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放射性肺炎的发生因素与防治放射性肺炎的发生机制放射性间质性肺炎是胸部肿瘤放疗及骨髓移植预处理中最常见的并发症,其发生率5%5%,放射学改变的发生率则高达15%~100%。放射性间质性肺炎(RIP)的机制尚没有被完全认识,目前大多数学者达成共识的两种学说:①经典传统的组织学改变学说-肺泡上皮、血管内皮损伤学说;②“细胞因子瀑布”学说放射性肺炎的发生机制肺泡上皮、血管内皮损伤学说1.RIP主要的靶细胞为肺泡Ⅱ型细胞、血管内皮细胞近期的放射线肺损伤研究还认识到“远地伴随效应”的现象,即照射野内激活的巨噬细胞迁徙至放射野以外的区域放射性肺炎以及由炎症因子介导的急性自发性免疫样反应,是一种淋巴细胞性肺泡炎放射性肺炎的发生机制细胞因子瀑布”学说主要细胞因子包括肿瘤坏死因子(TNFa),它是细胞因子调节网络的启动因子,在放射性肺炎的发生和发展过程中有重要作用,对肺组织的炎性改变和纤维化产生重要影响2.转化生长因子-β1(TGF-β1),大量的文献报道TGFβ1与放射性肺炎发生和发展密切相关,并证实RIP的发生与组织或血浆TGFβ1的基础浓度有关,照射后肺TGFβ1的表达明显增强,发生RIP的患者血浆TGFβ1含量在放疗结束时持续升高。因而放射治疗期间血浆中TGFB1水平的高低反映了放射性肺损伤发生风险的高低白介素-6(I6),作为一种急性期炎性因子,血浆中I-6的含量也能反映肺的炎症状态放射性肺炎的发生机制凝血酶活性增加凝血酶作为成纤维细胞生长诱导因子在放射性肺炎早期阶段起重要作用。放射性肺炎的发生机制细胞粘附蛋白的作用放射通过诱导细胞粘附蛋白的表达而诱肺炎症,这些细胞粘附蛋白包括:选择素和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)。这些黏附蛋白使得肺纤维化发生及肺顺应性下降,阻止ICAM-1功能或表达的药物对于预防肺纤维化可能有效放射性肺炎的发生机制缺氧缺氧在放射性肺炎发生发展中的作用也不容忽略,研究发现,放疗后组织缺氧通过激态氧的产生和细胞因子的活化表达,在导肺永久性损伤和进行性损伤反应过程中发挥中心作用放射性肺炎发生相关因素放射野的面(体)积照射剂量分割次数个人易感性化疗药物肺组织的功能放射性肺炎发生相关因素照射面(体)积、总剂量1.当V20分别为<22%、22%~30%、31%~40%及>40%时,

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