骨巨细胞瘤兰大

骨巨细胞瘤兰大第一页，共四十页，编辑于2023年，星期二临床表现1.局部疼痛2.肿胀3.压痛4.功能受限5.骨折骨折诱因往往是轻微外伤。无发热、消瘦等全身表现。第二页，共四十页，编辑于2023年，星期二发病特点第三页，共四十页，编辑于2023年，星期二病理分级ｌ级：良性单核瘤细胞分布稀疏、大小一致，核分裂数目少，很少深染，血管丰富，多核巨细胞数目较多。２级：中间型３级：恶性单核瘤细胞极丰富而密集，规则而呈漩涡状；核差异大，大小不一，深染，多核巨细胞数量多。第四页，共四十页，编辑于2023年，星期二Companacci分级ｌ级：静止性，与良性肿瘤１期的病变相符。骨皮质完整/稍变薄、骨质溶解区边界光整，肿瘤周围为轻度骨肥厚。２级：活动性，此级符合良性肿瘤２期病变。骨皮质非常薄但保持连续性，骨溶解边界清晰，病损接近或已累及关节软骨。３级：侵袭性，此与良性肿瘤３期的表现相符。皮质骨已被侵蚀，瘤体侵入软组织。常累及大部或全部骨并可达关节软骨。第五页，共四十页，编辑于2023年，星期二影像学检查典型X线表现为侵及骨骺的溶骨性病灶、呈偏心性、膨胀性、且无硬化边缘；无反应性新骨生成，病变部骨皮质变薄，呈肥皂泡样改变；常有病理骨折，系溶骨破坏引起，一般无移位。第六页，共四十页，编辑于2023年，星期二第七页，共四十页，编辑于2023年，星期二（二）肿瘤X线征

1、骨质破坏区：边界一般清楚。若见硬化，则提示生长缓慢，刮除手术或放疗后；边缘不清提示恶性。①溶骨或溶骨占优势，约占30.3%。多房（皂泡）或多房占优势，约占36.8%；混合（溶骨和多房近似），约占32.9%。②形成皂泡的原因是有骨性间隔，骨性间隔的成因有骨嵴（最多见）、残留骨（少见）、瘤内结缔组织间隔钙化或骨化。第八页，共四十页，编辑于2023年，星期二骨巨细胞瘤骨破坏区放射学表现

溶骨型多房型第九页，共四十页，编辑于2023年，星期二骨性间隔形成原因之一（瘤壁骨嵴）第十页，共四十页，编辑于2023年，星期二骨性间隔形成原因之二（残留骨）第十一页，共四十页，编辑于2023年，星期二骨性间隔形成原因之三

（结缔组织间隔钙化）第十二页，共四十页，编辑于2023年，星期二2、骨皮质变薄、膨胀或骨壳膨胀，一般良性者完整，生长活跃部分断裂，恶性者广泛断裂。3、病理骨折4、种植征巨大肿瘤可见骨于插入肿瘤中5、关节陷入征巨大肿瘤可见关节正常骨端陷入膨大肿瘤中，状如杵臼6、骨膜反应发生于病理骨折和生长活跃或恶性瘤，形态有平行、三角、分层状。7、软组织肿块良性看不见；生长活跃者范围局限，边界较清晰；恶性者范围广泛，边界可不清第十三页，共四十页，编辑于2023年，星期二骨巨细胞瘤X线表现

骨皮质变薄、膨胀病理骨折第十四页，共四十页，编辑于2023年，星期二骨巨细胞瘤X线表现

种植征陷入征第十五页，共四十页，编辑于2023年，星期二8、出血、坏死及囊变骨性间隔减少或消失。局部隆起，扪之较软。9、转移（1）肿瘤侵及邻近骨骼（2）远处转移如肺转移、骨转移和淋巴转移。（三）X线分度1、良性（Ⅰ度）：骨破坏区无或有骨性间隔，但边界清晰，骨皮质变薄膨胀。2、生长活跃（Ⅱ度）：骨破坏区边界部分变模糊，局部骨皮质断裂，局限性软组织肿块，可有骨膜增生。第十六页，共四十页，编辑于2023年，星期二3、恶性（Ⅲ度）：（1）分型：①原发型又称恶性骨巨细胞瘤或骨巨细胞肉瘤，一开始即为恶性。病理分级多数为Ⅲ级，Ⅱ-Ⅲ级；少数为Ⅰ-Ⅱ级；②继发型由良性恶变而成，多发生在放疗之后，约3/4恶变为纤维肉瘤，1/4恶变为骨肉瘤。（2）X线征：骨质破坏区边界不清，骨性间隔迅速减少，多数骨皮质或骨壳断裂，软组织肿块较大而边界不清，常有骨膜反应，临床上年龄较大，生长迅速，疼痛加重，恶液质，放疗后瘤体钙化又出现吸收第十七页，共四十页，编辑于2023年，星期二骨巨细胞瘤X线表现

恶性：软组织肿块出血、坏死、囊变第十八页，共四十页，编辑于2023年，星期二生长活跃恶性第十九页，共四十页，编辑于2023年，星期二二、动脉造影或DSA征象：1.Ⅰ-Ⅱ级肿瘤造影征：（1）少数病例造影正常。（2）多数病例血液循环轻或中度增加，肿瘤边缘部分血管增生，中心部分血管缺乏，动脉晚期或静脉期可出现血池、瘤染或造影剂滞留等。2.Ⅲ级肿瘤造影征：（1）血液循环丰富（2）出现血湖、动静脉中断或被包埋、毛细血管丛增生、瘤血管和动静脉瘘等。第二十页，共四十页，编辑于2023年，星期二骨巨细胞瘤动脉造影或DSA表现

良性恶性第二十一页，共四十页，编辑于2023年，星期二骨巨细胞瘤（Ⅱ-Ⅲ级）动脉造影表现

平片造影第二十二页，共四十页，编辑于2023年，星期二CT表现（一）CT检查价值1、适合于解剖结构复杂部位如脊椎和骨盆等。2、软组织分辨力好，易显示早期恶变。3、易显示出血，坏死或囊变。（二）CT征象1、平扫：（1）肿瘤常为偏心囊状膨胀骨破坏区，呈软组织密度（低于骨质），CT值20-70HU。骨破坏区与正常骨小梁的交界部，少数有薄层硬化缘。有时瘤内可见骨性间隔。（2）骨皮质或骨壳基本完整，部分可见骨嵴伸向瘤区。生长活跃或恶性病例可出现骨皮质断裂。第二十三页，共四十页，编辑于2023年，星期二（3）瘤内出血有时可见液—液平面，下部较上部密度高，随体位变化。（4）瘤内坏死液化区则呈比软组织更低的密度区。（5）生长活跃和恶性病例可显示软组织肿块的形态和边界。（6）有时可显示骨膜增生。2、增强扫描：（1）肿瘤组织强化，CT值可上升50HU。（2）坏死液化区则无强化。（3）部分病例可显示软组织肿块与血管关系。第二十四页，共四十页，编辑于2023年，星期二骶骨骨巨细胞瘤（溶骨型）CT上：骨窗。下：软组织窗第二十五页，共四十页，编辑于2023年，星期二

骨巨细胞瘤CT表现

桡骨远端骨巨细胞瘤：示液—液平面第二十六页，共四十页，编辑于2023年，星期二MRI表现MRI征象1、典型肿瘤在T1WI呈低或等信号，在T2WI呈等或高信号，少数在瘤周有低信号环圈，提示轻度肿瘤周边硬化。若瘤内出现坏死、液化和囊变，该区在T1WI呈较低信号，T2WI呈高信。若瘤内发生出血（亚急性期有高铁血红蛋白），T1WI和T2WI均呈高信号。若为陈旧性出血（含铁血黄素沉着），T1WI和T2WI均呈低信号。第二十七页，共四十页，编辑于2023年，星期二2、因为此瘤常发生出血、坏死及囊变，因此，实际工作中，多数肿瘤表现为T1WI均匀低或等信号，T2WI呈不均匀低、中或高混杂信号，瘤组织仍为高信号。3、MRI能很好显示瘤内液—液平面，T1WI下部信号高于上部，T2WI则相反。4、肿瘤穿破骨皮质，T2WI则见低信号骨皮质为瘤组所取代，并能显示软组织肿块。第二十八页，共四十页，编辑于2023年，星期二5、肿瘤显示软组织侵袭血管、神经优于CT，敏感性和特异性为92%和98%。6、肿瘤侵袭软骨常伴关节积液。7、Gd-DTPA增强扫描依瘤循环多少而呈轻到重度强化，动态扫描呈“快进快出”，坏死及出血区则无强化。第二十九页，共四十页，编辑于2023年，星期二骨巨细胞瘤MRI表现

（1）股骨巨细胞瘤平片B：T1WIC：T2WI第三十页，共四十页，编辑于2023年，星期二骨巨细胞瘤MRI表现

胫骨巨细胞瘤平片。T1WI示肿瘤为低信号第三十一页，共四十页，编辑于2023年，星期二骨巨细胞瘤MRI表现：

FSE（T2WI）明显高信号为液化，瘤内小点片低信号为含铁血黄素Gd-DTPA增强示瘤内低信号为坏死液化区第三十二页，共四十页，编辑于2023年，星期二

骨巨细胞瘤MRI表现

T2WI示瘤为高信号，条状低信号为供血动脉T1WI瘤组织为低信号第三十三页，共四十页，编辑于2023年，星期二骨巨细胞瘤MRI表现：T1WI示瘤为低中混杂信号，侵袭后部肌肉血管和神经，T2WI示后部骨皮质中断第三十四页，共四十页，编辑于2023年，星期二

骨巨细胞瘤MRI表现：示液--液平面第三十五页，共四十页，编辑于2023年，星期二

鉴别诊断（一）动脉瘤样骨囊肿

1、年龄偏小，80%为5-20岁常位于骨干骺端，周围型病灶偏心。2、骨皮质变薄膨胀和骨壳膨胀更明显。3、显示骨膜反应的机率比骨巨细胞瘤高。4、CT和MRI出现液—液平面的机会多。若瘤内出现液—液平面，尚见实质性肿瘤部分则骨巨并动脉瘤样骨囊肿更为可能。第三十六页，共四十页，编辑于2023年，星期二鉴别诊断（二）骨囊肿

1、症状轻，好发于青少年，骨干及干骺端，常为中心部位。2、骨破坏区长轴与骨干一致，轻度膨胀，一般膨胀宽度<干骺端，逐渐移向骨干。平片周围常见骨硬化环，囊内很少见典型皂泡改变。3、平片和CT显示病灶密度较骨巨更低，CT值接近水。增强扫描囊肿无强化。4、MRI一般T1WI低信号，T2WI高信号。第三十七页，共四十页，编辑于2023年，星期二鉴别诊断1、好发于短管状骨。2、平片：发生于长骨颇似骨巨细胞瘤，但常有硬化环和瘤内软骨钙化。3、CT：肿瘤呈略低于肌肉的软组织密度，可见环点状钙化。增强扫描瘤组织轻度强化4、MRI示瘤组织T1WI低信号，T2WI高信号。钙化部分T1、T2均呈低信号。

（三）软骨瘤第三十八页，共四十页，编辑于2023年，星期二股骨下段软骨瘤平片及MRI：

T1WI示低信号为钙化，等信号为瘤组织，T2