甲状腺激素实用课件

ThyroidDiseaseHyperthyroidism甲亢

TooMuchThyroidHormoneMetabolismSpeedsUpHypothyroidism甲减

TooLittleThyroidHormoneMetabolismSlowsDown一、甲状腺激素ThyroidHormones甲状腺激素甲状腺是人体内最大的内分泌腺。它位于气管上端两侧，甲状软骨的下方，分为左右两叶，中间由较窄的峡部相联，呈“H”形。甲状腺激素是甲状腺合成、贮存和释放的一类含碘氨基酸甲状腺激素参与生长、发育和全身代谢的调节甲状腺激素分类甲状腺素（thyroxin,T4）三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,T3）T3活性强于T4甲状腺激素生物合成、贮存、释放和调节抑制甲亢患者交感神经兴奋症状TH为人体正常生长发育所必需，主要促进骨骼及中枢神经系统的生长发育。糖：促进单糖的吸收，增加肝糖原的分解，加速组织对糖的氧化利用。溶酶体蛋白水解酶（三)提高机体交感－肾上腺系统的感受性：增强机体对儿茶酚胺的敏感性，使心率加快，血压上升，心脏耗氧量增加。ThyroidDisease甲亢怕热、多汗、发热对摄碘率高的患者作鉴别诊断用I-活性碘（I或I+）甲亢及甲状腺危象的辅助治疗术前两周加用碘制剂，以利于手术和减少出血常见皮疹、头痛、眩晕、胃肠不适甲状腺是人体内最大的内分泌腺。轻者：体温及基础代谢高于正常，神经系统兴奋性增高糖：促进单糖的吸收，增加肝糖原的分解，加速组织对糖的氧化利用。服用甲状腺片或L-T4，从小剂量开始，渐增至足量甲亢及甲状腺危象的辅助治疗使病人甲状腺机能控制接近正常，减少术后并发症和死亡率，防止甲状腺次全切除术后甲状腺危象。干扰甲状腺素的合成、释放、转化等环节：硫脲类、碘和碘化物、放射性碘过氧化酶1、碘摄取

甲状腺细胞的碘泵碘化物（I-）

Na+，K+-ATP酶供能

甲状腺滤泡上皮细胞

放射性碘2、生物合成（碘化）

过氧化酶I-

活性碘（I或I+）

MIT

I+TG上的酪氨酸（甲状腺球蛋白TG）DITH2O2硫脲类过氧化酶硫脲类2、生物合成（偶联）MIT+DITT3DIT+DITT4过氧化酶过氧化酶硫脲类3、释放

溶酶体蛋白水解酶结合T4、T3的甲状腺球蛋白游离的T4、T3

入血

碘及碘化物4、调节：下丘脑分泌TRH（促甲状腺释放激素）使垂体前叶分泌

TSH（促甲状腺素）

T3，T4增加T3、T4增加

负反馈作用

TSH，TRH降低（下丘脑-垂体前叶-甲状腺轴）RegulationofSynthesisandReleaseofThyroidHormone碘对甲状腺激素的调节小剂量碘：合成甲状腺激素的必须原料大剂量碘：抑制甲状腺激素的合成和释放甲状腺激素

药理作用（一）维持生长发育TH为人体正常生长发育所必需，主要促进骨骼及中枢神经系统的生长发育。甲状腺功能不足时，在婴幼儿引起呆小症，成人引起黏液性水肿呆小症甲状腺功能不全时神经系统发育不良，而智力低下，反应迟钝骨骼发育迟缓，身材矮小，性功能不全粘液性水肿甲状腺功能不全时基础代谢低于正常，正常蛋白质合成不足，过多粘蛋白在组织间液中积存，妨碍细胞间液流回血液，病人皮下浮肿；中枢神经兴奋性降低，记忆力减退等。（二）促进代谢参与机体三羧酸循环生物氧化过程，促进物质氧化，增加耗氧量，提高基础代谢率，使产热增多。甲亢怕热、多汗、发热甲减怕冷，少汗、体温偏低促进代谢糖：促进单糖的吸收，增加肝糖原的分解，加速组织对糖的氧化利用。脂肪：促进脂肪酸氧化，促进胆固醇转化及排泄硫脲类药物有轻度的免疫抑制作用许多因素可影响T3受体数目使其数目减少Hypothyroidism过氧化酶硫脲类药理作用和作用机制甲状腺功能不足时，在婴幼儿引起呆小症，成人引起黏液性水肿服用甲状腺片或L-T4，从小剂量开始，渐增至足量还可降低腺泡内淋巴细胞数量而减少抗体产生。甲状腺是人体内最大的内分泌腺。甲状腺激素主要的药理作用是什么？DIT+DITT4对摄碘率高的患者作鉴别诊断用通过激活其核特异性T3受体所介导小剂量碘：合成甲状腺激素的必须原料丙硫氧嘧啶(propythiouracil)能在外周抑制T4转变T3，使血清中T3水平迅速降低，故为甲亢危象、重症甲亢的首选药物甲状腺激素主要的药理作用是什么？ThyroidHormones达最大效应后继续用药会使碘的摄取受抑制，失去抑制激素合成的效应。在细胞内T4经脱碘转化成T3后进入细胞核，与特异性T3受体结合，调节基因转录，影响蛋白质合成而发挥效应促进代谢蛋白质：适量促进蛋白质合成，维持儿童生长发育所必须。大剂量促其分解甲减和甲亢肌肉消瘦无力（三)提高机体交感－肾上腺系统的感受性：增强机体对儿茶酚胺的敏感性，使心率加快，血压上升，心脏耗氧量增加。

甲亢患者表现为交感神经活动增强：震颤、心跳加快、暴躁、血压升高、神经过敏等甲减患者表现为：心动过缓、表情淡漠、反应迟钝、肌软弱无力等作用机制通过激活其核特异性T3受体所介导在细胞内T4经脱碘转化成T3后进入细胞核，与特异性T3受体结合，调节基因转录，影响蛋白质合成而发挥效应许多因素可影响T3受体数目使其数目减少体内过程甲状腺激素口服易吸收T3作用快而强，维持时间短；T4作用慢而弱，维持时间长。部分T4在外周脱碘后转化为T3可通过胎盘和进入乳汁双香豆素、苯妥英钠、阿司匹林等与T3、T4竞争血浆蛋白结合部位制剂甲状腺片剂L-T4T3、L-T3T3/T4混合片临床应用主要用于甲状腺功能减退症的替代疗法脂肪：促进脂肪酸氧化，促进胆固醇转化及排泄小剂量碘：合成甲状腺激素的必须原料碘化钾（钠）、复方碘口服液I-活性碘（I或I+）TooLittleThyroidHormoneHypothyroidism（甲状腺球蛋白TG）DIT粘液性水肿昏迷者静注L-T3或L-T4甲状腺素（thyroxin,T4）消除甲亢症状:受体阻断剂Na+，K+-ATP酶供能食盐中加入KI或NaI可防治硫脲类药物和碘制剂用于治疗甲亢的作用机制及具体运用有何不同？产生射线，辐射作用仅局限于甲状腺内，破坏甲状腺实质，使腺体萎缩、减少分泌。甲状腺是人体内最大的内分泌腺。卡比马唑在体内转化为甲巯咪唑而起作用术前两周加用碘制剂，以利于手术和减少出血甲减怕冷，少汗、体温偏低呆小症治疗越早越好甲状腺片剂或L-T4口服，从小剂量开始，渐增至最佳量粘液性水肿：服用甲状腺片或L-T4

，从小剂量开始，渐增至足量粘液性水肿昏迷者静注L-T3或L-T4单纯性甲状腺肿取决于病因。补充内源性T3、T4不足，抑制TSH的过多分泌，缓解甲状腺组织增生肥大T3抑制试验

对摄碘率高的患者作鉴别诊断用不良反应过量易引起甲亢症状：轻者：体温及基础代谢高于正常，神经系统兴奋性增高多汗、神经过敏、急躁、激动、失眠等重者：肌颤、呕吐、腹泻、脉搏快甚至心率失常等二、抗甲状腺药干扰甲状腺素的合成、释放、转化等环节：硫脲类、碘和碘化物、放射性碘消除甲亢症状:受体阻断剂抗甲状腺药分类硫脲类（Thioureas

）：硫氧嘧啶类甲硫氧嘧啶(methylthiouracil)、丙硫氧嘧啶(propythiouracil)咪唑类(imidazoles)甲巯咪唑（thiamazole,他巴唑）、卡比马唑（carbimazole,甲亢平）效价比嘧啶类大10倍MIT+DITT3甲状腺是人体内最大的内分泌腺。I+TG上的酪氨酸I+TG上的酪氨酸MIT+DITT3咪唑类吸收较慢，作用维持时间较长产生极少量的射线，体外可测得，用于甲状腺摄碘功能的测定受体阻断剂：阿替洛尔等甲状腺肿和甲状腺功能减退甲减和甲亢肌肉消瘦无力还可降低腺泡内淋巴细胞数量而减少抗体产生。久用后甲状腺增大、充血。ThyroidDisease甲亢及甲状腺危象的辅助治疗许多因素可影响T3受体数目使其数目减少结合T4、T3的甲状腺球蛋白游离的T4、T3碘化钾（钠）、复方碘口服液丙硫氧嘧啶(propythiouracil)能在外周抑制T4转变T3，使血清中T3水平迅速降低，故为甲亢危象、重症甲亢的首选药物（下丘脑-垂体前叶-甲状腺轴）抗甲状腺药分类碘和碘化物：碘化钾（钠）、复方碘口服液放射性碘：131I受体阻断剂：阿替洛尔等硫脲类药理作用和作用机制作为过氧化物酶的底物而被氧化，抑制甲状腺过氧化物酶催化的活性碘的生成、酪氨酸碘化及偶联，从而抑制T3、T4的生物合成作用机制:

过氧化酶I-

活性碘（I或I+）

MIT

I+TG上的酪氨酸

（甲状腺球蛋白TG）

DITH2O2硫脲类过氧化酶硫脲类作用机制：MIT+DITT3DIT+DITT4过氧化酶过氧化酶硫脲类不影响已合成的甲状腺激素，故用药2-3周后才见效，1-3个月基础代谢率才恢复正常。久用后甲状腺增大、充血。药理作用丙硫氧嘧啶(propythiouracil)能在外周抑制T4转变T3，使血清中T3水平迅速降低，故为甲亢危象、重症甲亢的首选药物硫脲类药物有轻度的免疫抑制作用体内过程硫氧嘧啶类口服吸收快，体内分布广，能通过胎盘和乳汁主要在肝中代谢咪唑类吸收较慢，作用维持时间较长卡比马唑在体内转化为甲巯咪唑而起作用1、甲亢的内科治疗适用于轻型，术后复发者或不宜手术及放射性碘治疗者大剂量维持剂量。疗程1-2年临床应用：2、甲亢手术术前准备使病人甲状腺机能控制接近正常，减少术后并发症和死亡率，防止甲状腺次全切除术后甲状腺危象。术前两周加用碘制剂，以利于手术和减少出血3、甲状腺危象的辅助治疗辅助用药，阻止新的甲状腺素的合成，主要用丙硫氧嘧啶必须合用大剂量的碘制剂大剂量维持剂量。碘化钾（钠）、复方碘口服液MIT+DITT3甲状腺是人体内最大的内分泌腺。MIT（三)提高机体交感－肾上腺系统的感受性：增强机体对儿茶酚胺的敏感性，使心率加快，血压上升，心脏耗氧量增加。MIT+DITT3神经系统发育不良，而智力低下，反应迟钝还可降低腺泡内淋巴细胞数量而减少抗体产生。术前两周加用碘制剂，以利于手术和减少出血受体阻断剂：阿替洛尔等食盐中加入KI或NaI可防治中枢神经兴奋性降低，记忆力减退等。I+TG上的酪氨酸抑制甲亢患者交感神经兴奋症状HyperthyroidismI-活性碘（I或I+）（甲状腺球蛋白TG）DIT小剂量碘：合成甲状腺激素的必须原料不良反应常见皮疹、头痛、眩晕、胃肠不适严重引起粒细胞缺乏和骨髓抑制甲状腺肿和甲状腺功能减退碘和碘化物常用药物：碘化钾及复方碘口服液药理作用小剂量碘：合成甲状腺激素的必须原料大剂量碘：产生抗甲状腺作用抑制甲状腺激素的释放

溶酶体蛋白水解酶（T4、T3）的甲状腺球蛋白游离的T4、T3

入血

过量碘及碘化物抑制甲状腺激素的合成

过氧化酶I-

活性碘（I或I+）

MITI+TG上的酪氨酸（甲状腺球蛋白TG）DITH2O2过量碘剂过氧化酶过量碘剂抑制TSH的释放下丘脑分泌TRH（促甲状腺释放激素）使垂体前叶分泌TSH（促甲状腺素）T3，T4增加

过量碘剂作用特点大剂量碘抗甲状腺作用快而强。达最大效应后继续用药会使碘的摄取受抑制，失去抑制激素合成的效应。不能单独用于甲亢的内科治疗临床应用小剂量用于防治单纯性甲状腺肿口服KI或复方碘制剂治疗。食盐中加入KI或NaI可防治食物碘缺乏，甲状腺不能合成足够的T3、T4，垂体前叶分泌TSH增多，使甲状腺组织代偿性增生导致大剂量用于甲亢手术前准备甲状腺危象不良反应过敏反应慢性碘中毒诱发甲亢和引起新生儿甲状腺肿放射性碘：131I产生射线，辐射作用仅局限于甲状腺内，破坏甲状腺实质，使腺体萎缩、减少分泌。还可降低腺泡内淋巴细胞数量而减少抗体产生。药理作用：药理作用产生极少量的射线，体外可测得，用于甲状腺摄碘功能的测定临床应用甲亢治疗：适用其他药物无效或过敏以及不宜手术或手术无效的甲亢甲状腺摄碘功能检查不良反应易致甲状腺功能减退禁用于妊娠甲亢、儿童甲亢和甲亢重症患者受体阻断剂抑制甲亢患者交感神经兴奋症状抑制T4转化为T3甲亢及甲状腺危象的辅助治疗甲亢手术前的准备小结甲状腺激素生物合成、贮存、释放和调节过程甲状腺激素的药理作用、临床应用、不良反应各类抗甲状腺药的作用机制、特点及临床应用复习思考题甲状腺激素主要的药理作用是什么？硫脲类药物和碘制剂用于治疗甲亢的作用机制及具体运用有何不同？适用于轻型，术后复发者或不宜手术及放射性碘治疗者骨骼发育迟缓，身材矮小，性功能不全丙硫氧嘧啶(propythiouracil)能在外周抑制T4转变T3，使血清中T3水平迅速降低，故为甲亢危象、重症甲亢的首选药物RegulationofSynthesisandReleaseofThyroidHormone甲减怕冷，少汗、体温偏低大剂量维持剂量。在细胞内T4经脱碘转化成T3后进入细胞核，与特异性T