重症医学资质培训急性呼吸衰竭

重症医学资质培训急性呼吸衰竭1第一页，共四十九页，编辑于2023年，星期二要点呼吸衰竭的定义、分类呼吸衰竭的病因与病理生理呼吸衰竭的临床表现与评估治疗原则：

病因治疗

氧疗、机械通气与药物选择第二页，共四十九页，编辑于2023年，星期二病

例男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病既往无系统治疗进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院体查：

清醒，烦躁不安，出汗

唇甲发绀，呼吸加快R：32bpm

明显动用辅助呼吸肌

可闻及明显的呼气相哮鸣音第三页，共四十九页，编辑于2023年，星期二初步的评估与处理？通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么方法改善患者的病情？首先需要什么药物治疗？第四页，共四十九页，编辑于2023年，星期二呼吸衰竭的定义肺通气及换气功能严重障碍缺氧或伴二氧化碳潴留一系列生理功能紊乱及代谢障碍临床综合征

海平面、静息、吸空气PaO2≤60mmHg（8.0kPa）

或伴PaCO2≥50mmHg（6.67kPa）第五页，共四十九页，编辑于2023年，星期二呼吸衰竭的分类

血气分析

I型

PaO2≤60mmHgPaCO2

正常或降低

II型

PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg

呼吸功能障碍

换气功能障碍:氧合功能衰竭

通气功能障碍：

泵功能衰竭

第六页，共四十九页，编辑于2023年，星期二呼吸衰竭的病因按引起不同类型的呼衰引起I型/II型呼衰的原因按基础疾病分：气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病第七页，共四十九页，编辑于2023年，星期二须注意常见病因：基础疾病

临床表现的复杂性COPD急性加重：I/II型肺部感染：肺炎I型

合并COPDII型ARDS：I型

晚期II型颅脑损伤：II型

失代偿性心功能不全：I型

II型？（肺部病变）：第八页，共四十九页，编辑于2023年，星期二低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧

浓度低)第九页，共四十九页，编辑于2023年，星期二低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧浓度低)第十页，共四十九页，编辑于2023年，星期二脑干延髓神经根气道神经神经肌肉接头呼吸肌肉肺胸膜胸壁引起低通气的原因第十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期二低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧浓度低)第十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期二通气血流的匹配第十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期二低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧浓度低)第十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期二分流第十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期二75%75%100%75%87.5%第十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期二分流的原因肺内肺炎肺水肿肺不张肺泡萎陷肺出血或肺挫伤心内任何原因引起的右向左分流Fallot’s,Eisenmenger,肺动脉高压伴卵圆孔开放第十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期二低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧浓度低)第十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期二死腔第十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期二死腔增加的原因低血容量低心输出量肺栓塞局部气道压力升高因潮气量或频率加快导致的

短暂的补偿反应第二十页，共四十九页，编辑于2023年，星期二低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧浓度低)第二十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期二弥散面积减少肺泡毛细血管膜增厚血液流经肺毛细血管的时间太短肺毛细血管弥散血量减少

弥散功能障碍第二十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期二高碳酸血症的原因中枢神经系统疾病神经肌肉疾病气道疾病胸廓疾病

第二十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期二CO2排出主要取决于有效肺泡通气量

解剖死腔恒定生理死腔取决于V/Q第二十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期二高碳酸血症的病理生理有效肺泡通气量下降潮气量减少死腔增加呼吸频率降低机体对PaCO2升高的敏感性下降第二十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期二呼吸衰竭的临床表现缺氧引起的临床表现

神经

循环

呼吸

消化

血液

泌尿各系统

二氧化碳潴留引起的临床表现

神经

循环

呼吸

消化

血液

泌尿

等

酸中毒第二十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期二初步的评估与处理通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么方法改善患者的病情？首先需要什么药物治疗？第二十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期二评估严重程度（一）临床表现：神志状态改变呼吸代偿的表现：

鼻翼煽动、辅助呼吸肌动用、呼吸增快等呼吸减慢紫绀大汗、心动过速、高血压等第二十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期二病

例男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病既往无系统治疗进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院体查：

清醒，烦躁不安，出汗

唇甲发绀，呼吸加快R：32bpm

明显动用辅助呼吸肌

可闻及明显的呼气相哮鸣音第二十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期二评估严重程度（二）血氧饱和度监测动脉血气分析电解质、HCT、药物浓度X线胸片第三十页，共四十九页，编辑于2023年，星期二评估氧合状态动脉血气分析血氧饱和度监测肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)DO2)

有助判断：I/II呼衰氧合指数（OI）:PaO2/FiO2动态观察第三十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期二初步的评估与处理通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么方法改善患者的病情？首先需要什么药物治疗？第三十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期二急性呼吸衰竭的处理原则改善缺氧保障气道通畅与保证通气脏器的保护针对病因的治疗第三十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期二改善缺氧氧疗的目的

供氧的方法氧疗的注意事项34第三十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期二氧疗装置第三十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期二氧疗的方法提高吸入氧浓度注意供氧装置与患者的需求相匹配

高浓度与低浓度的供氧系统

高流量与低量的供氧系统®第三十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期二鼻导管100%氧低流量

<0.5–5.0L/min低浓度

FIO2<0.4–0.5FiO2=0.21+0.04氧流量（L/min）第三十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期二文丘里面罩100%O2

高流量吸入浓度变化较大FIO20.24–0.5第三十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期二雾化+供氧面罩100%O2

可同时雾化与供氧流量供应与患者需求的匹配中等流量，FIO2

变化较大第三十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期二储气面罩储气囊内为100%O2高浓度

高流量第四十页，共四十九页，编辑于2023年，星期二复苏+单向阀气囊100%O2高流量(>15L/min)可以作为急救复苏应用极少与空气混入

第四十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期二®无创正压通气控制吸氧浓度的辅助通气单水平或双水平压力支持鼻罩或面罩容量或压力转换通常用于清醒、合作及有完善气道

保护能力的患者对低氧血症及高碳酸血症均有效

第四十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期二®无创通气相对禁忌症意识水平下降气道保护能力差分泌物多心血管功能不稳定进行性呼吸功能恶化上消化道出血第四十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期二CPAP通过开放部分塌陷肺泡改善分流第四十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期二无创通气参数设置FIO2100%氧合功能障碍Inspiratorypressure(IPAP)10cmH2OExpiratorypressure(EPAP)5cmH2O以2cmH2O的幅度增加EPAP的水平通气功能障碍IPAP10andEPAP2cmH2O以2cmH2O的幅度增加IPAP的水平第四十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期二无创通气监测每15-30min观察调整监测生命体征、临床表现、血氧饱和度与血气床头角度为45角

考虑胃肠减压如果病情恶化即建立人工气道进行有创通气第四十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期二初步的评估与处理通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么氧疗方式？首先需要什么药物治疗？第四十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期二药物治疗支气管舒张剂