2023创伤后脂肪栓塞综合征（全文）

2023创伤后脂肪栓塞综合征（全文）脂肪栓塞综合征（FES）是指直径为10〜40|jm的血管内脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理改变的综合征，多发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨骨折）24~48小时后，以意识障碍、进行性低氧血症、呼吸窘迫、皮肤瘀斑为特征，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。FES临床表现差异大，常与休克、卢页脑外伤、肺挫伤等重症并发，目前在各类骨折中，平均发生率为7%左右，死亡率为8%,如与创伤性休克、感染等并发，死亡率高达50%~62%。FES很少发生于上肢骨折患者，主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤其在股骨干为主的多发性骨折中发病率最高，闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，也可发生在骸、膝的人工关节置换术等骨科手术中及软组织损伤中，或继发于休克、DIC及感染后。脂肪栓塞累及脏器的程度及发生几率，依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝脏由于门脉系统供血且血流丰富，故伤害机会大大减少。FES潜伏期6~24小时,80%~90%在伤后48小时内发病，伤后1周发病者罕见。呼吸系统症状发生率约75%。外伤后出现气促、呼吸困难、胸闷、咳嗽、痰中带血，但胸痛、咳痰、咯血相对较少；动脉血氧分压下降，低于8kPa（60mmHg）以下，二氧化碳分压升高。仅1/3患者有发组，但有时可能成为FES的早期体征。胸部X线平片示双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪样”改变，此为FES典型的X线表现。反可激活脂蛋白-脂酶，使血中游离脂肪酸含量上升，而游离脂肪酸的释放反可引起一系列连锁反应。脂肪栓子直径为10~40pm,没有证据可以证实肝素能廓清如此大粒的脂肪。鉴于肝素在临床上与药理学有冲突；故不宜用肝素来治疗脂肪栓塞综合征。高渗葡萄糖加胰岛素:可降低体内儿茶酚胺分泌及体脂的分解。25%葡萄糖液500ml,每日1~2次，静脉滴注。液体为了减少肺内液体的堆积，最初24小时内入水量应限制于每日20~25ml/kg（即成人为1500ml/24h）o钠的进人量也应限制，可用葡萄糖液或葡萄糖盐液。高压氧早期高压氧治疗是近年来治疗FES成功的重要举措之一，早期明确诊断后采用高压氧配合传统药物治疗脑脂肪栓塞，可以大大减少并发症及后遗症的发生,降低致残率及死亡率，有利于患者的康复。如一般情况允许，应尽早给予高压氧治疗。如强抗感染治疗有肺部感染时，使用敏感抗生素。预防各种并发症。其他对症治疗纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，充血性心力衰竭或心律不齐时给予洋地黄类药物，支气管痉挛有呼吸道阻力时可用支气管扩张剂，严重缺钙时，给予适当补充。同时加强重症监护和护理，防止肺炎、肺不张、压疮等并发症的发生。预防1系U正休克脂肪栓塞与休克关系密切，休克可以增加伤处脂肪吸收，休克肺的蓄积作用和肺脂肪栓塞有直接关系。血容量降低是脂肪栓塞发生的基础，严重创伤后及时补充血容量，防止和治疗休克，是预防FES的最重要措施。如患者处于休克状态，应积极恢复呼吸、循环功能，有效地纠正微循环缺血缺氧以维护肺、脑、心、肾等的功能。有效地止血、包扎，防止、减少脂肪滴的入血机会。.履行正确的骨折处理原则在骨折患者搬运和复位的过程中，强调有效的制动和轻柔的操作，以防止局部脂肪滴不断和再次入血的机会。骨折肢体肿胀期应抬高患肢、持续牵引。股骨干骨折的早期血气分析大多偏于低值，7日后逐渐稳定，因此不能急于手法复位，以免引起暴发型脂肪栓塞发作。骨折后切开复位及有效的内固定，可减少或杜绝脂肪栓塞的发生。.预防性治疗必要时进行预防性吸氧。.应用镇静止痛药物可清除或减轻疼痛刺激，从而减轻创伤后应激反应引起的血流变学改变及脂代射紊乱。.预防维持血液正常pH值，纠正酸中毒，并使用蛋白酶抑制剂，抑肽酶是蛋白分解酶的阻滞药，可抑制激肽系统的活性，降低创伤后的一过性高脂血症，防止创伤后血液的高凝状态，并能够稳定血压，对脂肪栓有预防作用。无颅脑外伤史的中枢神经症状与体征主要表现为烦躁不安、澹妄、意识模糊、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍，发生率约86%。并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去皮质强直、体温调节障碍（高热）等脑缺氧和自主神经功能紊乱症状。因脑脂肪栓塞多呈弥漫性，故极少出现定位体征，可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。意识障碍持续时间可数小时至数日不等，如治疗及时，大部分患者可以完全恢复，但因大脑皮质的高度敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫痪、癫痫等严重神经病理学障碍，甚至于数日内死亡。要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后，再次出现颅脑创伤以外的神经症状，常表明脑脂肪栓塞的存在，但应与颅内血肿鉴别诊断。合并头部外伤的复杂骨折患者,其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的问隔时间有助于诊断。脑脂肪栓塞可引起脑电图典型改变，表现为正常节律消失，代之以弥散性高波幅多形0波和5波,于额、颗部更为明显。皮肤黏膜出血点最具特征，但出现率仅为20%~50%,常在伤后24〜48小时内出现，分布于腋、肩、颈、胸腹及前大腿部皮肤，有时仅在下睑结膜或眼底出现。出血点呈针尖大小、圆形、色红，且逐渐变色。持续几小时或数日后消失，不融合成片，可呈一过性或分批出现。皮肤活检证实出血处有脂肪栓子、毛细血管损害及局部出血，显微镜下如见脂肪滴阻塞毛细血管，并且被小血管周围出血所包围，对诊断价值很大。循环系统常表现为心率突然增快（每分钟增加20〜100次），大于120次/分，心律不齐、心音遥远、血压骤降并伴有心绞痛，心电图表现为QT间期延长，ST段压低,T波低平、倒置，束支阻滞及心律失常等心肌缺血性改变，要注意肺动脉高压及冠状循环脂肪栓塞引起的心率、心律变化和低血容量性休克引起的变化的区别。发热或高热不能解释的发热常是本征的第一个症状，多在38T以上，发生在创伤后48小时内，并与脑症状同时出现。凡超出创伤应激和创伤后感染范围的难以解释的突发性高热，常提示有脂肪栓塞发生。血红蛋白下降，低于10Og/L;血小板减少。肾脂肪栓塞时可在尿内检出直径10〜20|jm的脂肪滴（在血液及痰液中也能检出I严重的肾脂肪栓塞可引起肾衰竭。其他红细胞沉降率＞70mm/h;血中非酯化脂肪酸升高和血清酯酶升高;视网膜栓塞。误诊分析FES需与脑外伤、休克及肺部疾患等相鉴别。脂肪栓塞综合征时，一般血压不下降，亦无周围循环衰竭，血液无浓缩,反而稀释，并有血红蛋白下降，血小板减少，血细胞比容降低，可与休克鉴别，但两者晚期均可有DIC,此时难以鉴别。颅脑外伤：无颅脑伤的患者出现神经系统症状，应警惕有无脂肪栓塞。此时应与脑动脉供血不足、钝性颈动脉损伤、椎基底动脉血栓相鉴别，应及时做MRI,并行脑血管造影。急性呼吸窘迫综合征(ARDS):肺栓塞是ARDS的原因之一，但脂肪栓塞仅仅造成肺的局部栓塞区发生出血及渗出,形成间质水肿，可有脓肿及坏死区，并引起肺纤维化及囊变，因此气体交换困难，氧分压降低。而ARDS的肺部改变则更加广泛。FES胸部影像学结果差异很大，30%〜60%患者胸部X线平片呈现“暴风雪"样征。FES中创伤和渗出的出现有一定的时间间隔，这一点对创伤患者呼吸衰竭的鉴别有重要意义。因为肺挫伤或发热、中毒引起的损伤造成的影像学异常在发作时即可显现。辅助检查(-)首要检查X成胸片双侧肺泡或空隙渗透呈现〃暴风雪样〃或"云雾状"改变，即分布均匀的斑点状阴影，肺纹理增多，尤其在肺的上中部多见，不伴有胸膜渗出，心脏影像正常。血气分柝P02下降＜8kPa(60mmHg),PC02升高,酸中毒。(-)次要检查血常规血红蛋白(Hb)<100g/L,血小板(PLt)<150x10A9/L,血细胞比容(HCT)降低。心电图窦性心动过速、QT间期延长，ST段压低,T波低平、倒置，束支阻滞及心律失常等。血、尿脂肪滴：脂肪比重小而具有悬浮性，故应留取终末尿以提高阳性率。红细胞沉降率>70mm/h。影像学检查：头颅CT、MRI、脑动脉造影、脑电图有助于鉴别诊断。生化检查：DIC常规、肾功能、肝功能、心肌酶等可有异常发现。血脂肪酸和血清酯酶升高。诊断标准临床确诊:具有下列2个主要指标;或1个主要指标,4个次要或参考指标。可疑诊断项次要指标或4个以上参考指标。1.主要指标:皮肤黏膜出血点。胸部外伤之外的呼吸道症状及X线胸片表现。颅脑外伤之外的神经系统症状。2.次要指标：动脉血氧分压＜8kPa(60mmHg),二氧化碳分压升高。血红蛋白＜100g/L。参考指标：脉搏＞120次/分。体温＞38℃。血小板计数减少。血中有脂肪滴并伴有血脂肪酸升高和血清酯酶升高。红细胞沉降率＞70mm/h。尿中出现脂肪滴。治疗要点：(-)治疗原则目前尚无一种药物可以直接溶解脂肪，消除脂栓，所以均以症状治疗为主。早预防、早诊断和及时对症处理，注意保护肺、脑等重要脏器，防治各种并发症是当前防治FES的主要措施。近年来主张把治疗重点放在肺和中枢神经方面，尤其把纠正低氧血症，支持呼吸功能作为重点，使患者能安然渡过急性期。(二)具体治疗方法呼吸支持脂肪栓塞在某种程度上有自愈倾向，死亡原因多由呼吸障碍发生低氧血症引起，故目前认为治疗呼吸功能衰竭，纠正低氧血症是最基本的治疗措施。按Murray意见，每个病例均按轻、重两型治疗方案进行。.呼吸支持(1)轻型:为心动过速、发热与动脉血氧降低[P02<8kPa(60mmHg)],但无意识障碍与肺水肿X线表现。治疗方案为经鼻导管或面罩给氧，维持动脉血氧于9.3kPa(70mrnHg)以上，必要时给予正压通气。每日作动脉血气分析3〜4次，每日摄胸片一次，直至不需再吸氧为止。如鼻管或面罩给氧不能维持动脉血氧于9.3kPa(70mmHg)以上，或出现肺水肿X线表现者则应再列入重型处理。(2)重型:列入重型主要指标有意识改变(往往为第一出现症状)与动脉血氧低于6.65kPa(50mmHg)。早期不一定有肺水肿X线表现，数小时后再发生。重型的病死率高，疗效与动脉血氧是否增高有直接关系。治疗原则为提高动脉血氧，务必维持于8kPa(60mmHg)以上。在治疗过程中应系统进行血气分析和全身情况的监测，作为治疗控制指标。重症患者主张采用间歇正压通气(IPPV)或呼吸末正压通气(PEEP)治疗，容量控制辅助呼吸辅以呼气末正压通气可以抑制肺水肿形成，还可使原已形成的肺水肿减轻。治疗中可使用镇静剂，以吸入40%氧最为合适,于治疗后4日如仍需控制呼吸，应作气管切开，插入有囊的气管插管以防损伤声带。动脉血氧已恢复正常而患者仍处于昏迷状态，提示有外伤后脑水肿或脑脂肪栓塞。辅助呼吸时间应尽量缩短，以防止出现肺部感染并发症。.保护脑功能头部降温:以减少耗氧量，保护脑组织。体温下降1℃泪固代谢下降6.7%。脱水治疗:用于治疗脑水肿。20%甘露醇及利尿剂脱水，以防肺、脑组织水肿。镇静药的应用:与脑外伤冬眠疗法相同。.药物治疗糖皮质激素和白蛋白是最有效的药物。糖皮质激素:可以稳定细胞膜，阻止前列腺素、白三烯等炎性因子释放以避免或减轻炎性反应，降低血小板的附着、防止微血管内滞留、减少溶酶体的释放，改善低血氧，减少肺、脑间质水肿。激素应用的剂量和时机问题仍存在争议。由于长期应用糖皮质激素会产生严重不良反应，在抗生素控制下应该早期、大剂量冲击治疗。注意应用抑酸药预防急性胃黏膜损伤。★氢化可的松：每日1000~2000mg,至少每日500mg,3s5日后停用。★地塞米松:每日40~80mg/d,连用3s5日。★甲泼尼龙:每日30mg/kg，连用3s5日。白蛋白：可与在血清中多余的游离脂肪酸（FFA）结合，降低FFA的血液浓度，而减少其对血管的损伤。严重创伤的患者，FFA明显升高同时血清白蛋白明显降低。这是由于创伤后患者血内FFA升高，白蛋白被其结合所致。所以补充白蛋白，既可降低FFA,减轻其毒性作用，达到预防和治疗FES的目的，又能纠正低蛋白血症，同时白蛋白还可维持胶体渗透压，防止肺间质水肿。利尿剂:减轻肺水肿。依他尼酸与味塞米可改变血管内渗透压，使肺水肿液回收。临床上动脉血氧提高。使用利尿剂者收缩压必须维持在80mmHg。0.64kPa）以上才有效。血容量不足病例大量利尿后会突然产生低血压，应增加心输出量，或给予全血、血细胞以恢复血容量，晶体液亦宜少给