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文档简介

一、1、蛋白CD、VitK3、下列说法符合蛋白CAVitKC、X、Y、D、E及D-二聚体E、X、Y、D、E和A、B、C、H碎片及D-二聚体A、X、Y、D、E及A、B、C、H碎片B、X’、Y’、D、E’A、B、C、H碎片C、X、Y、D、E及D-DE、X、Y、D、E和A、B、C、H碎片及D-D10C可灭活下列哪些因子B、PF3的作用E、GPⅠa/Ⅱa复合物A、与FⅫ接触,参与内源凝血系统EAT-Ⅲ与凝血酶的结合C、血小板除了GPⅡb/Ⅲa参与外,无其他因子参D、激活抗凝系统的蛋白EPK、Ⅶ、Ⅺ、ⅫE、下调FⅧ的合成二、<1、t-PA<2、ATC.活化蛋白C<1、PGI2>一、C系统:包括蛋白C、蛋白栓调节蛋白(TM)C抑制物。PCPS均由肝脏合成,是依赖维生素K的抗凝物质。TM则由血管内皮细胞合成。抗凝机制:凝血酶与TM1:1比例结合形成PC释放出小肽,生成活化蛋白C(APC)。APCPS的辅助下,形成FPS-APC-磷脂复合物,该复合物可以灭活FⅤa、FⅧa;抑制FⅩaAT-Ⅲ与凝血酶【答疑编号(antithrombinⅢ,AT-Ⅲ):是体内主要的抗凝物质,其抗凝作用占生理抗凝作用的FⅫa、FⅪa、FⅨa1:1的比例结合形成复合物,从而使这些酶失去活性。【答疑编号C系统:包括蛋白C、蛋白栓调节蛋白(TM)C抑制物。PCPS均由肝脏合成,是依赖维生素K的抗凝物质。TM则由血管内皮细胞合成。抗凝机制:凝血酶与TM1:1比例结合形成PC释放出小肽,生成活化蛋白C(APC)。APCPS的辅助下,形成FPS-APC-磷脂复合物,该复合物可以灭活FⅤa、FⅧa;抑制FⅩaAT-Ⅲ与凝血酶【答疑编 X片段、Y片段及D、E【答疑编 原产生X片段、Y片段及D、E片段。降解纤维蛋白则产生X'、Y'、D-D、E'片段。上述所有的片段统称【答疑编号,血黏度增高,血流缓【答疑编 【答疑编 【答疑编号【答疑编号CPS的辅助下,形成FPS-APC-FⅤa、FⅧa【答疑编号【答疑编号:是指由FⅫ被激活到FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PF3【答疑编号【答疑编 【答疑编 【答疑编 【答案解析】体内抗凝系统包括血管内皮细胞合成分泌抗凝物质、光滑内皮血小板活化和纤维蛋白沉积的【答疑编 (PS)分布在细胞膜的内侧,当血小板被激活时,PS翻转向外侧,成为血小板第三因子(PF3)。PF3为凝血因子(因子Ⅸa、Ⅷa、Ⅴa)的活化提供磷脂催化【答疑编 【答疑编 C(APC)PS的辅助下,形成FPS-APC-磷脂复合物,该复合物可以灭活FⅤa、FⅧa;抑制FⅩaAT-Ⅲ与凝血酶的结合。【答疑编 【答疑编 【答案解析】血小板功能:血小板是指血小板与血小板之间相互黏附形成血小板团的功能。参与的主要因素有诱导剂、GPⅡb/Ⅲa复合物、凝血因子Ⅰ、Ca2+;机制:在Ca2+存在条件下,活化的血小板通过GPⅡb/Ⅲa复合物与凝血因子Ⅰ结合,发生。【答疑编 【答案解析】vWF为参与血小板粘附功能的主要因一,除此还有胶原、GPⅠb/Ⅸ复合物、GPⅠa/Ⅱa复【答疑编 【答疑编 GPIb/Ⅸ复合物的形.【答疑编 活因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ、Ⅶ、Ⅻ;激活血小板;激活抗凝系统蛋白C;抑制纤维蛋白(原)活性。【答疑编 70%~80%。AT-Ⅲ是肝素依赖的丝氨酸蛋白酶抑制物,分子中有肝素结合位点和凝血酶结合位点。由此可见A、B、D、E选项的说法都正确,故选择C选项。【答疑编 C、蛋白S、血栓调节蛋白(TM)C抑制物、α1-抗胰蛋白酶、α2-C1-抑制药等。【答疑编 5-HTET等能够使受损的血管发【答疑编 PAI与α2-AP。t-PA为组织型纤溶酶原激活物,AT与肝素皆参与血液抗【答疑编 AT-AT-Ⅲ的构型发生改变,后者能够与丝氨酸蛋白酶如凝血酶、FⅩa、FⅫa、FⅪa、FⅨa1:1的比例结合形成复合物,从而抑制这些酶的活性。【答疑编 【答疑编 【答案解析】vWF为参与血小板黏附功能的主要因一,除此还有胶原、GPⅠb/Ⅸ复合物、GPⅠa/Ⅱa复【答疑编 【答疑编 二、

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