情况下，心室前负荷主要取决于心室舒张末期充盈的血量（=静脉回心血量+射血后剩余血量）。V血回流速：大V压＞房压→回流速、量↑剩余血量：心缩力↓→剩余量↑充盈时程：心率↓→舒张期↑→充盈量↑心室顺应性：心肌肥厚→顺应性↓→充盈量↓当前第23页\共有87页\编于星期日\9点（二）后负荷:=ABP意义：ABP在一定范围内升高，可通过异长和等长自身调节，维持接近正常的CO。临床：ABP持续↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢复正常异长自身调节↑＋等长自身调节（Ｎ－体液）前负荷↑剩余量↑＋回流量不变搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收缩期↑＋心肌缩速↓后负荷↑（一定范围内）当前第24页\共有87页\编于星期日\9点（三）心肌收缩能力：＝等长自身调节概念：指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动（收缩强度、速度）的内在特性。通过改变心肌收缩能力的心脏泵功能调节，称为等长自身调节。意义：对持续剧烈的循环变化，具有强大的调节作用。影响因素：凡影响兴奋-收缩偶联过程各环节的因素，均可影响心肌收缩力。活化横桥数目（比例）和肌球蛋白头部ATP酶活性是其中的主要环节。活化横桥比例主要取决于兴奋心肌细胞内[Ca2+]和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力.当前第25页\共有87页\编于星期日\9点

收缩能力↑：NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。收缩能力↓：ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道→Ca2+内流↓→心缩力↓。

当前第26页\共有87页\编于星期日\9点(四)心率：∵HR×SV＝COHR

40～150次/分：HR↑→CO↑HR

＞150次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→CO↓。HR

＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限，而HR太慢→CO↓。

注：SV在恒定的条件下,心率是调节CO的主要因素。一定范围内，HR↑可使CO↑。当前第27页\共有87页\编于星期日\9点每分输出量血压↑心率心肌收缩性前负荷每搏出量充盈时程静脉血回流速剩余量

后负荷

神经体液调节等长自身调节异长自身调节当前第28页\共有87页\编于星期日\9点四、心脏泵血功能的储备（心力储备）

1、概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。

2、意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。

3、组成心率贮备搏出量贮备收缩期贮备量：35～40ml(射血分数↑)∧舒张期贮备量：15ml(∵不能无限扩张)（最大舒张140-静息125）（静息收缩55-最大缩15～20）当前第29页\共有87页\编于星期日\9点第二节心脏的生物电活动和生理特性

BioelectricalActivitiesandPropertiesofCardiacCellsMainContentsoftheSection一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制二、心肌的电生理特性三、体表心电图当前第30页\共有87页\编于星期日\9点心脏——动力器官（pump）心脏——动力器官？心肌收缩和舒张——实现泵血、推动血液循环心肌收缩和舒张？象骨骼肌一样——先产生兴奋（AP），再通过兴奋-收缩耦联引发心肌收缩与舒张。∴心肌细胞的AP是触发心肌收缩和泵血的动因。当前第31页\共有87页\编于星期日\9点心肌细胞的类型按组织学和电生理学特点分：工作细胞：心房肌和心室肌（有收缩性，但无自律性）。自律细胞：窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维（有自律性，但无收缩性）。按心肌细胞AP去极相速度和机制不同分：快反应细胞（心房肌、心室肌和浦肯野C等）慢反应细胞（窦房结P细胞、房室结细胞等）当前第32页\共有87页\编于星期日\9点一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制心房和心室肌细胞跨膜电位相似，故重点介绍以心室肌细胞膜电位及其形成机制。

1、静息电位（RestingPotentials）：（1）电位值：-80～-90mV

（2）机制：K+的向外扩散(K+的平衡电位)。由Ik1通道介导（内向整流钾通道）。另外，还有少量（背景）Na+内流、生电性钠泵作用。当前第33页\共有87页\编于星期日\9点2.动作电位（ActionPotentials)心室肌细胞AP组成：2个过程：去极化和复极化5个时期：

0期、1期、2期、3期、4期当前第34页\共有87页\编于星期日\9点（1）去极化过程（0期）1）过程：在适宜的外来刺激作用下，细胞兴奋，膜内电位迅速上升，形成陡峭的AP上升支(-90mv～+30mv)

特点：持续时间极短（1-2ms),但去极化幅度（120mv)和速度(200-400V/s)很大。-70mvNa+IN2）机制：大量、快速的Na+内流引起（Na+平衡电位）。具体说来：

外来刺激→心肌细胞Na+通道部分开放→少量Na+内流→膜部分去极化→达阈电位→Na+通道大量开放→再生性Na+内流→Na+平衡电位。当前第35页\共有87页\编于星期日\9点可见：0期去极化的关键是Na+通道!Na+通道特性：Na+通道激活快（-70mV激活），失活快（0mV失活）；开放时间短（1ms）；电压依赖性通道；特异性强(只对Na+通透)

；阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)。快反应细胞：由Na+通道开放引起0期去极化的心肌细胞。（心房肌、心室肌、蒲氏纤维）当前第36页\共有87页\编于星期日\9点（2）复极化过程：1期、2期、3期。

1）1期：快速复极初期(+30mv～0mv)。

机制：在1期，Na+通道失活关闭，而一过性外向电流（Ito)激活(主要K+)，K+外流，导致膜快速复极化（到2期平台水平）。Ito通道：在膜电位去极化到-40mv时激活，开放时间5-10ms，主要离子成分是K+

。峰电位：0期+1期=锋电位当前第37页\共有87页\编于星期日\9点2）2期（平台期，在0mv左右）：是心肌细胞AP持续时间较长的主要原因，也是区别于骨骼肌细胞AP的主要特征。机制：平台期主要有两种离子流决定着膜电位水平。

总的结果是：平台早期，缓慢的L型Ca2+内流和缓慢增强的延迟性K+外流（Ik）基本平衡；但随着时间的推移，外向电流逐渐超过内向电流，导致膜电位缓慢复极化。Ito和慢失活的钠电流也有作用，但很小。当前第38页\共有87页\编于星期日\9点在平台早期，Ca2+内流与K+外流基本平衡，形成平台。而胞内Ca2+触发肌细胞收缩。当前第39页\共有87页\编于星期日\9点Ca2+通道(L型）特性：激活慢（-40mv），失活慢，再复活也慢，开放时间长（称慢钙通道）。特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透。阻断剂：Mn2+,多种Ca2+阻断剂（维拉帕米）。Ik通道特性：Ik通道对K+的通透性随膜的去极化降低（此现象称为内向型整流）。激活和失活慢（故Ik电流称为延迟整流性钾电流）膜去极到-40mv时激活，复极到-50mv时去激活。Ik电流作用：早期对抗L型Ca内流，晚期为复极的主要离子流。当前第40页\共有87页\编于星期日\9点3）3期：快速复极末期(0mv～-90mv)。机制：此期内，Ca2+通道失活，而Ik通道开放，K+外流(Ik)

进一步增加，使膜内电位进一步变负（复极化）。【膜电位越负，K+外流越快，造成再生性复极（正反馈）

】。IK通道通透性↑——

K+再生性外流——膜快速复极当前第41页\共有87页\编于星期日\9点（3）静息期（4期，电舒张期）：机制：膜电位静息，但离子主动转运非常活跃(Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵)——恢复细胞内外离子浓度，保证心肌的正常兴奋性。

当前第42页\共有87页\编于星期日\9点Phase0Phase1Phase2Phase3Phase4心室肌细胞AP各期主要离子流变化小结

心室肌细胞AP及其形成机制0期——Na+内流（再生性钠电流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡3期——K+外流（Ik再生性复极）4期——离子恢复（Na+-K+泵、

Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵）当前第43页\共有87页\编于星期日\9点(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞的特点：

4期膜电位不稳定，能自动产生缓慢的去极化,叫4期自动去极化。这是自律细胞和非自律细胞的最大区别，也是自律细胞产生自律性兴奋的基础。最大复极电位当前第44页\共有87页\编于星期日\9点4期自动去极化的特点：①随时间而递增；②自动去极化速度较0期去极化缓慢；③不同自律细胞的4期自动去极化速度和机制不一致（但都是由净内向电流引起的）。

下面以窦房结P细胞和浦肯野细胞为例，讨论自律细胞的膜电位及其形成机制。当前第45页\共有87页\编于星期日\9点2.窦房结P细胞：窦房结含有丰富的自律细胞（称为P细胞，慢反应自律细胞）。其跨膜电位明显不同于心室肌细胞。（1）电位特征：静息期：不稳定（能自动去极化，=最大复极电位）0期去极化：幅度小（70～85mv），速度慢（10V/s），时程长（7ms）AP分期：0,3,4三个时期，无明显复极1期和2期；最大复极电位和阈电位绝对值：小(-70mv和-40mv)当前第46页\共有87页\编于星期日\9点（2）电位形成机制：①去极化过程（0期）机制：②复极化过程（3期）机制：激活膜上的L型Ca2+通道（Ca2+内流）导致0期去极化

当4期自动去极化到阈电位时（-40mv）（-40mv)Ca2+通道失活关闭Ik通道开放逐渐↑K+外流↑膜电位复极化到最大舒张电位当前第47页\共有87页\编于星期日\9点③4期自动去极化：其离子机制主要有三Ik衰减：Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减(时间依从性衰减，最重要的离子基础。Ik通道在复极到-50mv时开始去激活而逐渐关闭，K外流逐渐减少)。阻断剂：甲磺酰苯胺类药物。If渐强：进行性增强的Na+内流（If通道的最大激活电位约-100mv，而P细胞最大复极电位-70mv，∴If通道激活缓慢，故在4期的作用不大）。阻断剂：铯（Cs）。ICa-T：T型Ca2+通道激活，少量Ca2+内流（4期自动去极化到-50mv时激活，故在4期的后1/3起作用）。阻断剂：镍（NiCl2）。当前第48页\共有87页\编于星期日\9点窦房结P细胞AP的形成机制当前第49页\共有87页\编于星期日\9点2.浦肯野细胞（1）蒲肯野细胞：是一种快反应自律细胞（0期去极化以快Na+通道为基础）。（2）其AP分5期：其形态和离子基础与心室肌细胞AP相似。但根本不同在4期：自动去极化。（3）4期自动去极化机制：其离子基础主要有二

①Ik衰减：复极化（-50mv)时，K+外流逐渐衰减。

②If渐强：进行性增强的Na+内流(主要作用)。允许Na+内流，随时间逐渐↑（时间依从性），但激活缓慢。复极-60mv开始激活，以后渐强，-100mv完全激活。膜去极化到-50mv时失活关闭。阻断剂：可被Cs2+阻断。当前第50页\共有87页\编于星期日\9点关键：If通道逐渐被激活，Na+内流逐渐增强当前第51页\共有87页\编于星期日\9点自律细胞的跨膜电位及其形成机制小结复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活4期后1/3期T型Ca2+通道开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）,慢Ca2+

通道(L型)开放Ca2+内流↑0期去极化，产生AP注：Ik失活∶If激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。自我启动自我发展自我终止慢反应自律细胞的电位形成机制当前第52页\共有87页\编于星期日\9点快反应自律细胞的电位形成机制复极末，K+通道递增性失活复极至-60mV时If通道递增性激活

K+递减性外流Na+递增性内流自动去极达阈电位,快Nａ+通道开放Na+

再生性内流0期去极化→产生AP当去极化电位至-50mV时→If

通道失活，自动去极化终止自我启动自我发展自我终止当前第53页\共有87页\编于星期日\9点快、慢反应心肌细胞AP的特征比较指标快反应AP慢反应APAP波形5个期3个期AP幅度高低0期去极速度快慢0期主要离子流Na+内流Ca2+内流通道种类快、慢通道（以快为主）只有慢通道RP大小-90mv-70mvRP稳定情况稳定（房、室肌）不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）通道阻断剂河豚毒（TTX）Mn2+、异搏定当前第54页\共有87页\编于星期日\9点

心肌的生理特性兴奋性（Excitability）自律性（Autorhthmicity）传导性（Conductivity）收缩性（Contractility）——

机械特性电生理特性二、心肌的电生理特性

ElectrophysiologicalPropertiesofCardiacCells当前第55页\共有87页\编于星期日\9点(一)兴奋性定义？细胞在受到刺激时产生兴奋（AP）的能力或特性。衡量兴奋性的指标？刺激阈值兴奋性的周期性变化：心室肌细胞的一次兴奋过程中，其兴奋性会发生周期性变化（有效不应期、相对不应期和超常期）。这些变化与心肌细胞膜上的离子通道性状有关。当前第56页\共有87页\编于星期日\9点（1）有效不应期：从0期开始到3期复极化-60mv这段对强刺激不能再产生新AP的时间。[包括绝对不应期和局部反应期（-55mv～-60mv)]

机制：Na通道完全失活或刚开始复活，但还没恢复到静息状态。（兴奋性几乎等于零）当前第57页\共有87页\编于星期日\9点（2）相对不应期：从复极化-60mv到-80mv这段时间。阈上刺激可引起新的AP。机制：相当数量的Na通道恢复静息状态，但未完全恢复。（兴奋性低于正常）（3）超常期：从复极化-80mv到-90mv这段时间。阈下刺激即可引起新的AP（但AP的幅度小、时程短、传播慢）。机制：Na通道恢复静息状态，而膜电位与阈电位的距离较小。（兴奋性高于正常）当前第58页\共有87页\编于星期日\9点局部反应期当前第59页\共有87页\编于星期日\9点相对不应期当前第60页\共有87页\编于星期日\9点超常期当前第61页\共有87页\编于星期日\9点2.影响兴奋性的因素心肌细胞AP产生包括两个环节：膜电位去极化到阈电位，引起0期去极化的离子通道激活。凡影响细胞兴奋或产生AP的因素均可以改变心肌兴奋性。主要有三：静息电位（或最大复极电位）水平阈电位的水平0期去极化的离子通道性状(Na+、Ca2+通道)当前第62页\共有87页\编于星期日\9点（1）静息电位（或最大复极电位）水平：（2）阈电位的水平：当前第63页\共有87页\编于星期日\9点Na+通道和Ca2+通道都有三种状态（静息、激活、失活）。这些功能状态可以随着膜电位和时间变化而变化（电压依从性和时间依从性）。（3）0期去极化的离子通道性状RestingstateActivationInactivationReactivation失活状态在复极化后可恢复静息状态，称为复活开放（0期）关闭，不能再激活关闭，可激活当前第64页\共有87页\编于星期日\9点3.兴奋周期性变化与心肌收缩关系（1）不发生完全强直收缩：∵心肌细胞ERP特别长（持续到舒张早期）。

∴心肌不发生完全强直收缩（收缩特性之一）。当前第65页\共有87页\编于星期日\9点（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩：在心室肌兴奋的ERP之后（下次窦房结兴奋到达之前），外来刺激使心室肌细胞提前产生的兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。代偿间歇：期前收缩之后，往往会出现一段较长的心室舒张期。为何在期前收缩之后会出现代偿间歇？外来刺激窦性节律收缩曲线动作电位当前第66页\共有87页\编于星期日\9点(二)自动节律性（自律性）定义：

心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动发生节律性兴奋的特性。（心内特殊传导系统的自律细胞引起）衡量自律性的指标频率规则性当前第67页\共有87页\编于星期日\9点1.心脏的起搏点

（1）心脏各部的自律性高低自律性依次降低100次/分50次/分40次/分25次/分窦房结房室交界房室束浦肯野纤维当前第68页\共有87页\编于星期日\9点

整个心脏活动受自律性最高部位自律性的控制。正常起搏点：窦房结（正常时，自律性最高）。

由窦房结自动兴奋所形成的心脏节律叫窦性心律。潜在起搏点：在正常情况下，窦房结以外的其他部位自律组织（只传导兴奋，不表现自身自律性，叫“潜在”…）异位起搏点：窦房结以外的部位为起搏点，控制心脏活动（这些部位叫“异位”…）。当前第69页\共有87页\编于星期日\9点（2）窦房结对潜在起搏点的控制方式与机制：

抢先占领+超速驱动压抑①抢先占领(capture)

潜在起搏点，在4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，已被窦房结传来的冲动所兴奋，产生AP，其自身的自律性无法表现出来。当前第70页\共有87页\编于星期日\9点②超速驱动压抑(overdrivesuppression)超速驱动：当自律细胞受到高于其自身固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生兴奋，称超速驱动。超速驱动压抑：当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性，需经一段时间才恢复，这一现象称为超速驱动压抑。机制：被超速驱动的自律细胞产生过多的AP，导致Na+内流和K+外流增加，Na-K泵激活作用增强（生电性钠泵），使细胞超极化。当前第71页\共有87页\编于星期日\9点2.影响自律性的因素（1）最大复极电位与阈电位之间的差距单位时间爆发AP的次数——自律性当前第72页\共有87页\编于星期日\9点（2）4期自动去极化的速度（速率）单位时间爆发AP的次数——自律性当前第73页\共有87页\编于星期日\9点(三)传导性：心肌细胞传导AP的能力或特性。

衡量指标：

AP的传播速度1、心脏内兴奋传播的途径和特点（1)传播途径：当前第74页\共有87页\编于星期日\9点（2）传播特点：不同形态和功能的心肌细胞传播速度不同。

AP的传播形式：通过“闰盘”（低电阻），以“局部电流”形式传到相邻细胞。心房肌：传导速度慢，但优势传导通路传导速度快，∴窦房结的兴奋可同时到达左、右心房，使之同步收缩。房室交界：传导速度最慢(房室延搁)浦肯野纤维网：传导速度最快，房室交界传来的兴奋，很快到达心室，产生同步收缩。当前第75页\共有87页\编于星期日\9点01234传导速度(m/s)窦房结心房肌优势传导通路结区房室束心室肌左右束支浦氏纤维0.050.41.31.50.02341当前第76页\共有87页\编于星期日\9点房室延搁：定义：房室交界是心房兴奋传入心室的唯一通路，传导速度缓慢（特别是结区），兴奋由心房传至心室要经过一段延搁。意义：使心室在心房收缩完成后(心室充分充盈）才开始收缩，以确保心房、心室收缩不重叠（对心室充盈与射血十分重要）。当前第77页\共有87页\编于星期日\9点2.影响传导性的因素（1）结构因素：细胞直径大电阻小，兴奋传导快。反之，传导慢。心肌细胞细胞内电阻局部电流传导速度粗细大小大小快慢浦氏纤维直径：70um结区细胞直径：3um当前第78页\共有87页\编于星期日\9点（2）生理因素：

①0期去极化速度和幅度

0期去极化速度幅度局部电流形成速度和强度未兴奋区产生AP时间短局部电流传播的距离传导速度b.膜反应曲线：概念：以膜电位为横坐标，以0期最大去极化速度为纵坐标，所得到的膜电位与0期最大去极化速度之间的“S”型关系曲线（课本P96，图4-14）。意义：反映的是钠通道效应的电压依赖性。a.机制：当前第79页\共有87页\编于星期日\9点邻近部位膜兴奋性高RP和TP间差距小去极化到TP的时间短传导速度机制：心肌细胞AP的0期去极化幅度和速度受膜电位影响（电压依赖性）。而膜电位改变主要是对离子通道开放速度（效应）和数量（可利用率）的影响。当膜电位处于或低于静息电位水平时（RP绝对值大），0期速率保持最大（曲线上段：平坦）当膜电位去极化-55mv时，钠通道开始失活关闭，0期速率很低（曲线下段）。膜电位在一定范围内变化时，负值越大，0期速率越高。②邻近部位膜的兴奋性当前第80页\共有87页\编于星期日