肺栓塞影像学诊断北京讲座

肺栓塞的影像学诊断首都医科大学附属北京朝阳医院放射科郭佑民当前第1页\共有106页\编于星期六\10点一、肺栓塞的影像学诊断方法X线胸片同位素肺通气灌注成像超声心动图肺血管造影（DSA）CT/多层CT肺血管造影（CTPA）CT增强后肺密度测量CT肺灌注成像MR肺血管造影（MRPA）MR肺灌注成像（MRPP）当前第2页\共有106页\编于星期六\10点1、X线胸片大的肺动脉栓塞可以显示右心室的增大，肺动脉扩张（进行性肺动脉、肺动脉段增粗和扩张），周围肺野肺纹理的减少，以及伴发有胸水、肺梗塞、肺不张等改变。小的肺动脉栓塞一般无异常发现。X线胸片可以显示肺部的其它改变，如肺炎、肺癌等，从而对引起患者相关症状的原因做出解释。

X线胸片对肺栓塞的诊断价值不大当前第3页\共有106页\编于星期六\10点1、X线胸片最近有研究者提出，胸片可以做为可疑肺栓塞患者的初诊影像学检查方法，其检查策略如下：如果胸片无异常发现，即进行同位素通气灌注成像检查？。如果胸片有异常，即进行CT肺血管造影检查。这种影像学诊断策略，可以大大的提高了肺栓塞的确诊率。当前第4页\共有106页\编于星期六\10点右下肺动脉、肺动脉段进行性增粗、扩张2007－2－212007－3－22007－3－19当前第5页\共有106页\编于星期六\10点2、同位素肺通气灌注成像（V-Q）同位素肺通气灌注成像是肺栓塞的无创性诊断方法之一。正常的肺灌注成像基本可以排除肺栓塞的诊断。联合通气成像增加了肺栓塞的诊断准确性。当前第6页\共有106页\编于星期六\10点2.1肺栓塞于V-Q成像的表现肺栓塞一般表现灌注缺损、通气正常，即通气－灌注不匹配。其它许多疾病也可以引起肺灌注的异常，如肺实变、肺纤维化等，但它们多伴有通气异常而与肺栓塞不同。当前第7页\共有106页\编于星期六\10点通气成像灌注成像CTPALLLL当前第8页\共有106页\编于星期六\10点当前第9页\共有106页\编于星期六\10点同位素肺通气灌注成像扫描是肺栓塞的间接诊断方法，并不能直接显示肺动脉内的栓子。虽然诊断敏感性较高，但特异性低。实际工作中，约55％～66％的患者同位素检查结果为中度可能，即不能确诊或排除肺栓塞，而需要进一步的影像学检查。

由于受到条件限制，基层并不能够开展此项检查

2.2V-Q成像的不足当前第10页\共有106页\编于星期六\10点3、超声心动图超声心动图可以发现急性肺栓塞（多为大面积肺栓塞）所引起的右心功能不全。表现为右心室增大、右心室短径/左心室短径的增大、右心室活动度下降、室间隔的移位和矛盾运动、中心肺动脉扩张、三尖瓣返流等。当前第11页\共有106页\编于星期六\10点3、超声心动图超声心动图可以根据上述征象来评价肺栓塞的严重性，为肺栓塞的合理治疗提供依据。超声心动图偶尔也可以直接显示中心肺动脉内的栓子，对肺栓塞做出诊断。当前第12页\共有106页\编于星期六\10点4、肺血管造影（DSA）DSA为诊断肺栓塞的“金标准”，可以直接显示肺动脉内的栓子及远侧的灌注缺损。由于DSA为创伤性检查，会引起一定的并发症，检查费用高，技术要求高，因此在临床上很少应用。有多项研究表明，DSA对亚段肺栓塞的诊断也存在一定的漏诊。当前第13页\共有106页\编于星期六\10点左肺上叶动脉栓塞左肺上叶动脉再通当前第14页\共有106页\编于星期六\10点急性PTE分型大面积PTE（massivePTE）

临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15min以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。此型患者病情变化快，预后差，数PTE的高危人群，需要积极予以治疗。或者影像学检查显示栓塞部位≥2个肺叶或≥7个肺段（双肺以20个肺段计）。当前第15页\共有106页\编于星期六\10点急性PTE分型非大面积PTE（non-massivePTE）

不符合以上大面积PTE标准的PTE。此型患者中，一部分人的超声心动图表现有右室功能不全（rightventriculardysfunction,RVD）或临床上出现右心功不全等表现，归为次大面积PTE（submassive,PTE）亚型。对于存在RVD患者在疾病过程中有可能出现病情加重，属PTE的中危人群。当前第16页\共有106页\编于星期六\10点5、CT/多层CT肺血管造影（CTPA）CT/多层CT肺血管造影（CTpulmonaryangiography,CTPA）－－从静脉内注入含碘造影剂，在造影剂充盈肺动脉时进行胸部的快速扫描，此时含有造影剂的正常肺动脉呈高密度。血栓呈低密度充盈缺损影，血栓远侧肺动脉分支内无造影剂或含量较少，呈低密度。当前第17页\共有106页\编于星期六\10点5.1急性肺栓塞CTPA征象直接征象中心性部分充盈缺损，周围环绕造影剂，与扫描方向平行时称“轨道征”，与扫描方向垂直时称“环征”。偏心性或附壁性充盈缺损，栓子与管壁呈锐角。完全性充盈缺损，动脉截断，远端动脉分支内无造影剂。当前第18页\共有106页\编于星期六\10点右肺上叶后段肺栓塞右肺上叶后段梗塞灶右肺上叶后段梗塞灶当前第19页\共有106页\编于星期六\10点右肺下叶动脉肺栓塞并背段梗塞灶，左肺下叶动脉亦可见栓子。右肺中叶外侧段梗塞灶左肺舌叶梗塞灶当前第20页\共有106页\编于星期六\10点右肺上叶动脉肺栓塞，栓子延伸进入尖段及其亚段动脉，栓子呈中心型，可见“轨道征”，血管增粗。当前第21页\共有106页\编于星期六\10点左下肺动脉栓塞左下肺及右下肺多支肺段动脉栓塞，“环征”。右下肺胸膜下实变影（肺梗塞）。当前第22页\共有106页\编于星期六\10点右肺上叶后段动脉肺栓塞，中心型，血管增粗。当前第23页\共有106页\编于星期六\10点右肺下叶动脉内栓子，血栓边缘不规则，为部分性溶解的征象，栓子向下延伸进入前、外、后基底段动脉。左肺下舌段及下叶前基底段动脉内亦可见栓子。上述栓塞动脉管腔均扩张。当前第24页\共有106页\编于星期六\10点右肺下叶外基底段及后基底段动脉内栓子（冠状位重建）。当前第25页\共有106页\编于星期六\10点右肺上叶尖段动脉肺栓塞，管腔近于完全闭塞，亚段动脉内亦可见栓子。左肺上叶尖段及后段动脉中心型肺栓塞，呈典型“环征”。注意动脉管径增粗，为急性肺栓塞的表现。当前第26页\共有106页\编于星期六\10点左肺上叶动脉肺栓塞，栓子延伸进入前段动脉。注意右肺上叶后段的亚段动脉亦栓塞。栓子呈“轨道征”，栓塞血管管径增粗。当前第27页\共有106页\编于星期六\10点右肺下叶外基底段动脉完全栓塞，其内无造影剂充填，管腔增粗。左下肺动脉内有多个类圆型栓子，栓子与管壁之间呈锐角，管径无异常改变。当前第28页\共有106页\编于星期六\10点左肺下叶动脉肺栓塞，栓子延伸进入内基底段（中心型，轨道征）、前基底段（偏心型，栓子与管壁呈锐角）动脉。右肺中叶动脉及内侧段动脉、右肺下叶背段及其亚段动脉内亦可见栓子。当前第29页\共有106页\编于星期六\10点右肺下叶后基底段动脉栓塞，栓子延伸进入两支亚段动脉。栓子呈偏心型，与管壁间呈锐角。当前第30页\共有106页\编于星期六\10点右肺下叶动脉肺栓塞，栓子向下延伸进入诸基底段动脉。双侧肺野可见胸膜下线形影。当前第31页\共有106页\编于星期六\10点右肺动脉远端中心型栓塞，管径无改变。右下肺动脉及分支多发中心型肺栓塞，管径增粗。当前第32页\共有106页\编于星期六\10点大面积肺动脉栓塞，右心室最大短轴直径（4.6cm）大于左心室最大短轴直径（4.1cm），而右室壁不厚，提示急性右心功能不全。当前第33页\共有106页\编于星期六\10点大面积肺动脉栓塞，右心室最大短轴直径（4.55cm）大于左心室最大短轴直径（4.25cm），而右室壁不厚，提示急性右心功能不全。当前第34页\共有106页\编于星期六\10点肺栓塞及双侧少量胸水当前第35页\共有106页\编于星期六\10点多平面重建－MPR当前第36页\共有106页\编于星期六\10点肺栓塞及右侧少量胸水偏心性充盈缺损，与管壁呈锐角，周围造影剂环绕。中心性充盈缺损，“环征”，周围造影剂环绕。亚段动脉肺栓塞当前第37页\共有106页\编于星期六\10点原始图像MIP重建图像当前第38页\共有106页\编于星期六\10点多平面重建－MPR显示栓子的走行佳，有辅助诊断价值。肺栓塞肺梗塞中心性充盈缺损，“轨道征”。中心性充盈缺损，“轨道征”。当前第39页\共有106页\编于星期六\10点容积重建－VolumeRendering显示血管的三维关系佳，可辅助对小的肺动脉进行定位，诊断价值不大。当前第40页\共有106页\编于星期六\10点5.1急性肺栓塞CTPA征象间接征象肺野外围的实变阴影如：肺水肿、肺出血及肺梗塞、局限性肺不张、右心室增大、中心肺动脉扩张、局限性肺纹理稀少、肺野内条索状影及胸水等。

当前第41页\共有106页\编于星期六\10点多发性肺梗塞并多发空洞形成当前第42页\共有106页\编于星期六\10点右肺动脉远端，右肺上叶尖段及亚段动脉，右肺上叶后段及亚段动脉，右肺下叶动脉及背段动脉，右肺中叶外侧段动脉，左下肺动脉及分支多发肺栓塞，伴右肺大片梗塞灶。当前第43页\共有106页\编于星期六\10点当前第44页\共有106页\编于星期六\10点肺梗塞当前第45页\共有106页\编于星期六\10点主肺动脉直径正常不超过3cm。（1）右心室最大短径与左心室最大短径之比，正常情况下<1.0，右心功能不全时比值增大。（2）室间隔正常情况下凹向右心室方向，右心功能不全时变平直，甚至凹向左心室方向，并可出现矛盾运动。当前第46页\共有106页\编于星期六\10点当前第47页\共有106页\编于星期六\10点当前第48页\共有106页\编于星期六\10点慢性血栓栓塞性肺动脉高压对于证实存在肺动脉内血栓栓塞的病例，尚不能即确认其属于急性PTE，因其中部分病例（约占1%—5%）可能为CTEPH或CTEPH的急性加重。此时需仔细询问病史，注意追溯该患者有无呈进行性病程经过的、慢性肺动脉高压的相关表现，如进行性的呼吸困难、双下肢水肿、反复晕厥、胸痛和紫绀、低氧血症，并需除外慢性阻塞性肺疾病、特发性肺动脉高压、间质性肺病和结缔组织病等引起的继发性肺动脉高压。当前第49页\共有106页\编于星期六\10点慢性血栓栓塞性肺动脉高压在CTEPH病例中常可发现DVT存在。影像学检查慢性肺动脉血栓栓塞的征象－－肺动脉扩张、肺动脉壁钙化；肺动脉内有偏心分布、有钙化倾向的团块状物，贴近血管壁；部分叶或段的肺动脉呈截断现象；肺动脉管径不规则。右心导管检查示静息肺动脉平均压>20mmHg(2.6kPa)，活动后肺动脉平均压>30mmHg(4.0kPa)；肺血管阻力（PVR）>300dynseccm-5；心电图示右心室肥厚征。超声心动图检查若示右心室壁增厚，符合慢性肺原性心脏病诊断标准。当前第50页\共有106页\编于星期六\10点5.2慢性肺栓塞CTPA征象直接征象肺动脉内的附壁栓子，与管壁呈钝角。血管壁不规则增厚，管径变小或不成比例。血管完全闭塞，管径小于相邻正常血管。血管腔内可见皮瓣样分隔。当前第51页\共有106页\编于星期六\10点5.2慢性肺栓塞CTPA征象间接征象右心扩大、室壁增厚。中心肺动脉扩张、支气管动脉的迂曲扩张（直径>1.5mm）。盘状肺不张、Mosaic灌注、小叶间隔增厚等。当前第52页\共有106页\编于星期六\10点慢性肺栓塞。肺动脉高压，心脏增大，中心肺动脉扩张，肺野内纹理稀少，透亮度增高。右下肺动脉壁线状钙化当前第53页\共有106页\编于星期六\10点肺实质Mosaic灌注附壁性肺栓塞，与动脉管壁呈钝角。主肺动脉直径增粗支气管动脉的显示当前第54页\共有106页\编于星期六\10点当前第55页\共有106页\编于星期六\10点当前第56页\共有106页\编于星期六\10点当前第57页\共有106页\编于星期六\10点左下肺动脉慢性肺栓塞、右下肺动脉急性肺栓塞。左下肺动脉内不规则充盈缺损，管腔变窄，远端分支细小，显示不清。右下肺动脉内中心型充盈缺损，管腔增宽，栓子向下延伸进入基底段动脉，基底段动脉增宽，右下肺野可见梗塞灶。当前第58页\共有106页\编于星期六\10点右下肺动脉及左肺上叶尖后段慢性肺栓塞，管腔内栓子边界不清楚，相应动脉管径变细。当前第59页\共有106页\编于星期六\10点右下肺动脉干及外基底段动脉慢性肺栓塞，栓子呈蹼样，边界不清楚，动脉管腔未见增宽。当前第60页\共有106页\编于星期六\10点双下肺动脉慢性肺栓塞，左下为附壁型血栓，栓子与管壁呈钝角，管腔变窄，右下为蹼样。肺动脉分支管径变化：右肺中叶动脉及左肺舌叶动脉增粗，而双下肺动脉分支变细。右心室增大，左心室变小，室间隔向左心室方向凸，提示有右心功能不全，而右室壁增厚明显，提示为慢性右心功能不全。当前第61页\共有106页\编于星期六\10点右肺上叶动脉及前段动脉慢性栓塞，管腔内不规则充盈缺损，管径变细，远端动脉分支细小。支气管动脉增粗。当前第62页\共有106页\编于星期六\10点右肺动脉干、右肺上叶动脉、左下肺动脉慢性肺栓塞，栓子呈附壁型，管腔变窄。右心房、右心室明显增大。支气管动脉增粗。当前第63页\共有106页\编于星期六\10点双下肺动脉及分支慢性肺栓塞，栓子呈蹼样，境界不清楚，相应动脉管径不宽。当前第64页\共有106页\编于星期六\10点急性肺栓塞与慢性肺栓塞的鉴别急性肺栓塞慢性肺栓塞栓子形态中心型周围型，栓子与管壁呈锐角附壁型，栓子与管壁呈钝角蹼样不规则型栓子边界清楚不清楚动脉管径正常或增粗变细远端分支情况正常，清楚。近端动脉完全闭塞时，远端动脉可因造影剂含量少而显示不清变细，不清楚，动脉分支管径不成比例引起的右心功能不全的表现右心房、右心室增大，但右室壁不厚右心房、右心室增大，右室壁增厚当前第65页\共有106页\编于星期六\10点当前第66页\共有106页\编于星期六\10点5.3CTPA的诊断敏感性和特异性年份病例数（n）敏感性（％）特异性（％）Remy-Jardin1992429596Teigen1995606597Goodman1995206489Remy-Jardin1996759178VanRossum19962499597Mayo19971398998Garg19982467100Drucker199847(A)60(B)53(A)81(B)97Blachere200017994.193.6肺栓塞rrier20012297091vanStrijen20045176984当前第67页\共有106页\编于星期六\10点

CTPA诊断肺栓塞的循证影像学分析当前第68页\共有106页\编于星期六\10点5.4CTPA的优势直接显示肺动脉内的栓子及肺栓塞的间接征象。CTPA检查后测量肺野密度，间接诊断肺栓塞。同时观察肺栓塞引起的急性右心功能不全的表现。发现其它导致患者症状的异常病变。阅片者诊断一致性高，诊断不确定率低(2-10%)。检查费用相对较低。可根据血栓的形态和肺实质的改变区分急性肺栓塞和慢性肺栓塞。当前第69页\共有106页\编于星期六\10点5.6CTPA对亚段肺栓塞的诊断CTPA对肺段动脉以上的肺栓塞诊断准确性较高。受空间分辨率的限制和扫描过程中多种因素影响（如造影剂强化程度），常规的CTPA检查对亚段动脉及以下水平的肺栓塞存在漏诊。MDCT为CTPA在肺栓塞诊断方面的研究带来了新的契机。MDCT提高了Z轴的空间分辨率，减少了呼吸和心脏运动伪影，可以对整个胸部以≤1mm的层厚进行高分辨率扫描。对提高亚段PTE诊断有积极作用。当前第70页\共有106页\编于星期六\10点5.6CTPA对亚段肺栓塞的诊断MDCTPA应用1.5mm层厚，可以显示89％的肺段动脉和75％的亚段动脉。MDCT提高了对亚段肺动脉的显示能力，提高了对亚段肺栓塞的正确诊断率。经过循证医学的研究，认为MDCTPA与DSA对亚段肺栓塞的诊断准确性相近。当前第71页\共有106页\编于星期六\10点5.7CTPA对肺栓塞诊断价值的总体评价对于CTPA检查阴性、未进行抗凝治疗的病人随访，肺栓塞的发生率仅为0.8％～1.8％。CTPA能够可靠的排除临床上重要的肺栓塞，而使大多数患者不必再接受进一步的检查及抗凝治疗。多数研究者对CTPA诊断肺栓塞的作用持肯定态度。认为CTPA可以准确的诊断同位素检查结果不确定的急性肺栓塞，可以取代同位素和DSA作为诊断肺栓塞的首选方法。当前第72页\共有106页\编于星期六\10点6、CTPA检查后肺野密度测量CTPA检查后，正常肺实质毛细血管内造影剂含量增加，密度增高，CT值上升。栓塞动脉远侧肺组织供血减少(灌注降低)，造影剂含量降低，密度低于正常肺实质，CT值上升不明显。通过测量双侧相对应肺野CT值的方法，可以为肺栓塞的诊断提供间接依据。当前第73页\共有106页\编于星期六\10点-657Hu-598Hu同位素灌注成像，示右上肺灌注缺损区。当前第74页\共有106页\编于星期六\10点7、CT肺灌注扫描EBCT肺栓塞低灌注区肺栓塞低灌注区当前第75页\共有106页\编于星期六\10点8、MR肺血管造影（MRPA）MR肺血管造影（MRpulmonaryangiography,MRPA）对肺栓塞的诊断原理与CTPA相似，也是通过静脉内注入造影剂的方法，显示出高信号肺动脉内的低信号栓子，对肺栓塞做出直接诊断。肺栓塞于MRPA的形态学表现与CTPA相似。当前第76页\共有106页\编于星期六\10点8.1MRPA对肺栓塞诊断价值1994年首次报道，MRPA对肺栓塞的诊断敏感性为70％,特异性为100％。Gupta等报道，在一组36例临床高度可疑肺栓塞、同位素通气灌注扫描仅中度可疑/低度可疑的病人中，DSA诊断了13例肺栓塞，共计栓子19个；MRPA诊断了12例肺栓塞，其中一例为误诊，2例漏诊，诊断敏感性为85％，特异性为96％，两例漏诊病人均为孤立的亚段肺栓塞。Oudkerk等报道MRPA对肺栓塞的诊断敏感性为77%,其中对孤立的亚段肺栓塞、肺段、肺叶及以上水平肺栓塞的诊断敏感性分别为40％、84％和100％。MRPA发现了2例DSA漏诊的肺栓塞患者，诊断特异性为98％。当前第77页\共有106页\编于星期六\10点正常MRPAMIP重建。每幅图像相隔3秒，依次显示肺动脉、肺静脉及主动脉内造影剂充盈。当前第78页\共有106页\编于星期六\10点CTPA示右肺动脉内巨大栓子，右下肺空洞性梗塞灶。MRPAMIP重建示右肺动脉内无造影剂充盈，右肺野未见充盈造影剂之肺动脉分支，仅右上肺动脉隐约可见。右侧肺实质无灌注，信号明显低。当前第79页\共有106页\编于星期六\10点左侧主肺动脉内低信号栓子，附壁型，形态不规则，与管壁成钝角，提示为陈旧性栓塞。当前第80页\共有106页\编于星期六\10点9、MR肺灌注成像（MRPP）MR肺灌注成像（MRpulmonaryperfusion,MRPP），为静脉内注入造影剂后，在造影剂首次通过肺循环期间扫描成像。正常肺组织毛细血管内造影剂充盈，信号强度增高。栓塞区造影剂含量减少，信号强度增高的不明显，表现为相对低信号区。MRPP为肺栓塞的间接诊断方法。当前第81页\共有106页\编于星期六\10点4.6秒6.8秒8.6秒肺栓塞1区肺栓塞2区肺栓塞灌注检查当前第82页\共有106页\编于星期六\10点9.1MRPP的优势与不足优势－－无辐射，无创伤，无造影剂过敏危险。扫描速度快，可动态重复扫描，从而可以在正常肺组织和栓塞区信号差别最明显时成像。不足－－空间分辨率低，信噪比差，不能直接显示肺动脉内的栓子，检查费用高。当前第83页\共有106页\编于星期六\10点10、MR直接血栓成像

MR直接血栓成像是一种非常有发展前景又相对简单的技术，它不需静脉内注入造影剂，而是以血栓的产物－正铁血红蛋白，做为内源性对比剂进行成像。MR直接血栓成像潜在的优势在于可以判断血栓的新旧，而且还可以同时对下肢静脉和肺动脉进行观察，完成下肢静脉血栓和肺栓塞两方面的诊断。当前第84页\共有106页\编于星期六\10点下肢深静脉血栓(DVT)引起肺血栓栓塞的血栓大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉到髂静脉段(约占50%～90%)。下肢深静脉血栓(deepvenousthrombosis,DVT)在肺栓塞的发病中有着重要的意义，是肺栓塞发生的主要标识。当前第85页\共有106页\编于星期六\10点X线下肢静脉血管造影下肢静脉超声检查CT/多层CT间接下肢静脉造影MR间接下肢静脉造影二、下肢深静脉血栓的影像学诊断方法当前第86页\共有106页\编于星期六\10点1、X线下肢静脉血管造影经下肢静脉注入造影剂后摄片，显示下肢静脉血流及血栓情况。为有创性检查。

已被超声取代当前第87页\共有106页\编于星期六\10点2、下肢静脉超声检查下肢静脉超声检查应用最广泛。优点－－无创伤，速度快，无辐射，无需注入造影剂。不足－－检查结果与操作者技术密切相关，对膝关节以下和腹股沟韧带以上的静脉血栓诊断不可靠，尤其是无症状的、非完全阻塞性的、复发性的下肢静脉血栓。当前第88页\共有106页\编于星期六\10点3、CT/多层CT间接下肢静脉造影

CT/多层CT间接下肢静脉造影（indirectCTvenography,ICTV），为CTPA检查后，随即对下肢静脉系统进行扫描。其利用造影剂回流致下肢静脉呈高密度，衬托出静脉内的低密度血栓，从而对下肢静脉血栓做出诊断。ICTV图像质量评价－－下肢静脉CT值高于60Hu为佳，CT值低于60Hu为不佳。当前第89页\共有106页\编于星期六\10点右侧腘静脉血栓左侧股总静脉血栓当前第90页\共有106页\编于星期六\10点左侧髂外静脉血栓左侧股总静脉血栓当前第91页\共有106页\编于星期六\10点右髂总静脉血栓右髂外静脉血栓当前第92页\共有106页\编于星期六\10点右大隐静脉血栓当前第93页\共有106页\编于星期六\10点左右肺动脉内血栓，间接下肢显示双侧股浅静脉和股深静脉内血栓形成。当前第94页\共有106页\编于星期六\10点CTPA显示右下肺动脉内见偏心性血栓。在CTPA后进行的CTV检查显示下腔静脉内可见中心性血栓。当前第95页\共有106页\编于星期六\10点CTPA显示右下叶肺动脉内见偏心性血栓。在CTPA后进行的CTV检查显示右侧股静脉内可见中心性血栓。此血栓在下肢静脉超声检查中亦被发现。当前第96页\共有106页\编于星期六\10点

74岁女性患者，CTPA检查未发现肺动脉内血栓，间接下肢CTV显示了右侧股总静脉和右侧腘静脉内血栓形成。当前第97页\共有106页\