酸碱平衡-课件

酸碱平衡TheFirstAffiliatedHospitalofShantouUniversityMedicalCollege1ppt课件临床应用复杂型的酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的处理单纯酸碱平衡紊乱酸碱平衡的调节2ppt课件酸碱平衡体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。机体对酸碱具有一定的调节能力。3ppt课件酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用血液缓冲系统由弱酸（缓冲酸）及其相对应的缓冲碱组成。主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统。碳酸氢盐缓冲系统的特点：

①可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸

②缓冲能力强，开放性调节

③缓冲潜力大4ppt课件（二）肺在酸碱平衡中的调节作用中枢化学感受器、外周化学感受器延髓呼吸中枢肺泡通气量

1.呼吸运动的中枢调节H+

中枢化学感受器

CO2麻醉

2.呼吸运动的外周调节PaO2、

pH、CO2

外周化学感受器主动脉体特别是颈动脉体感受器

5ppt课件（三）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的

H+—K+交换、H+—Na+交换、Na+—K+交换6ppt课件（四）肾在酸碱平衡中的调节作用

1.近曲肾小管对NaHCO3的重吸收泌氢保碱

H+—Na+交换、Na+—K+—ATP酶

2.远曲肾小管对NaHCO3的重吸收远端酸化作用

H+—ATP酶

3.NH4＋的排出7ppt课件

上述四方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡，但在时间上和强度上是有差别的。血液缓冲系统反应最为迅速立即缓冲作用不易持久肺的调节作用效能大几分钟开始，30分钟达最高峰不能缓冲固定酸细胞内液强于细胞外液

2–4小时后开始，引起血钾改变肾脏的调节作用发挥较慢

12–24小时后开始效率高，作用持久8ppt课件单纯性酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒9ppt课件病例1男性患者，35岁，车祸致右股血管损伤，垂危入院。入院时查体：意思丧失，血压不能监测。诊断：？10ppt课件经抢救后病人血压逐渐上升至平稳。心率仍然130-150次/分呼吸急促四肢厥冷意思淡漠，烦躁。11ppt课件讨论此时病人可能存在的酸碱平衡失调类型？12ppt课件代谢性酸中毒

是指细胞外液H+增加和（或）HCO3－丢失而引起的以血浆HCO3－减少为特征的酸碱平衡紊乱。13ppt课件（一）原因和机制

1.HCO3-直接丢失过多

经胃肠道：严重腹泻，肠道瘘管或肠道引流经肾：Ⅱ型肾小管酸中毒大量使用碳酸酐酶（CA）抑制剂

2.固定酸产生过多，HCO3－缓冲消耗（1）乳酸酸中毒如失血及感染性休克（2）酮症酸中毒14ppt课件

3.外源性固定酸摄入过多，HCO3－缓冲消耗（1）水杨酸中毒（2）含氯的成酸性药物摄入过多

4.肾脏泌氢功能障碍严重肾功能衰竭、Ⅰ型肾小管酸中毒（尿呈碱性）

5.血液稀释，使HCO3－浓度下降快速输入大量无HCO3－的液体或生理盐水

6.高血钾

K＋转移到细胞内，H＋转移到细胞外细胞内碱中毒，尿液呈碱性15ppt课件予补液，大量输血等抗休克治疗、应用碳酸氢钠纠正酸中毒后，病人生命体征逐渐稳定。HCO3-

：（正常值-测得值）×体重×0.4

注意要点：慢半量此时容易出现的酸碱平衡失调类型是？

代谢性碱中毒16ppt课件代谢性碱中毒

是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3－增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。17ppt课件（一）原因和机制

1.酸性物质丢失过多

(1)经胃丢失剧烈呕吐、胃液引流“餐后碱潮”

(2)经肾丢失1)应用利尿药

2)肾上腺皮质激素过多

2.HCO3-过量负荷大量输注库存血，应该碱性药物过多。

3.H+向细胞内移动低钾血症，尿液呈酸性18ppt课件治疗输注等渗盐水及葡萄糖盐水恢复细胞外液量及补充氯离子补钾原则见尿补钾重症代谢性碱中毒可应用稀释的盐酸溶液19ppt课件病例2患者，男，76岁，不慎摔倒致右髋部疼痛8小时入院。诊断：右股骨颈骨折。患者合并有肺心病10余年，吸氧后血氧饱和度波动于88%~94%，完善术前准备后予行右侧人工股骨头置换，手术过程顺利，出血少，术中生命体征平稳。术后恢复良好。但术后第8天患者出现烦躁不安，胸闷、呼吸困难。血氧饱和度为78%，血压基本同术前。20ppt课件讨论如果你是住院医师，首先考虑的是什么？21ppt课件患者有无酸碱平衡失调？应作那些检查？22ppt课件呼吸性酸中毒

是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。23ppt课件（一）原因和机制

A.外环境CO2浓度过高，吸入CO2过多（通风不良）导致PaCO2升高

B.外呼吸通气障碍而致的CO2排出受阻

1.呼吸中枢抑制4.胸廓病变

2.呼吸道阻塞5.肺部疾患

3.呼吸肌麻痹6.CO2吸入过多24ppt课件(五)防治的病理生理基础

1.病因学治疗去除呼吸道梗阻及使用呼吸中枢兴奋剂。

2.发病学治疗要逐步改善通气功能,避免通气过度。慎用碱性药物。25ppt课件四、呼吸性碱中毒

是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。26ppt课件（一）原因和机制肺通气过度

1.低氧血症和肺疾患

2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍

3.机体代谢旺盛高热、甲状腺功能亢进

4.人工呼吸机使用不当27ppt课件（五）防治的病理生理基础首先应防治原发病和去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒可吸入含5%CO2的混合气体，反复屏气等。

28ppt课件临床处理的基本原则充分掌握病史，详细检查病人体征即刻的实验室检查综合实验室检查及病史，明确有无酸碱失衡积极治疗原发病如存在多种失调，应注意：恢复血容量，纠正缺氧，纠正严重酸碱中毒。随时调整治疗方案29ppt课件30ppt课件31ppt课件32ppt课件33ppt课件血气分析常用指标：动脉血氧分压（PaO2）80～100mmHg。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）

35～45mmHg。酸碱值（pH值）正常值为7.35～7.45。动脉血氧饱和度（SaO2）正常值为93～99%。碳酸氢根（HCO3-）正常值为22～28mmol/L。碱剩余（BE）正常值为±3mmol/L。阴离子空隙(AG)正常值为8-12mmol/L34ppt课件临床症状与体征35ppt课件病例3某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO230mmHg（3.99kPa），HCO3-28mmol/L，试分析该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？36ppt课件患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。37ppt课件引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在。38ppt课件根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3-为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；39ppt课件当HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5.55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO2为30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒。40ppt课件病例4糖尿病患者化验结果显示：血pH7.3，PaCO24.13kpa,SB16mmol/L,血[Na＋

]140mmol/L。血[Cl-]104mmol/L。分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据?41ppt课件pH降低表明患者有失代偿性酸中毒病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱引起酮症酸中毒；化验指标：患者PaCO2

降低，[HCO3-]降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。42ppt课件如PaCO2是原发性降低,[HCO3-]为继发性降低，应为呼吸性碱中毒，与该病人pH变化和病史均不相符。如[HCO3-]是原发性降低，PaCO2为继发性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合；43ppt课件该患者AG=[Na＋

]－（[HCO3-]+[Cl-]）=140-(16+104)=20（mmol/L），AG明显增大，与糖尿病时酮体增加，有机酸阴离子增加的病史相符。根据以上分析，判定病人为AG增大型代谢性酸中毒。44ppt课件复杂病例某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为：：pH7.43，PaCO261mmHg,[HCO3-]38mmol/L,血[Na+]140mmol/L,[CL-]74mmol/L,[K+]3.5mmol/L。此患者发生了何种酸碱平衡失调？

45ppt课件该患者PaCO2原发性升高，为慢性呼吸性酸中毒，代偿预计值为：正常[HCO3-]+Δ[HCO3-]=24+(7.45±3)=31.45±3，而实际测得的[HCO3-]为38mmol/L，大于代偿预计值，因此肯定有另外的一种碱中毒，即代谢性碱中毒的存在。46ppt课件用AG值可以分析：AG=[Na+]-[CL-]-[HCO3-]=140-38-74=28，明显升高，因此可判断代谢性酸中毒的存在。最后得