功能性消化不良诊治(修)

功能性消化不良的诊治

第一页，共三十一页。整理ppt中国健康成年人中〔15~75岁〕，功能性消化不良患病率为23.5%。临床工作中，应当注意排除器质性、系统性和代谢性疾病引起的消化不良病症，对于有警报病症的患者尽早予以相应的检查以明确诊断。第二页，共三十一页。整理ppt一：功能性消化不良的定义二：功能性消化不良的分类和发病率三：功能性消化不良的发病机制四：功能性消化不良的诊断五：功能性消化不良的治疗第三页，共三十一页。整理ppt功能性消化不良定义功能性消化不良〔FD〕是功能性胃肠病〔FGIDs〕的一种，是指起源于胃十二指肠区域的一个或一组病症，并且缺乏能解释这些病症的任何器质性、系统性和代谢性疾病，以慢性、持续性、易反复发作为其特点。在修订后的罗马IV诊断标准中，功能性胃肠病又被称之为肠-脑互动异常。

第四页，共三十一页。整理ppt我国2022年FD共识对消化不良的定义为：消化不良指位于上腹部的一个或一组病症，主要包括上腹部疼痛、上腹部烧灼感、餐后饱胀感及早饱，也包括上腹部胀气、嗳气、恶心和呕吐等。第五页，共三十一页。整理ppt

功能性消化不良的分类和发病率按照罗马IV的分类标准，FD分为餐后不适综合征〔PDS〕和上腹痛综合征〔EPS〕第六页，共三十一页。整理pptPDS餐后饱胀不适〔影响日常活动〕；早饱不适感〔不能完成平常餐量的进食〕。第七页，共三十一页。整理pptEPS中上腹痛〔影响日常活动〕；中上腹烧灼不适〔影响日常活动〕。第八页，共三十一页。整理ppt较之于罗马III，罗马IV更强调了病症对日常生活的影响。此外，在PDS诊断时，明确了病症发作的频率，将“每周发作数次〞调整为“每周至少3日〞。EPS与PDS之间病症可有重叠。多数专家认为上腹部胀气在亚洲消化不良患者中十分常见，因此亚洲FD共识意见将上腹部胀气也纳入定义中，我国2022年FD共识对消化不良的定义亦将上腹部胀气纳入定义。第九页，共三十一页。整理ppt一项根据罗马IV标准针对北美和英国的流行病研究发现，普通人群中约10%从病症学上符合FD的诊断，其中餐后不适综合征占61%，而上腹痛综合征为18%，另有21%两种亚型病症有重叠，这一局部患者所述躯体病症更为重，生活质量受影响程度也更大。第十页，共三十一页。整理ppt我国2022年FD共识指出“无警报病症的未经检查的消化不良多数为FD〞。警报病症指不明原因消瘦、进行性吞咽困难、反复或持续性呕吐、消化道出血、贫血、发热等病症和有胃癌家族史或40岁以上新发的消化不良病症者。第十一页，共三十一页。整理ppt功能性消化不良的发病机制FD的发病机制复杂，多种因素可能参与了FD的形成，包括胃排空延迟、胃容受性受损、胃和十二指肠对扩张和酸及管腔内刺激高敏感、Hp感染、十二指肠黏膜通透性改变及社会心理因素等。第十二页，共三十一页。整理ppt研究发现轻度慢性炎症，尤其是十二指肠炎症在FD中较常见，患者可有急性胃肠炎病史。十二指肠黏膜嗜酸细胞及肥大细胞浸润可能在FD发病中起一定作用，FD中早饱这一病症，可能与十二指肠炎症病变的病理机制有关。第十三页，共三十一页。整理ppt食物不耐受〔食物抗原、乳糖不耐受、FODMAP饮食等〕也在FD发病中扮演重要角色。FODMP：易发酵的短链碳水化合物，主要包括寡糖、双糖、单糖和多元糖，不包括大局部多糖，如淀粉和纤维素。低FODMP饮食就是低发酵、低聚糖、二糖、单糖和多元醇饮食。通过多种途径改善病症主要包括减少小肠液体分泌以及结肠气体产生等。第十四页，共三十一页。整理ppt第十五页，共三十一页。整理ppt胃肠运动受神经和体液两方面因素的调节，除胃肠激素起重要作用外，神经递质如多巴胺、乙酰胆碱(ACh)等也发挥着重要作用。多巴胺D2受体与胃肠动力的关系最为密切，其兴奋可抑制ACh的释放，因此可通过拮抗D2受体相对增强Ach的兴奋作用，从而促进胃肠动力；5-HT4受体通过激活腺苷酸环化酶使cAMP产生增多，开放电压敏感性Ca2+通道，激发胃肠运动、感觉相关神经递质释放，影响胃肠动力和内脏感觉。第十六页，共三十一页。整理ppt曲美布丁莫沙必利多潘立酮、胃复安依托必利第十七页，共三十一页。整理pptFD两种亚型发病机制和病理生理学机制也有所不同。在PDS中观察到十二指肠嗜酸性粒细胞增多、屏障功能受损和神经元信号传导受损，这些现象在EPS中未观到，提示感染、食物抗原或微生物改变等在PDS患者中与病症发生的相关性。也有研究提示PDS与EPS在发病危险因素上有很多共同点，包括非甾体抗炎药、焦虑、伴发IBS等。而PDS的独立相关因素包括Hp感染、睡眠障碍、抑郁等。另外，中到重度的胃窦部萎缩和CagA阳性的Hp在PDS患者中更普遍。第十八页，共三十一页。整理ppt功能性消化不良的诊断功能性消化不良的诊断是以病症为根底，并通过上消化道内镜等排除食管、胃、十二指肠的器质性疾病后得出的。罗马IV仍沿用了罗马III对FD的分类，即依据病症的分类。第十九页，共三十一页。整理ppt一般建议对有报警病症，如出现消瘦、消化道出血等情况时及时内镜检查，但研究发现临床具备典型消化不良病症，但同时出现报警病症者较少。在我国，由于内镜检查费用相对低廉，开展较普及，我国上消化道恶性肿瘤发病率和Hp感染率又均明显高于西方国家，因此建议对有消化不良病症的人群，尤其是有高危因素的患者进行胃镜筛查以排除器质性疾病。此外对疑心有胃轻瘫的患者，除反复进行胃排空试验确定其胃排空功能〔值得注意的是，25%FD患者本身也合并胃排空障碍〕，还需结合临床病史等进一步鉴别诊断。第二十页，共三十一页。整理ppt功能性消化不良的治疗功能性疾病虽为良性疾病，但往往严重影响患者生活质量。诊断一旦确定应及早干预。诊断依据充分并且分型较明确，对FD的治疗很有帮助。功能性消化不良中，餐后PDS和EPS两种亚型的治疗策略各有偏重。

第二十一页，共三十一页。整理ppt单纯的饮食调整可以使患者的病症局部得到缓解，但病症往往呈波动性，而且目前也缺乏单独以饮食治疗控制FD的临床依据。一：抑酸药物：如质子泵抑制剂〔PPI〕或受体拮抗剂〔H2RA〕可以有效改善FD总体病症，2022年日本消化病学会制定的FD指南认为，PPI及H2RA均可有效改善FD病症，尤其是EPS患者。其他一些弱碱性药也有一定效果，如硫糖铝、铝碳酸镁等。第二十二页，共三十一页。整理ppt二：促动力药物：种类包括多巴胺受体拮抗剂、血清素冲动剂、阿片肽受体拮抗剂、胆碱酯酶抑制剂、胆囊收缩素受体拮抗剂和胃动素受体冲动剂等。①

：多巴胺受体拮抗剂包括甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利等。甲氧氯普胺作用中枢及外周多巴胺受体，容易透过血脑屏障引起锥体外系反响，如肌肉震颤、抽搐等，不能大剂量、长期使用，目前该药已较少作为促动力药使用。多潘立酮相较甲氧氯普胺不易透过血脑屏障，较少引起锥体外系反响。据报道，甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利可引起男性乳房发育、泌乳，使用时需注意。

第二十三页，共三十一页。整理ppt②

5-羟色胺〔5-HT〕受体冲动剂：5-羟色胺参与到胃肠道自主神经支配的、特别是副交感神经系统的功能机制中已被认可。研究最多的是5-HT4和5-HT3受体有关的药物。5-HT4受体冲动剂药物最多，如西沙必利、莫沙必利、替加色罗等,主要通过兴奋肠肌间神经丛的节前和节后神经元的5-HT4受体，加强食管下段括约肌压力，增加食管蠕动,胃肠道的蠕动收缩和近端结肠排空作用，因此这些药物作用于食管下段和结肠上段，作用范围更宽。但是西沙必利、替加色罗可引起QT间期延长，与红霉素、氟康唑、酮康唑、伊曲康唑、克拉霉素、氧氟沙星等药物合用时可能引起严重的心律失常并发症，目前已经撤市。第二十四页，共三十一页。整理ppt③

胃动素受体冲动剂：属于胃动素受体冲动剂的药物有红霉素，直接冲动离体平滑肌的胃动素受体而使平滑肌收缩。双靶点作用促动力药西尼必利，作用于多巴胺D2受体和5-HT4受体。有助于胃排空，且对肠道有特殊选择活性。同时，西尼必利可提升食管下段括约肌的弹性。改善FD病症方面，西尼必利的疗效显著优于甲氧氯普胺。第二十五页，共三十一页。整理ppt三：铲除HP：诸多研究证明，FD与HP感染有密切联系，持续感染可导致黏膜不同程度的急慢性炎症，进一步导致黏膜萎缩、肠化甚至上皮内瘤变的发生，随机对照试验说明慢性消化不良的患者可以从Hp铲除中受益。然而，对不同类型的FD，Hp铲除治疗的效果尚不明确。但我国尚缺乏高质量的研究。第二十六页，共三十一页。整理ppt四：抗抑郁药的应用：FD患者常合并精神心理障碍，易出现抑郁、焦虑，并影响睡眠质量。而精神心理异常也可能会加重患者的胃肠道病症，并可能影响治疗方案和疗效。研究发现服用抗抑郁药的受访者功能性消化不良的风险明显较低，尤其是餐后不适综合征的风险显著降低。第二十七页，共三十一页。整理ppt第二十八页，共三十一页。整理ppt五：消化酶及生态制剂：消化酶及生态制剂可作为FD的辅助治疗，但其疗效仍需要更多的高质量临床研究证实。第二十九页，共