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文档简介
超声心动图评估瓣膜狭窄的建议第一页,共三十七页,编辑于2023年,星期二一级推荐:适合所有瓣膜狭窄的评估;二级推荐:临床上某些病人有特殊需要时可以选用;三级推荐:对于日常临床工作一般不推荐使用,但因科研需要或罕见的临床病例中可以选用。瓣膜狭窄严重程度的分级需要整合所有多普勒和二维的数据,而不是单靠某一个特定的测量。由于流速和压差的测量受到负荷状态的影响,故这些参数可随着患者心输出量的高低而有所改变。心律失常也会影响瓣膜狭窄严重程度的评估。同样的多普勒超声心动图对于瓣膜狭窄的评估并不是适用于每一个患者,超声心动图对于瓣膜狭窄的测量必须结合病人的临床背景资料。第二页,共三十七页,编辑于2023年,星期二主动脉瓣狭窄A.主动脉瓣狭窄的病因和解剖二叶主动脉瓣合并钙化/三叶瓣瓣膜钙化/风湿性瓣膜病短轴、长轴—明确瓣叶的数量,观察其活动度、厚度和钙化情况多普勒—定位观察瓣上、瓣叶及瓣下水平血流的受阻情况第三页,共三十七页,编辑于2023年,星期二二叶瓣左、右冠瓣尖的融合—较大的前叶和较小的后叶(80%)右冠瓣与无冠瓣融合–较大的右叶和较小的左叶(20%)左冠瓣与无冠瓣融合第四页,共三十七页,编辑于2023年,星期二三叶主动脉瓣钙化--各瓣叶中央部分、结合点融合缺失,形成一个星状收缩期孔钙化程度:轻度—小面积的强回声同时伴有轻微的声影中度或重度–瓣叶广泛的变厚,同时有明显增强的声影风湿性主动脉瓣狭窄—沿瓣膜边缘增厚、钙化融合,形成一个三角形收缩期瓣口/二尖瓣瓣上、瓣下狭窄(CDFI,PW,CW)瓣下型梗阻(肥厚性心肌病)--收缩中-晚期,形成了一晚高峰速度曲线,负荷状态而改变,心室容量变小或心室收缩力增加时,梗阻加重瓣上狭窄(先天性心脏病如Williams综合征)主动脉瓣环径第五页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B.如何评估主动脉瓣狭窄
主动脉瓣射流速度跨主动脉瓣平均压差连续方程测量的瓣口面积B.1.推荐的临床实践标准(一级推荐,适用于所有主动脉瓣狭窄的患者)第六页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B1.1射流速度CW多个声窗对于高速射流进行测定(心尖、胸骨上窝、胸骨旁)患者体位、探头位置及角度至关重要CDFI避免偏心二尖瓣反流干扰声束与血流的夹角保持在15°以内,低估的程度将小于最高值的5%“角度矫正”不应使用第七页,共三十七页,编辑于2023年,星期二记录到一个外缘浓密、清晰平稳的最大速度曲线,测量外围边缘较强的信号以获取最大速度细微信号模糊信号窦性节律:3个或更多心动周期的平均值心律失常:至少连续5个心动周期,仔细选择具有代表性连续心动,避免期外收缩后的心动第八页,共三十七页,编辑于2023年,星期二CW的形状–区别梗阻的水平及严重程度/有助于确定梗阻是否固定或是动态的相对轻度的梗阻,峰值发生在收缩早期,速度曲线呈三角形较严重的狭窄,峰值发生于收缩中期梗阻更严重,峰值发生于收缩晚期,较高且贯穿整个收缩期的跨瓣压差瓣下梗阻:晚峰的速度曲线,通常伴随一个早期收缩凹向上的曲线第九页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B.1.2平均跨瓣压差收缩期左心室和主动脉之间压力的差异,或主动脉跨瓣压差跨瓣的平均压差发生于整个收缩期虽然峰值压差和平均压差之间有很好的相关性,但两者之间的关系取决于速度曲线的形状,随狭窄的严重程度和流量而改变当近端流速超过1.5m/s或主动脉速度3.0m/s,应该使用最高速度和压差评估瓣膜狭窄的严重程度第十页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B.1.3瓣口面积多普勒对于流速和压差的测定依赖于血流;当瓣口面积不变时,其速度和压差的增减随着跨瓣血流量的增减而改变。瓣膜的开启在一定程度上随流量变化,当流量很低或是非常高是,则需要计算有效瓣口面积。用CW测量的主动脉瓣狭窄跨瓣射血速度LVOT直径用以计算LVOT横截面积PW测量LVOT血流速度第十一页,共三十七页,编辑于2023年,星期二LVOT直径:收缩中期、胸骨旁长轴切面,主动脉瓣口平面的下方0.5-1.0cm处,测量由室间隔内膜面到二尖瓣前叶间的距离第十二页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B.2严重瓣膜狭窄可选择的测量方法(二级推荐:对于某些患者需要额外信息时)B.3实验性描述瓣膜狭窄程度(三级推荐:不推荐常规临床使用)简化的连续方程速度比率主动脉瓣口面积测量法第十三页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B.4影响瓣膜狭窄程度评估的合并症B.4.1伴有左心室收缩功能障碍“低血流,低压差性主动脉瓣狭窄”有效瓣口面积小于1.0cm2LVEF低于40%平均跨瓣压差小于30-40mmHg多巴酚丁胺负荷试验第十四页,共三十七页,编辑于2023年,星期二第十五页,共三十七页,编辑于2023年,星期二如果瓣膜面积有所增加并且最终的瓣膜面积大于1.0cm2,表明狭窄不严重假设瓣口面积在任何流量下都不超过1.0cm2而且狭窄流速超过4.0m/s或者平均压差超过40mmHg,此时认定为严重狭窄尽管瓣膜置换可以改善左室功能和预后,但对于没有收缩储备(每搏量或射血分数增加小于20%)的患者,其外科手术的死亡率较高且预后较差多巴酚丁胺负荷试验:主动脉狭窄处的速度、平均压差、瓣膜面积和射血分数第十六页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B.4.2运动负荷超声心动图B.4.3左心室肥厚B.4.4高血压对于一个给定的瓣膜面积,由于狭小的室腔和较低的左室每搏量,即使是严重的瓣膜狭窄,其血流速度和平均压差可能比预期的都要低。连续方程压力负荷的增加可能导致射血分数及流量的改变第十七页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B.4.5主动脉瓣反流提供准确的瓣膜狭窄和反流程度有利于临床决策:中度主动脉瓣狭窄伴有中度反流被认为是严重的瓣膜疾病第十八页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B.4.6二尖瓣疾病严重的二尖瓣反流,跨主动脉瓣的流量降低,跨瓣压差减低/瓣膜面积容易将同样远离心尖的高流速二尖瓣反流信号误认为是主动脉瓣狭窄的流速信号二尖瓣反流持续时间长第十九页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B.4.7高心输出量血液透析、贫血、主动脉瓣瘘或其他一些高流量的状态,相对的高跨瓣压差导致轻或中度的主动脉瓣狭窄连续多普勒速度曲线的早期高峰B.4.8升主动脉缩窄CT或者MRI第二十页,共三十七页,编辑于2023年,星期二主动脉瓣瓣膜狭窄程度分级评估第二十一页,共三十七页,编辑于2023年,星期二第二十二页,共三十七页,编辑于2023年,星期二第二十三页,共三十七页,编辑于2023年,星期二二尖瓣狭窄A.病因和解剖形态风湿性二尖瓣狭窄:瓣叶增厚和钙化主要发生在瓣叶尖部退行性二尖瓣狭窄:瓣叶增厚和钙化以瓣叶根部为主先天性二尖瓣狭窄:瓣下装置的异常其他:炎症性疾病(SLE),浸润性病变,类癌样心脏病,以及药物导致的瓣膜病–瓣叶增厚和运动受限,罕见有瓣膜交界区融合第二十四页,共三十七页,编辑于2023年,星期二第二十五页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B.如何评估二尖瓣狭窄B.1狭窄严重程度的指标B.1.1压力阶差(一级推荐)舒张期跨二尖瓣口的压力阶差CWPW(二尖瓣瓣尖或靠近瓣尖的左室一侧)心尖部平均跨瓣压较之最大跨瓣压与血流动力学的关系更为密切。第二十六页,共三十七页,编辑于2023年,星期二一例严重二尖瓣狭窄伴心房颤动平均跨瓣压差的检测结果。平均压差与舒张期血流时间的长短有关。当舒张时间较短时为8mmHg(A)而舒张时间较长时为6mmHg(B)。第二十七页,共三十七页,编辑于2023年,星期二取决于二尖瓣口面积影响跨二尖瓣流量的因素(心率、心输出量以及是否伴有二尖瓣反流)平均跨二尖瓣压差对评价预后有一定价值(二尖瓣球囊扩张治疗后)第二十八页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B.1.2二维超声心动图检测二尖瓣口面积(一级推荐)直接对二尖瓣口边缘作轨迹勾画,胸骨旁短轴切面,包括开放的交界区,确保二尖瓣口的轨迹勾画是在瓣尖水平在一个心动周期中测量二尖瓣口面积的最佳时相是舒张中期第二十九页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B.1.3压力降半时间(一级推荐)压力降半时间(T1/2)的定义是二尖瓣舒张早期最大压力阶差自峰值开始下降到达该压力阶差值一半所用的时间,以ms为单位。舒张期跨二尖瓣血流速度的下降与二尖瓣口面积(MVA,cm2)呈反比第三十页,共三十七页,编辑于2023年,星期二第三十一页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B.1.4连续方程(二级推荐)B.1.5近端等流速表面面积法(二级推荐)B.1.6其他(三级推荐)二尖瓣阻力类似于对主动脉瓣口面积的评估,连续方程是基于质量守恒原理,在二尖瓣狭窄时,舒张期通过二尖瓣口的流量等于主动脉的博出量。第三十二页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B.2超声心动图评估二尖瓣狭窄的其他要素B.2.1瓣膜的解剖形态评估二尖瓣结构形态的Wilkins积分法评估二尖瓣结构形态的Cormier积分法第三十三页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B.2.2继发性的病理改变左心房大小,左心耳血栓合并二尖瓣反流(中度的二尖瓣反流)轻度以上的二尖瓣反流是二尖瓣球囊扩张治疗的相对禁忌症与其他瓣膜病变合并存在二尖瓣狭窄可减小主动脉瓣跨瓣压差,每搏量减低,低估主动脉瓣狭窄(瓣口面积)严重的主动脉瓣关闭不全,压力减半时间方法评估二尖瓣狭窄三尖瓣是否受风湿病变累及,功能性关闭不全第三十四页,共三十七页,编辑于2023年,星期二B.3负荷超声心动图(二级推荐)第三十五页,
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