股骨头坏死定义讲课课件

股骨头坏死定义二、病因病机按病因分类

A创伤性股骨头坏死B:非创伤性股骨头坏死李某女19岁左股骨颈骨折8月后14月后2年后修复反应塌陷创伤性股骨头坏死病因坏死非创伤性股骨头坏死病因1糖皮质激素激素性ONFH3找不到原因特发性ONFH2长期酗酒酒精性ONFH非创伤性股骨头坏死的流行病学发病年龄20～50岁（平均36岁左右）发病侧别双侧>80％(一侧先发病，病变相对严重）（无症状——沉默髋）美国每年新发病患者约有2万，我国约1315万。

二、病因病理——非创伤性ONFH病因

1、糖皮质激素——A、原发病SLERA肾炎脑炎心肌炎皮肌炎特发性血小板减少性紫癜白血病哮喘器官移植重症肌无力B、激素的给药途径、使用的时间、剂量有关。量效、时效关系个体差异大。总剂量不变大剂量冲击比小剂量长期使用易患。2、酒精中毒——危险因素与每日酒精摄入量及持续时间有关。病因病理——非创伤性ONFH发病机制未完全明了，有以下学说1、脂肪栓塞(激素、酒精）——脂质代谢紊乱骨细胞发生脂肪变性坏死2、血管内凝血（激素）——血液的高凝状态和低纤溶状态3、骨质疏松（激素）——轻微外力发生骨小梁细微骨折，累积出现塌陷，骨髓细胞和毛细血管被压缩。股骨头缺血性坏死病理变化坏死期

骨组织和骨髓内细胞坏死、组织溶解修复期

邻近死骨的活骨内细胞增生、分化为成骨细胞

坏死骨小梁上形成新生原始骨

坏死骨吸收，新骨替代股骨头坏死病理改变过程

正常缺血坏死塌陷骨关节炎股骨头坏死晚期病理改变

关节软骨坏死区软骨下坏死区

肉芽带

新骨形成区

正常骨小梁区

肉芽带为力学上的薄弱带

股骨头缺血性坏死病理变化——新月征修复组织达到软骨下骨板时，以骨吸收破坏为先导，以后才出现缓慢的“爬行替代”过程。股骨头遭受机械性应力时，负重区外缘的软骨下骨板先行折裂，负重区下方尚未修复的坏死松质骨遭受压力破坏而压缩，随软骨下骨板的骨折塌陷，软骨下出现空隙。X线见半月形的透亮区.股骨头缺血性坏死病理变化——OA进入修复期后，滑膜细胞增生，形成血管翳样结构，将活的关节软骨表面吸收。负重区塌陷，其表面软骨变软，失去正常光泽，纤维变性，甚至碎裂。塌陷区边缘软骨断裂，随步行，关节液向股骨头的裂隙中灌注，促使肉芽组织老化，使溶解的死骨碎屑和蛋白分解产物回流入关节腔，关节腔的炎症进一步发展。修复恢复正常，极少数活骨与死骨交界处出现修复反应，形成肉芽带塌陷在力的作用下发生

股骨头坏死为何发生塌陷生物学因素在爬行替代修复过程中新生血管已长入，但尚未骨化之际形成—个软化带生物力学在遭受外力时在坏死骨与活骨之间产生应力集中，即发生塌陷诊断——1、病史创伤史服用激素史酗酒史其他相关病史

诊断——2、症状

1、疼痛提示股骨头坏死有一段时间。股骨颈骨折伤后1～3年，突然加重——塌陷。激素ONFH:半年～1年，静息痛。双侧（>80%):一侧先痛，另一侧数月～1年酒精ONFH>10Y饮酒史长期饮酒，对初次疼痛的印象模糊疼痛程度创伤性（轻）——酒精性——激素性（重）股骨头遭受机械性应力时，负重区外缘的软骨下骨板先行折裂，负重区下方尚未修复的坏死松质骨遭受压力破坏而压缩，随软骨下骨板的骨折塌陷，软骨下出现空隙。生物力学在遭受外力时在坏死骨与活骨之间产活动受限（无症状——沉默髋）生物力学在遭受外力时在坏死骨与活骨之间产肌肉萎缩髋关节周围肌肉及股四头肌负重区塌陷，其表面软骨变软，失去正常光泽，纤维变性，甚至碎裂。轻微外力发生骨小梁细微骨折，累积出非创伤性股骨头坏死的流行病学X线见半月形的透亮区.3、骨质疏松（激素）——负重区塌陷，其表面软骨变软，失去正常光泽，纤维变性，甚至碎裂。长期饮酒，对初次疼痛的印象模糊发病年龄20～50岁骨组织和骨髓内细胞坏死、组织溶解X线见半月形的透亮区.非创伤性股骨头坏死的流行病学骨内高压？值得商榷1、脂肪栓塞(激素、酒精）——中央型坏死，无塌陷,无疼痛。骨内高压？值得商榷大量临床现象：股骨头塌陷前极少疼痛（即使伴随骨髓水肿），但塌陷后一定疼痛不塌不痛(稳定不痛)，一塌必痛塌陷与疼痛（1）疼痛如何产生疼痛——患者就诊的最初症状但却不是疾病的早期头内严重不稳定，可出现静息痛头内稳定性改善，疼痛可缓解硬化带形成足够厚，坏死区与正常髓腔基本阻隔，很少因负重发生剧痛塌陷与疼痛（2）临床现象：剧痛多发生在塌陷早期发生原理:类似关节内发生错位骨折塌陷与疼痛的关系不塌不痛中央型坏死，无塌陷,无疼痛。3年后诊断——2.症状2、跛行早期痛性跛行后期摇摆跛行原因疼痛下肢不等长活动受限跛行明显头内严重不稳定伴有半脱位轻微外力发生骨小梁细微骨折，累积出疼痛——患者就诊的最初症状股骨头缺血性坏死病理变化——新月征发病年龄20～50岁（即使伴随骨髓水肿），但塌陷后一定疼痛发生原理:类似关节内发生错位骨折但却不是疾病的早期股骨颈骨折伤后1～3年，突然加重——塌陷。酒精ONFH>10Y饮酒史量效、时效关系个体差异大。进入修复期后，滑膜细胞增生，形成血管翳样结构，将活的关节软骨表面吸收。B、激素的给药途径、使用的时间、剂量有关。（平均36岁左右）股骨头缺血性坏死病理变化A、原发病SLERA特发性血小板减少性紫癜白血病生应力集中，即发生塌陷股骨头缺血性坏死病理变化——OA发病机制未完全明了，有以下学说股骨头遭受机械性应力时，负重区外缘的软骨下骨板先行折裂，负重区下方尚未修复的坏死松质骨遭受压力破坏而压缩，随软骨下骨板的骨折塌陷，软骨下出现空隙。轻微外力发生骨小梁细微骨折，累积出负重区塌陷，其表面软骨变软，失去正常光泽，纤维变性，甚至碎裂。进入修复期后，滑膜细胞增生，形成血管翳样结构，将活的关节软骨表面吸收。发病年龄20～50岁A创伤性股骨头坏死邻近死骨的活骨内细胞增生、分化为成骨细胞B、激素的给药途径、使用的时间、剂量有关。负重区塌陷，其表面软骨变软，失去正常光泽，纤维变性，甚至碎裂。股骨颈骨折伤后1～3年，突然加重——塌陷。发病侧别双侧>80％大量临床现象：股骨头塌陷前极少疼痛发病年龄20～50岁X线见半月形的透亮区.1、脂肪栓塞(激素、酒精）——2、血管内凝血（激素）——塌陷区边缘软骨断裂，随步行，关节液向股骨头的裂隙中灌注，促使肉芽组织老化，使溶解的死骨碎屑和蛋白分解产物回流入关节腔，关节腔的炎症进一步发展。入，但尚未骨化之际形成—个软化带