第四节心律失常优质课件_第1页
第四节心律失常优质课件_第2页
第四节心律失常优质课件_第3页
第四节心律失常优质课件_第4页
第四节心律失常优质课件_第5页
已阅读5页,还剩20页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第四节心律失常优选第四节心律失常(二)发生机制1.冲动形成的异常正常自律性受影响异常自律性形成触发活动致持续性快速性心律失常2.冲动传导异常折返及其产生的条件干扰和病理性阻滞3.两者兼而有之(三)诊断病史和体格检查心电图最重要的非侵入性检查技术动态心电图(Holter)运动试验食道心电图信号平均技术心室晚电位,希氏束电图,窦房结电图床电生理检查二、正常窦性心律冲动起源于窦房结,频率60100次/分,顺序传导正常,PⅡ、Ⅰ、avF直立,PavR倒置PR0.12〞0.20〞三、窦性心律失常1.窦性心动过速HR超过100次/分2.窦性心动过缓HR低于60次/分3.窦性停搏又称窦性静止4.窦房传导阻滞分三度5.病态窦房结综合症(1)临床表现以心动过缓为主,快慢综合征(2)EKG特征非药物引起的持续而严重的窦缓(<50次/分),窦停,窦房阻滞,房室阻滞,快-慢综合征(伴房扑,房颤或房速)。(3)诊断:临床表现,心电图,Holtor,固有心率,阿托品激发试验(1.5mg静注,心率>90次/分)NRT≯2s,SACT≯147ms。(4)治疗:无症状,定期随访,免用降低心率药。有症状者或快-慢综合征或伴心衰者考虑起搏器治疗,或在此基础上加用抗心律失常药物.四、房性心律失常1.房性期前收缩:是指房性异位起搏点过早发出冲动控制心脏1)病因见于正常人(60%)和各种器质性心脏病.2)临床表现心悸3)EKG:P波提前发生,P′R正常,P′R延长,P′未下传,R波正常,也可畸形4)治疗:少不需治疗多去除病因,诱因,镇静,必要时抗心律失常药物(异搏定、阻、洋地黄).正常自律性受影响可单形性或多形性,双向性。可单形性或多形性,双向性。急性心肌缺血首选利多卡因,次选(2)隐匿性房室旁路代谢障碍,药物中毒,长Q-T综合症与房室交界区相关的折返性心律失常异常自律性形成(2)临床表现:与发作时室率、原有心脏病和持续时间电复律、超速抑制(2)预防:射频消融术、药物非阵发性房室交界区性心动过速非持续性室速:无器质性心脏病--无需治疗折返及其产生的条件室上速伴差传与室速的鉴别干扰和病理性阻滞1)病因见于正常人(60%)和各种器质性心脏病.治疗:根据原有心脏病和以往发作情况及病人耐2.房颤(1)病因:阵发性--正常人(孤立性房颤),心肺疾病持续性--多见于器质性心脏病(2)临床表现:症状轻重受室率快慢的影响,心悸,>150bpm时易导致心衰和心绞痛,

CO减少25%,易出现栓塞。(3)EKG特征:P波消失,代之以f波,350-600bpm,室律极不规则,100-160bpm,QRS波通常正常,可因差异性传导而变形。(4)房颤治疗:针对原发病及诱因.急性房颤(48h内):减慢心室率,复律(药物、电)慢性房颤:阵发性——自行终止,药物减少发作频度持续性——可复律者复律永久性——控制过快的心室率

预防栓塞并发症:华法令——INR,阿司匹林消融术、起搏术、外科手术。3.房扑:(1)病因及临床表现同房颤相似。(2)EKG特征:P波消失,代之以F波,250-350bpm,F波常以固定比例下传,最常见为2:1下传,QRS波通常正常,可因差异性传导而变形。(3)治疗:治疗原发病、电复律、药物治疗、导管消融。

五、房室交界区性心律失常房室交界区性期前收缩房室交界区性逸搏与心律非阵发性房室交界区性心动过速与房室交界区相关的折返性心律失常(1)房室结双经路(2)隐匿性房室旁路(3)预激综合征六、阵发性室上性心动过速1.发生机制折返(窦房结、房室结、心房、房室间)2.病因通常无器质性心脏病。3.临床表现发作突然开始和终止,心律绝对匀齐。心悸、头昏、不安、心绞痛、心衰、休克、轻重不一。4.ECG:HR150250次/分,RR绝对匀齐,QRS形态除差异性传导和束枝传导阻滞外一般正常,逆行P波与QRS波关系恒定;起止突然.5.电生理检查大多数病人有双重房室结径路。1)病因:冠心病,抗心律失常药物受程度决定。药物(普鲁帕酮、美西律,ß阻滞剂,胺碘酮)、非阵发性房室交界区性心动过速阵发性——自行终止,药物减少发作频度持续性--多见于器质性心脏病有关。12s,其前后无室早多抗心律失常药物虑起搏器治疗,或在此基础上加用抗(2)EKG特征:P波消失,代之以F波,250-350bpm,F波常以固定比例下传,最常见为2:1下传,QRS波通常正常,可因差异性传导而变形。药物(普鲁帕酮、美西律,ß阻滞剂,胺碘酮)、变化,S1.虑起搏器治疗,或在此基础上加用抗室上速伴差传与室速的鉴别电复律、超速抑制(4)房颤治疗:针对原发病及诱因.(4)房颤治疗:针对原发病及诱因.虑起搏器治疗,或在此基础上加用抗受程度决定。6.治疗:根据原有心脏病和以往发作情况及病人耐受程度决定。(1)急性发作期:

刺激迷走神经药物(腺苷、异搏定、合心爽、洋地黄、心得安、心律平、可达龙、新福林…)复律,超速抑制(2)预防:射频消融术、药物七、预激综合征(WPW)指心电图呈预激表现,临床上有心动过速发作1.发病机制心脏传导有异常通路2.病因常无心脏其他异常3.临床表现本身无症状但也可伴发房室折返性心动过速、房颤和房扑,若冲动循旁路下传,由于不应期短,可发生急快心室率;室颤,可致心衰、低血压甚至死亡。4.EKG:PR间期<0.12s;delta波,STT改变。逆传型房室折返型心动过速QRS宽大畸形,要与室速鉴别。可接受电生理检查。5.治疗:无症状者无需治疗心动过速发作频繁者药物:普鲁卡因胺、普萘洛尔或胺碘

酮,普罗帕酮等单

用或联用治疗,慎用

维拉帕米,洋地黄射频消融外科手术房扑和房颤发作时可选用电复律。八、室性心律失常1.室性早搏最常见的心律失常。(1)病因生理和病理(心脏、躯体)(2)临床表现心悸,频发者可晕厥、心绞痛、低血压(3)EKG:提前发生宽阔畸形的QRS波,>0.12s,其前后无相关的P波,STT改变。联律,间位,成对室早,短阵室速,单型性,多形性(多源性)室性并行心律(配对间期不等,倍数关系,室性融合波)(4)治疗:无器质性心脏病者无症状不用药。有症状避免诱因,镇静,宜选ß阻滞剂和美西律器质性心脏病者急性心肌缺血首选利多卡因,次选普鲁卡因胺、ß-阻滞剂、其他病室早少不用抗心律失常药物室早多抗心律失常药物2.室性心动过速(1)病因:各种器质性心脏病人(冠心病、心肌病),代谢障碍,药物中毒,长Q-T综合症(2)临床表现:与发作时室率、原有心脏病和持续时间有关。非持续性〈30s--无症状、心悸持续〉30s--低BP,少尿,晕厥,气促,心绞痛,S1

变化,S1.S2分裂,颈V间歇巨a波(3)EKG:室早连续3个或3个以上,室率100-250bpm,

房室分离,心室夺获或室性融合波,可单形性或多形性,双向性。室上速伴差传与室速的鉴别(4)心脏电生理检查:明确诊断(5)治疗原则:持续性室速--立即治疗非持续性室速:无器质性心脏病--无需治疗有器质性心脏病--立即治疗方法:终止室性发作:药物(利多卡因、索他洛尔,普鲁帕酮、胺碘酮)电复律、超速抑制预防复发:治疗病因及诱因药物(普鲁帕酮、美西律,ß阻滞剂,胺碘酮)、消融术,AICD(2)隐匿性房室旁路可单形性或多形性,双向性。窦性心动过缓HR低于60次/分非阵发性房室交界区性心动过速其他病室早少不用抗心律失常药物(1)病因:阵发性--正常人(孤立性房颤),心肺疾病(1)临床表现以心动过缓为主,快慢综合征滞剂和美西律复律,超速抑制动态心电图(Holter)(4)房颤治疗:针对原发病及诱因.指心电图呈预激表现,临床上有心动过速发作阵发性——自行终止,药物减少发作频度多去除病因,诱因,镇静,必要时五、房室交界区性心律失常急性房颤(48h内):减慢心室率,复律(药物、电)代谢障碍,药物中毒,长Q-T综合症预防复发:治疗病因及诱因(4)治疗:无症状,定期随访,免用降低心率药。心音消失,无脉,血压0干扰和病理性阻滞心音消失,无脉,血压0(2)临床表现:与发作时室率、原有心脏病和持续时间室早多抗心律失常药物信号平均技术心室晚电位,希氏束电图,窦房结电图抗心律失常药物(异搏定、阻、洋地黄).(4)房颤治疗:针对原发病及诱因.病因通常无器质性心脏病。(1)病因:阵发性--正常人(孤立性房颤),心肺疾病(4)房颤治疗:针对原发病及诱因.药物(普鲁帕酮、美西律,ß阻滞剂,胺碘酮)、可单形性或多形性,双向性。(1)病因:阵发性--正常人(孤立性房颤),

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论