运动引起的肌肉损伤与酸痛

运动引起的肌肉损伤与酸痛第一页，共三十六页，编辑于2023年，星期二DOMSfrom150EccentricArmCurlsKolkhorstetal.,ACSM,2003第二页，共三十六页，编辑于2023年，星期二60-min下坡跑导致的DOMSKolkhorst,unpublishedobservations第三页，共三十六页，编辑于2023年，星期二延迟性肌肉酸痛延迟性肌肉酸痛的定义：延迟性肌肉酸痛是指人体从事不习惯运动后所出现的肌肉疼痛或不舒适的感觉。由于这种疼痛并不发生在运动后即刻，而是在发生在运动后24-48小时，所以称为延迟性肌肉酸痛。第四页，共三十六页，编辑于2023年，星期二（一）延迟性肌肉酸痛模型上肢DOMS模型前臂屈肌的最大负荷离心运动（固定运动角度）前臂屈肌的最大负荷离心运动（随意运动角度）下肢DOMS模型下肢负重被动退让性下蹲（股四头肌和腓肠肌）蛙跳（股四头肌和腓肠肌）下坡跑坡度10-20%运动强度>60%VO2max第五页，共三十六页，编辑于2023年，星期二（二）延迟性肌肉酸痛症状1、症状主要症状：一般的酸痛症伴随症状：身体疲劳、肌肉僵硬、酸胀、肌肉收缩力量和放松能力下降。相关原因：运动强度、运动形式和习惯程度2、位置远段肌肉和肌腱连接处原因肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱组织周围，当过分牵拉时，疼痛感受器接受刺激，产生痛觉。肌肉收缩时，远段肌肉和肌腱连接处是最容易损伤的部位。第六页，共三十六页，编辑于2023年，星期二延迟性肌肉酸痛的原因乳酸堆积？肌肉乳酸的堆积相反的观点：在离心收缩中，肌肉的能量明显低于向心收缩，乳酸堆积少于向心收缩，但DOMS症状较向心收缩明显，同时，肌肉乳酸在运动后即刻增加，运动后24小时基本消失，而DOMS在运动后24小时更为明显，这种时间上的不一致，无法说明乳酸的堆积导致DOMS。第七页，共三十六页，编辑于2023年，星期二延迟性肌肉酸痛的原因（1）

--肌节的结构损伤超过习惯负荷的肌肉工作后延迟性肌肉酸痛是和肌肉的硬度提高、收缩和伸展功能下降是同时出现的。只有收缩结构的改变才能引起肌肉的硬度提高、收缩和伸展功能下降。第八页，共三十六页，编辑于2023年，星期二肌小节示意图1sarcomere第九页，共三十六页，编辑于2023年，星期二第十页，共三十六页，编辑于2023年，星期二第十一页，共三十六页，编辑于2023年，星期二第十二页，共三十六页，编辑于2023年，星期二细胞骨架蛋白第十三页，共三十六页，编辑于2023年，星期二牙买加人为什么跑得快？英国格拉斯哥大学研究人员在对超过200名牙买加运动员的研究分析中，发现有70%的人体内拥有一种名为Actinen的物质，它可以改进与瞬间速度有关的肌肉纤维，就是这些纤维可以使运动员跑得更快，而在澳大利亚队员中，这个比例仅为30%。研究报告下了这样的结论：“这是由基因决定的。很显然的，那里还有很多人拥有这样的潜力。”9”63第十四页，共三十六页，编辑于2023年，星期二运动引起肌肉损伤的机制（1）

肌肉收缩装置的变化1、Z-disc破坏Z锯齿样变化；Z盘流Z线溶解和肌原蛋白收缩成分的消失局部组织中Z盘完全消失2、局部A带破坏第十五页，共三十六页，编辑于2023年，星期二第十六页，共三十六页，编辑于2023年，星期二第十七页，共三十六页，编辑于2023年，星期二结蛋白与DOMS肌原纤维Z盘是收缩力的、弹性成分的和细胞骨架的结合点，在主动的和被动的力的传递中扮演了一个关键角色。同时，Z盘也是在肌原纤维中最薄弱的部分，最易受损的结构。Friden等［1984年］发现运动导致desmin断裂，并认为细胞骨架蛋白的破坏是导致超微结构变化的重要原因。Lieber等［1996年］发现，离心运动30min后，desmin损失最早在运动后5min或15min发生，24h最为显著，此时，收缩蛋白开始降解。并认为desmin损失是离心运动导致肌节变化的前奏。Lieber等［1999年］报道，肌节的过度扩展引起胞内局部钙离子浓度升高，激活蛋白酶（如Calpain），使desmin发生水解，从而导致肌节结构紊乱。同时验证了Brooks等［1995年］的假设，即细胞骨架蛋白的水解是骨骼肌离心收缩损伤的重要原因。运动导致结蛋白断裂的原因----肌肉收缩时的高张力第十八页，共三十六页，编辑于2023年，星期二用免疫电镜的方法观察多组力竭性斜蹲后48h股外肌活检样品时，发现：Z线扭曲、断裂或消失；中线扭曲、消失；在中线消失后，粗丝呈现螺旋扭曲，致使肌节发生不同程度的缩短，有的肌节甚至短于0.5um；而其邻近肌节则不同程度的拉长，甚至大于3.5um；中线消失后，肌节的长短变化导致肌原纤维的走向改变，甚至在同一视野中观察到肌丝的纵切与横切并存的现象。还出现肌原纤维断裂、肌丝走向紊乱、肌丝稀疏，甚至局部收缩结构完全消失。第十九页，共三十六页，编辑于2023年，星期二离心运动引起骨骼肌肌原纤维超微结构中Z线改变。Z线流、Z线模糊、破坏或消失是在离心收缩后肌纤维观察到的典型特征。第二十页，共三十六页，编辑于2023年，星期二肌纤维损伤第二十一页，共三十六页，编辑于2023年，星期二150次离心性手臂屈伸后的CKKolkhorstetal.,unpublisheddata,2002第二十二页，共三十六页，编辑于2023年，星期二60-min下坡跑后的CKKolkhorst,unpublishedobservations第二十三页，共三十六页，编辑于2023年，星期二（二）运动对细胞内骨架的影响研究推测剧烈运动会导致titin的骨架网络破坏。Clare等发现，在离心收缩后，在Z盘流的邻近，肌球蛋白位置脱离肌节中间，而更接近于某一侧Z盘，由于titin参与维持肌球蛋白的正常位置，因此这可能是由于离心运动导致titin降解或断裂所致。即高张力牵拉—肌节内骨架titin结构破坏—维持肌球蛋白的作用力消失或减弱—肌球蛋白位置发生变化—收缩功能下降。第二十四页，共三十六页，编辑于2023年，星期二肌联蛋白

、伴肌动蛋白与DOMSTrappe等让7名男子进行一次高强度离心膝伸肌抗阻训练，在训练之前和训练之后24h，通过肌肉活检检测股外侧肌肌联蛋白

和伴肌动蛋白

的含量变化，发现训练之后股外侧肌两蛋白的含量分别下降了30%和15%。第二十五页，共三十六页，编辑于2023年，星期二为什么进行剧烈运动尤其是包含离心收缩的运

动之后，肌肉会发生DOMS？由于肌肉收缩时肌小节长度可有1%的变化，肌肉收缩时，肌节间的运动速度就不一致。根据Katz速度-力量关系曲线，在向心收缩时，相邻的肌节间所受到的张力的差异只有1%～2%最大张力，而在离心收缩时的差异可达50%，甚至超过肌节所能承受的最大张力值。离心收缩时这些负荷加在Z盘上，就造成了Z盘流变，Z盘的结构遭到破坏。第二十六页，共三十六页，编辑于2023年，星期二延迟性肌肉酸痛的原因（2）细胞Ca2+代谢紊乱（1）细胞外Ca2+内流由于机械性牵拉，或造成膜损伤，或是牵拉细胞膜上的敏感性钙通道，使细胞外Ca2+顺浓度差进入细胞内。（2）胞内Ca2+代谢异常运动影响调节Ca2+的主要细胞器肌浆网和线粒体，从而影响Ca2+代谢（3）肌浆网（SR）摄取和释放Ca2+能力下降肌浆网膜Ca2+-ATP酶活性下降，降低SRCa2+转运能力，同时造成骨骼肌SR终池和纵管系统肿胀，运动后SR的功能和形态学变化，将导致SR调节Ca2+能力下降，使胞浆Ca2+浓度上升，通过多种途径造成肌肉收缩蛋白成分降解。（4）线粒体钙超载当细胞内Ca2+浓度增加时线粒体主动摄取Ca2+，以缓解胞浆Ca2+的过度增加，从而导致线粒体Ca2+聚积，影响本身的氧化磷酸化过程，ATP生成减少。第二十七页，共三十六页，编辑于2023年，星期二离心收缩引起肌肉损伤的可能机制胞内或胞外来源的[Ca2+]i

Ca2+-引起细胞骨架的损伤Ca2+-引起的细胞骨架损伤的结果第二十八页，共三十六页，编辑于2023年，星期二炎症反应许多学者认为运动导致的肌肉损伤与急性免疫反应有关。根据免疫反应的阶段性变化，在运动后即刻出现中性粒细胞积累现象。Armstrong发现运动引起免疫反应、变性变化，且离心运动（下坡跑）比向心运动（水平跑或上破跑）明显的多。Kuipers等发现运动后即刻之2小时，大鼠比目鱼肌的中性粒细胞浸润增多

Schwane等发现运动后外周白细胞数量增多。第二十九页，共三十六页，编辑于2023年，星期二运动引起肌肉损伤的可能机制补体的释放组织中的中性粒细胞和单核巨噬细胞中性粒细胞和单核细胞释放自由基...损伤肌膜单核细胞释放TNF-Evans&Cannon,ESSR,1991第三十页，共三十六页，编辑于2023年，星期二DOMS的发生发展进程(1)

剧烈的肌肉收缩(特別是离心收缩)，导致肌肉甚至结缔组织结构性的伤害。(2)

钙质从肌浆网中流失并聚在线粒体，限制了氧化磷酸化(即ATP停止产生)(3)

钙质建立同时活化某些酶(蛋白酶)使得细胞蛋白质，包括收缩性蛋白质的分解。(4)

肌肉蛋白质的分解形成一个发炎的过程，包括前列腺素及组织胺的增加。(5)

组织胺、钾、前列腺素以及包围肌纤维水肿等累积，刺激游离神经末梢(痛感受器)造成DOMS的感觉。第三十一页，共三十六页，编辑于2023年，星期二延迟性肌肉酸痛对运动训练的影响

肌肉力量下降，尤其是在DOMS的前3天，肌肉力量下降，对运动训练产生不利影响。肌肉疼痛的保护性抑制，限制了肌肉的最大用力，造成肌肉力量下降，当继续运动，酸痛症状减弱时，肌肉力量恢复。肌肉损伤，造成肌肉固有的产生力量的能力下降。DOMS不会造成长期肌肉力量的下降，当症状消失时，肌肉力量重新恢复。第三十二页，共三十六页，编辑于2023年，星期二牵拉活动牵拉可以缓解DOMS症状，但作用是暂时的原因：DOMS是由于肌肉损伤所致，牵拉可以使损伤后的粘连组织分离而减轻DOMS。牵拉可以提高局部肌肉组织温度，改善血液循环，加速代谢物的排除。牵拉可以引起内啡肽释放，（-内啡肽、亮氨酸脑啡肽和蛋氨酸脑啡肽）它们的止痛作用较吗啡效果明显。运动可以提高肌肉组织中的痛阈。电疗电刺激的镇痛作用机制可能是由于穴位刺激引起脑啡肽和强啡肽的释放，作用于、g和k三类阿片受体而发挥作用。准备活动和整理活动准备活动可以减轻肌肉的损伤程度和运动对肌肉的不良刺激而使DOMS症状减轻整理活动有助于加速血液循环，清除代谢产物，缓解由于运动导致的DOMS延迟性肌肉酸痛的防治第三十三页，共三十六页，编辑于2023年，星期二ManagementRICERestIceCompressionElevation第三十四页，共三十六页，编辑于2023年，星期二延迟性肌肉酸疼的原因（3）高张力导致的肌肉损伤高机械张力牵拉肌肉和连接组织造成损伤损伤的肌肉及牵拉由于损伤所致的粘连组织而产生疼痛收缩蛋白降解延迟性收缩蛋白降解导致收缩结构的改变或解体