阻塞性肺疾病病人护理a讲诉课件

2023/6/81具有气道气流阻塞的慢性支气管炎和（或）肺气肿，通常气流阻塞呈进行性发展，但部分有可逆性可伴有高气道反应；支气管哮喘的气流阻塞有可逆性，是一种特殊炎症性疾病，不属于COPD，但一旦哮喘发展成为不可逆性气流阻塞与慢支和（或）肺气肿重迭存在或难以鉴别时也应列入COPD范围；没有气道气流阻塞的慢支、肺气肿不属于COPD。q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)

2023/6/82a慢性支气管炎气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。具有每年慢性咳嗽、咳痰三个月以上，连续二年并排除其他原因所致的慢性咳嗽的一种疾病。2023/6/83d阻塞性肺气肿（肺气肿）肺部终末细支气管远端的气腔（肺泡）出现异常持久扩张并且伴有肺泡壁和细支气管破坏（如许多肺泡破碎成大疮），而且无明显肺纤维化的病理状态。2023/6/84在近十年来由于大气污染，吸烟人数的增加，COPD有逐年增多趋势，在我国北、中部地区对102230成年人调查表明，成人患病率为3.17﹪，45岁以后随年龄增加而增加。是可以引起劳动力丧失和死亡的主要慢性呼吸道疾病。2023/6/85病因与发病机制一、病因：目前尚未完全阐明，一般认为与多种因素协同作用有关。吸烟感染大气污染职业性粉尘和有害气体的长期吸入蛋白酶-抗蛋白酶失衡其他2023/6/86二、发病机制：1、管腔狭窄：慢性炎症使支气管壁充血、水肿、增生而狭窄，形成不完全阻塞。2、小支气管壁软骨破坏：慢性炎症破坏软骨环，使支气管失去正常的支架作用。3、肺泡壁营养障碍：肺泡内压升高压迫泡壁血管致营养障碍，肺泡膨胀、破裂。4、遗传因素：α1—抗胰蛋白酶(α1—AT)缺乏是一种常染色体隐性遗传病，有家族史，其肺气肿的发病率是正常人的15倍。2023/6/87病理改变COPD特征性病理改变存在于中央气道，外周气道，肺实质和肺血管系统。

1.中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）：言行细胞浸润粘膜表层上皮，黏液分泌腺增大，杯状细胞增多使粘液分泌增多。

2.外周气道（内径小于2mm的小支气管和细支气管）：慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生，使气道壁结构发生改变，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。2023/6/88 3.肺实质：其破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。COPD肺血管的改变以血管壁增厚为特征早期即可发生，接着出现平滑肌增加和血管壁炎细胞的浸润，COPD进一步加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多，进一步使血管壁增厚。2023/6/892023/6/810病理生理改变在COPD肺部病理学改变的基础上，出现粘液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过量充气、气体交换异常，肺A高压和肺心病。咳嗽、多痰是因为气道高分泌粘液和纤毛功能失调造成。呼气气流受阻，主要是由于气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致，是疾病诊断的关键。肺气体交换容积的减少，是因为外周气道阻塞，肺实质破坏，及肺血管异常造成，后果是产生低氧血症和高碳酸血症。肺A高压是因为肺血管内膜增生，血管发生纤维化和闭塞导致肺血管阻力增大造成的，并进而加重右心负担，产生慢性肺心病、有心衰。2023/6/811临床表现一、症状：1、慢支表现：咳嗽、咳痰、气促2、呼吸困难：呈渐进性，初为劳动、上楼或蹬山时有气促，进而平地活动甚至静息时亦感气促。3、呼吸衰竭：呼吸道感染、慢支急性发作等可导致呼吸困难加重甚至呼衰。2023/6/812二、体征：早期不明显。病情发展则胸肺体检可出现：视诊：桶状胸、呼吸运动度减弱；触诊：语颤减弱或消失；叩诊：过清音，心浊音界缩小或叩不出，肺下界和肝浊音界下移；听诊：呼吸音减弱，呼气相延长，并发肺部感染时可听到湿罗音。其它体征：缺氧明显时可出现紫绀；剑突下出现心脏搏动提示并发有肺心病。2023/6/813实验室检查一、血气分析：可有动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高；严重者可出现呼吸性酸中毒。 呼衰的血气诊断标准：PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2增高（》50mmHg）。二、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时血白细胞总数、中性分类可升高，痰培养可有细菌生长。2023/6/814三、肺功能检查：判断气流受阻的客观指标，对COPD的诊断、严重度判断、评价疾病进展、预后及治疗反应均有重要意义。1、第一秒用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)：<70%；2、最大通气量(MVV)：低于预计值的80%；3、肺残气量(RV)：增加；RV占肺总量的百分比如超过40%说明肺过度充气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。⑴起病时间、主要症状及特点、病因与诱因、伴随症状、诊治经过及患病以来一般情况等。⑵、改善睡眠环境、调好睡眠姿势、减少影响睡眠的因素（包括病人自身因素和医原性因素）⑷、低流量持续给氧，对ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡进行长期家庭氧疗。PaO255~60mmHg，伴有肺A高压，心衰或红细胞增多症q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)3、肺残气量(RV)：增加；呼衰的血气诊断标准：PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2增高（》50mmHg）。呼衰的血气诊断标准：PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2增高（》50mmHg）。3、两肺野透亮度增加，肺纹理外带纤细、稀疏和变直，内带则可增粗和紊乱；⑷、低流量持续给氧，对ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡进行长期家庭氧疗。⑵、使取舒适体位，改善呼吸困难视诊：桶状胸、呼吸运动度减弱；1、做好本病的卫生宣教⑴起病时间、主要症状及特点、病因与诱因、伴随症状、诊治经过及患病以来一般情况等。病情发展则胸肺体检可出现：2023/6/815X线检查1、胸廓扩张、肋间隙增宽、肋骨平行、肺尖呈圆窿状；2、横膈面低平；3、两肺野透亮度增加，肺纹理外带纤细、稀疏和变直，内带则可增粗和紊乱；4、心脏常呈悬垂位、心影狭长；2023/6/816治疗要点一、解除气道阻塞：扩张支气管、抗过敏药等，如茶碱类、β2—受体激动剂等。二、控制气道感染：查明病原菌，根据药敏选药，无条件可根据经验选用。三、祛痰、镇咳：有助于呼吸道通畅，气道炎症的控制。四、控制各种合并症：如低氧血症、血管收缩等。触诊：语颤减弱或消失；4、心脏常呈悬垂位、心影狭长；2、指导病人防寒保暖、锻炼身体具有气道气流阻塞的慢性支气管炎和（或）肺气肿，通常气流阻塞呈进行性发展，但部分有可逆性可伴有高气道反应；⑶、必要时可应用镇静、安眠药q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)3、肺残气量(RV)：增加；2、指导病人防寒保暖、锻炼身体肺部终末细支气管远端的气腔（肺泡）出现异常持久扩张并且伴有肺泡壁和细支气管破坏（如许多肺泡破碎成大疮），而且无明显肺纤维化的病理状态。⑵、使取舒适体位，改善呼吸困难1、做好本病的卫生宣教六、氧疗：每天吸氧数小时可改善症状，提高生活质量，一般采用低流量持续给氧。⑷、低流量持续给氧，对ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡进行长期家庭氧疗。视诊：桶状胸、呼吸运动度减弱；2023/6/817五、呼吸肌功能锻炼：如作腹式呼吸、缩唇缓慢呼气等。六、氧疗：每天吸氧数小时可改善症状，提高生活质量，一般采用低流量持续给氧。七、戒烟。2023/6/818护理评估1、病史：⑴起病时间、主要症状及特点、病因与诱因、伴随症状、诊治经过及患病以来一般情况等。注意咳嗽、咳痰、呼吸困难的性质、特征、影响因素等。⑵询问有无哮喘、支扩等病史，工作、生活环境，吸烟及家族遗传史。⑶注意了解病人及家属对疾病的认识程度、对诊治的依从性以及能得到的社会支持、社区保健服务等。2023/6/8192、身体评估：⑴生命体征的监测⑵精神意识的状况⑶营养状况的评定⑷皮肤粘膜有无发绀等缺氧征⑸胸部体检有无阳性发现3、实验室及其它检查注意有无影像学、呼吸功能、血气分析的改变及程度。2023/6/820常用护理诊断1、气体交换受损：与肺组织弹性降低、通气功能障碍有关。2、清理呼吸道无效：与痰液粘稠、咳嗽无力、支气管痉挛有关。3、睡眠型态紊乱：与咳嗽、呼吸困难、焦虑的关。4、营养不良：与食欲减退、能量消耗增加有关。2023/6/821护理目标1、呼吸功能改善。2、能有效咳嗽、咳痰。3、能较好的休息。4、能遵循饮食计划，营养状况改善。2023/6/822护理措施及依据1、气体交换受损⑴、评估病人呼吸型态、对疾病的认识⑵、使取舒适体位，改善呼吸困难⑶、指导病人进行腹式呼吸训练和缩唇呼吸训练等呼吸功能锻炼⑷、低流量持续给氧，对ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡进行长期家庭氧疗。⑸、遵医嘱给予解痉剂，必要时使用呼吸机2023/6/8232、清理呼吸道无效（见慢支）3、睡眠形态紊乱⑴、评估病人睡眠型态、了解病人失眠原因、做好宣教工作⑵、改善睡眠环境、调好睡眠姿势、减少影响睡眠的因素（包括病人自身因素和医原性因素）⑶、必要时可应用镇静、安眠药2023/6/8244、营养失调⑴、评估营养状况并了解营养失调原因，宣传饮食治疗的意义和原则⑵、制定适益的饮食计划，鼓励病人进食⑶、便秘者给予高纤维素食物和水果，有心衰或水肿者应限制水钠的摄入⑷、改善病人进食环境⑸、必要时静脉补充营养⑶、便秘者给予高纤维素食物和水果，有心衰或水肿者应限制水钠的摄入⑴起病时间、主要症状及特点、病因与诱因、伴随症状、诊治经过及患病以来一般情况等。⑴、评估病人呼吸型态、对疾病的认识⑸、必要时静脉补充营养⑴、评估病人呼吸型态、对疾病的认识2、清理呼吸道无效：与痰液粘稠、咳嗽无力、支气管痉挛有关。q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)3、遵循饮食原则和计划肺部终末细支气管远端的气腔（肺泡）出现异常持久扩张并且伴有肺泡壁和细支气管破坏（如许多肺泡破碎成大疮），而且无明显肺纤维化的病理状态。3、两肺野透亮度增加，肺纹理外带纤细、稀疏和变直，内带则可增粗和紊乱；1、做好本病的卫生宣教咳嗽、多痰是因为气道高分泌粘液和纤毛功能失调造成。二、控制气道感染：查明病原菌，根据药敏选药，无条件可根据经验选用。PaO255~60mmHg，伴有肺A高压，心衰或红细胞增多症具有每年慢性咳嗽、咳痰三个月以上，连续二年并排除其他原因所致的慢性咳嗽的一种疾病。2023/6/825保健指导1、做好本病的卫生宣教2、指导病人防寒保暖、锻炼身体3、遵循饮食原则和计划4、动员和鼓励家属参与护理计划的制定与实施2023/6/826长期家庭氧疗已证明长期家庭氧疗可改善COPD伴有呼衰的患者生存率。指征：PaO2《55mmHg，无论是否高碳酸血症；PaO255~60mmHg，伴有肺A高压，心衰或红细胞增多症长期氧疗一般经鼻导管吸氧。1~2L/分，PaO2达到60mmHg以上，吸氧持续时间每日应大于15小时，包括睡眠时间。2023/6/827具有气道气流阻塞的慢性支气管炎和（或）肺气肿，通常气流阻塞呈进行性发展，但部分有可逆性可伴有高气道反应；支气管哮喘的气流阻塞有可逆性，是一种特殊炎症性疾病，不属于COPD，但一旦哮喘发展成为不可逆性气流阻塞与慢支和（或）肺气肿重迭存在或难以鉴别时也应列入COPD范围；没有气道气流阻塞的慢支、肺气肿不属于COPD。q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)

2023/6/828病因与发病机制一、病因：目前尚未完全阐明，一般认为与多种因素协同作用有关。吸烟感染大气污染职业性粉尘和有害气体的长期吸入蛋白酶-抗蛋白酶失衡其他2023/6/829实验室检查一、血气分析：可有动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高；严重者可出现呼吸性酸中毒。 呼衰的血气诊断标准：PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2增高（》50mmHg）。二、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时血白细胞总数、中性分类可升高，痰培养可有细菌生长。q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)一、血气分析：可有动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高；注意咳嗽、咳痰、呼吸困难的性质、特征、影响因素等。17﹪，45岁以后随年龄增加而增加。⑴、评估营养状况并了解营养失调原因，宣传饮食治疗的意义和原则q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)⑷、低流量持续给氧，对ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡进行长期家庭氧疗。病情发展则胸肺体检可出现：具有气道气流阻塞的慢性支气管炎和（或）肺气肿，通常气流阻塞呈进行性发展，但部分有可逆性可伴有高气道反应；⑶、便秘者给予高纤维素食物和水果，有心衰或水肿者应限制水钠的摄入⑵、改善睡眠环境、调好睡眠姿势、减少影响睡眠的因素（包括病人自身因素和医原性因素）1、气体交换受损：与肺组织弹性降低、通气功能障碍有关。⑴、评估病人呼吸型态、对疾病的认识⑵、使取舒适体位，改善呼吸困难q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)2023/6/830治疗要点一、解除气道阻塞：扩张支气管、抗过敏药等，如茶碱类、β2—受体激动剂等。二、控制气道感染：查明病原菌，根据药敏选药，无条件可根据经验选用。三、祛痰、镇咳：有助于呼吸道通畅，气道炎症的控制。四、控制各种合并症：如低氧血症、血管收缩等。2023/6/8312、身体评估：⑴生命体征的监测⑵精神意识的状况⑶营养状况的评定⑷皮肤粘膜有无发绀等缺氧征⑸胸部体检有无阳性发现3、实验室及其它检查注意有无影像学、呼吸功能、血气分析的改变及程度。⑷、低流量持续给氧，对ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡进行长期家庭氧疗。⑵询问有无哮喘、支扩等病史，工作、生活环境，吸烟及家族遗传史。4、心脏常呈悬垂位、心影狭长；⑸胸部体检有无阳性发现注意有无影像学、呼吸功能、血气分析的改变及程度。3、遵循饮食原则和计划1~2L/分，PaO2达到60mmHg以上，吸氧持续时间每日应大于15小时，包括睡眠时间。⑴、评估病人呼吸型态、对疾病的认识2、清理呼吸道无