蛛网膜下腔出血诊疗进展

蛛网膜下腔出血诊疗进展第一页，共49页。蛛网膜下腔出血（SAH)蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH)：是指脑底部或脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中。非独立的原发性疾病，而是由各种病因引起的一组临床综合征。当前我国不同地区、不同等级医院对SAH的诊治水平差异较大，尚存不同观点，迫切需要对其施行规范化的诊断和治疗。第二页，共49页。SAH的病因先天性颅内动脉瘤：多位于脑底动脉分叉处，动脉中层发育不良，血管壁薄弱易于破裂。高血压、动脉硬化引起的脑出血破入蛛网膜下腔。颅内AVM：畸形血管病理改变特殊而容易破裂。moyamoya病：两侧颈内动脉虹吸部渐进性闭塞，或由于侧支循环形成大脑底部异常血管网，常以SAH为主要表现。血液病如白血病、血小板减少性紫癜等。颅内恶性肿瘤引起瘤卒中。抗凝治疗的并发症。第三页，共49页。SAH的流行病学发病率高：10.5例／100,000人-年；－约占中风的5％。死亡率高：20％～51％在30天内死亡;10～12％治疗前死亡；25％起病24h内死亡。致残率高：46％生存者遗留认知功能障碍；30％生存者遗留中～重度残疾。第四页，共49页。SAH预后差的主要原因—出血本身

—再出血—迟发性脑血管痉挛—脑积水(颞叶海马萎缩*)认知功能障碍—颅高压—其他并发症（继发脑干出血等）第五页，共49页。SAH的诊断早期诊断是治疗的基础，正确的诊断评估对患者是否得到及时治疗至关重要；临床症状诊断程序概括辅助检查确定出血原因第六页，共49页。SAH－临床症状取决于：出血量、积血部位、CSF循环受阻程度和个体差异典型表现为突发性头痛，而后出现一段时间的意识障碍，呕吐以及随后的颈强直是SAH的特征性表现第七页，共49页。典型表现－头痛为突发的、剧烈的、爆裂样、霹雳性，患者描述为“我一生最剧烈的头痛”从动脉瘤破裂到头痛症状出现仅需数秒钟，因此对头痛进展程度的仔细询问至关重要开始的局限性头痛是由于病变处血管破裂所致，具有定位意义。SAH－临床症状第八页，共49页。典型表现－意识障碍多发病后立即出现，可持续数秒、数分钟、数小时甚至数天轻者短暂性意识模糊，重者昏迷高龄者易发生意识障碍，多示程度严重SAH－临床症状第九页，共49页。典型表现－脑膜刺激征是SAH的基本特征，颈项强直最为明显于发病数小时至1周出现，但以1~2天多见颈项强直形成需数小时，如患者头痛后立即就诊则不会出现颈项强直深昏迷、小量出血或高龄患者，颈项强直常不明显

SAH－临床体征第十页，共49页。典型表现－眼底玻璃体膜下片块状出血

在发病1小时内即可出现，CSF循环恢复后仍然存在。此征具有特殊临床意义，是诊断SAH相当有力的依据发生率较低，仅为1%~7%。常见于前交叉动脉瘤破裂所致对每一可疑病例均需进行眼底检查SAH－临床体征第十一页，共49页。第十二页，共49页。典型表现－一侧动眼神经麻痹

占30%~58%；提示该侧颅底动脉环处、大脑后动脉邻近存在动脉瘤的可能性；尤其发生于剧烈头痛后应高度怀疑动脉瘤。SAH－临床体征第十三页，共49页。非典型表现短暂或持久性偏瘫癫痫发作精神错乱不典型头痛伴高血压眩晕发作颈胸腰腿痛上述非典型表现一旦出现，应引起重视并应注意进行鉴别诊断第十四页，共49页。CT是早期明确诊断的首选方法和临床一线检查手段CT示：脑沟、脑池或外侧裂中高密度影或脑室积血SAH－临床辅助检查影像学检查－CT扫描

第十五页，共49页。血液可波及一个或全部在脑沟内，或在脑实质中形成血肿SAH－临床辅助检查影像学检查－CT扫描第十六页，共49页。可示动脉瘤的位置：如外侧裂出血常表明大脑中动脉动脉瘤破裂（A）；颈内动脉段动脉瘤破裂，常显示为鞍池内不对称性积血（B）；前交通动脉动脉瘤破裂，常显示为前间裂基底部出血（C）；SAH－临床辅助检查影像学检查－CT扫描ABC第十七页，共49页。基底动脉动脉瘤破裂常显示有脚间池及桥池出血(D)；小脑后下动脉及椎动脉动脉瘤破裂，则显示为小脑延髓池及小脑出血(E)。SAH－临床辅助检查影像学检查－CT扫描ED第十八页，共49页。还可显示有无再出血、继发性脑梗死，以及是否存在脑积水及其程度检出率：第一天(90%)，第二天(85%)，第三天(＜85%)，1周后(<50%)，2周后(仅为30%)，故CT检查宜尽早进行，最好于发病3d内完成少量出血CT(-)，可行腰穿证实

SAH－临床辅助检查影像学检查－CT扫描第十九页，共49页。腰椎穿刺CSF检查为有确切SAH病史，CT(-)患者进行鉴别诊断必不可少的步骤CT检查已明确诊断者，腰椎穿刺不作为临床常规检查从出现头痛症状到腰椎穿刺的间隔时间至少需6h左右，故腰椎穿刺的检查时间以发病后12h进行为宜均匀性出血性CSF是SAH的特征性表现且显示为新鲜出血SAH－临床辅助检查第二十页，共49页。腰椎穿刺CSF检查离心后CSF呈淡黄色（黄变）（A）和（或）CSF细胞学检查发现吞噬红细胞、含铁血黄素和胆红质结晶的吞噬细胞（B、C），则提示存在不同时间的蛛网膜下腔出血

SAH－临床辅助检查ABC第二十一页，共49页。SAH－确定出血原因当SAH诊断确立后，即要查找原因，这一点对于制定治疗方案至关重要病因：动脉瘤破裂(85%);非动脉瘤破裂(15%),其中1/3(占总数的5％)为AVM、高血压动脉硬化、动脉夹层分离等少见病因；另2/3(占总数的10％)是非动脉瘤性SAH，出血多位于蝶鞍附近中脑周围，DSA(-)称为特异性非动脉瘤性中脑周围出血

第二十二页，共49页。影像学检查－MRA对动脉瘤的灵敏度为70%~97%，特异度85%~100%可发现直径为5mm的小动脉瘤无创，是检查蛛网膜下腔出血的合适手段和筛选方法之一不宜用于急性期检查：患者因出血刺激易躁动，无法耐受长达20分钟以上的检查，限制了临床应用

SAH－临床辅助检查第二十三页，共49页。第二十四页，共49页。影像学检查－CTA灵敏度为85%~98%；可从不同角度进行旋转，对DSA所遗漏的动脉瘤具有拾遗补漏的作用，可发现直径为5mm的小动脉瘤（图A）；操作简单，可于1~5min内完成，适于急性期患者的筛选或首选；

SAH－临床辅助检查A第二十五页，共49页。影像学检查－DSA阳性检出率达95%是SAH病因的金标准，亦是最为有价值的方法可清楚地显示动脉瘤的位置、大小及与载瘤动脉的关系，同时发现是否存在血管痉挛

SAH－临床辅助检查第二十六页，共49页。第二十七页，共49页。大脑前动脉水平段动脉瘤第二十八页，共49页。颈内动脉分叉部动脉瘤第二十九页，共49页。脉络膜前动脉瘤第三十页，共49页。基底动脉顶端动脉瘤第三十一页，共49页。DSA时机选择再出血和脑血管痉挛多发生在SAH后3天，于7~10d达高峰，故时机宜早，即出血后只要患者病情稳定应于3d内行DSA检查如已错过SAH后3d，则需待出血后3周再行检查或在行DSA之前先行CTA筛查，二者之间互为补充SAH－临床辅助检查第三十二页，共49页。一般处理及对症治疗SAH确诊后有条件争取监护治疗(急性卒中单元或监护病房)保持生命体征稳定降低颅内压纠正水电解质紊乱对症治疗：镇静、镇痛、抗癫痫发作加强护理SAH的治疗第三十三页，共49页。防止再出血最初几天的再出血与动脉瘤血栓不稳定有关，以后为破裂处的血块溶解。内科治疗安静休息：绝对卧床4~6周，镇静，镇痛，避免用力和情绪激动。控制血压：收缩压>180mmHg，平均动脉压>105mmHg，宜使用短效降压药，使血压下降，保持血压稳定在正常或起病前水平。常选用钙拮抗剂、β受体阻滞剂或ACEI。血压升高时短时间静脉降压是安全可行的，可选药物为尼卡地平、拉贝洛尔、艾司洛尔，避免使用硝普钠，因其有升高颅内压和中毒风险。SAH的治疗第三十四页，共49页。防止再出血抗纤溶药物（抑制纤维蛋白溶解原的形成，常用有EACA6-8g+10%GS250-500ml,qd.&止血芳酸&止血环酸）；抗纤治疗可降低再出血发生率，但也增加CVS和脑梗死发生率——是否使用尚存争议，建议与钙拮抗剂同用。SAH的治疗第三十五页，共49页。防止再出血外科手术：动脉瘤性SAH，Hunt和Hess分级Ⅰ~Ⅳ级时，多早期手术（夹闭动脉瘤或血管内栓塞治疗，主要采用电解螺旋性弹簧圈以闭塞A瘤腔）。SAH的治疗第三十六页，共49页。应用电解螺旋圈技术栓塞脑动脉瘤第三十七页，共49页。前交通动脉瘤栓塞前后第三十八页，共49页。防治脑血管痉挛（CVS）及脑缺血

－钙离子拮抗剂CVS可发生于急性期（1d内），是由于蛛网膜下腔积血直接刺激；迟发性（4－14d）是由于积血溶解产生的诸多血管活性物质的作用及脑血流量降低所致尼莫地平作为一种特异性钙离子拮抗剂广泛应用于CVS，除作用于脑血管平滑肌外，还具有神经保护作用早期使用尼莫地平：常用剂量10－20mg/d，静脉滴注1mg/h共10－14天已作为常规的SAH内科药物之一SAH的治疗第三十九页，共49页。防治脑血管痉挛及脑缺血

－腰穿放CSF或CSF置换术在早期（起病后1－3d）行CSF置换有利于预防脑血管痉挛，减轻后遗症状；对头痛、烦躁等严重的脑膜刺激征和腰穿出血量较多者可谨慎选用，适当放CSF或CSF置换治疗；注意有诱发颅内感染、再出血及脑疝的危险，故不宜作常规处理。SAH的治疗第四十页，共49页。防治脑血管痉挛

－扩容、升压、血液稀释疗法（3H）疗法3H疗法因其有提高脑血流量和改善脑灌注的作用，已被广泛用于预防和治疗SAH所致的CVS；在严格监测中心静脉压(维持在5-12cmH2O)或肺动脉楔状压(5-15mmHg)的前提下，通过输入胶体或晶体液，使患者达到一个正常或略偏高的血容量状态，同时达到稀释血液的目的；血细胞的比容控制在30％~40％为最佳水平，此时血液粘滞度被最大程度地降低，可有效增加脑灌注，保证红细胞充分携氧；在上述措施实施后，如患者仍表现症状性的CVS，此时可给予升压药物来提高血压，目标血压要求比基础血压高20－40mmHg。SAH的治疗第四十一页，共49页。早期足够多的入水量对预防和治疗CVS尤为重要，每天给予的液体量不低于3000ml；3H疗法的并发症：颅内压或血压增高均可诱发动脉瘤破裂、心脏负荷增加、电解质紊乱和肺水肿等；在排除了脑梗塞和颅压增高并在夹闭或栓塞A瘤之后进行为好；如果给予升压药后3-6h仍无反应停用；3H疗法仍处于摸索和临床验证阶段，故不宜作为SAH常规治疗；防治脑血管痉挛的有效手段在于病因治疗（动脉瘤的处理）。SAH的治疗－高血容量和高血压及血液稀释（3H）疗法第四十二页，共49页。防治脑积水脑积水是由于CSF循环阻塞（急性阻塞性或非交通性）和血液分解产物导致蛛网膜颗粒阻塞（迟发性非阻塞性和交通性）；内科药物治疗：轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗，给予醋氮酰胺等减少CSF分泌；酌情选用甘露醇、速尿等；脑室穿刺CSF外引流：适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水经内科治疗后症状仍进行性加重，有意识障碍等；可降低颅内压，改善CSF循环，减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生；引流术后应尽快夹闭动脉瘤；CSF外引流术可与CSF置换术联合应用；外科CSF分流术：慢性脑积水多数经内科治疗可逆转；如内科治疗无效或脑室CSF外引流效果不佳，CT或MRI见脑室明显扩大，行脑室—腹腔分流术；如系中脑导水管狭窄致第三、四脑室扩大者可行脑室镜下第三脑室底造瘘术，以预防加重脑损害。SAH的治疗第四十三页，共49页。分类标准0级未破裂A瘤Ⅰ级无症状或轻微头痛Ⅱ级中—重度头痛、脑膜刺激征Ⅲ级嗜睡、意识混浊、轻度局灶神经体征Ⅳ级昏迷、中或重度偏瘫，有早期去脑强直或自主神经功能紊乱Ⅴ级深昏迷、去大脑强直、濒死状态病变血管的处理Hunt和Hess分级法Ⅰ－Ⅳ级的动脉瘤性SAH患者行开颅夹闭动脉瘤或血管内介入治疗第四十四页，共49页。SAH诊治建议SAH的诊断检查首选CT，动态观察有助于了解出血、吸收、再出血、继发损害等；临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查以获得确诊；条件具备争取尽早（3d内）行DSA，亦可先行CTA或MRA，疑动脉瘤须尽早行DSA；积极的内科治疗有助于稳定病情和神经功能的恢复，如防治再出血、脑血管痉挛、脑缺血及脑积水等；依据脑血管异常病变、病情及治疗条件等考虑选用血管内栓塞治疗或开颅夹闭动脉瘤；对SAH的诊治需改变以早期非手术治疗为主的观点；提倡“早期进行病因诊断，尽快进行病因治疗”的新观点。第四十五页，共49页。SAH诊断流程临床症状（突发的剧烈头痛一段时间的意识障碍随后