血气分析的解读及临床运用

血气分析的解读及临床运用第一页，共三十七页，编辑于2023年，星期一血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等，但临床应用最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。

通过血气分析可以评估肺泡通气、氧合和酸碱平衡三个重要的生理过程第二页，共三十七页，编辑于2023年，星期一常用的监测酸碱失衡的指标pHpH=log1/H+体液总酸度的指标正常值：动脉血pH7.35～7.45，平均值7.40静脉血pH较动脉血低0.03～0.05第三页，共三十七页，编辑于2023年，星期一常用的监测酸碱失衡的指标PO2

指血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力PaO2

正常值80-100mmHgPaO2预计值＝102－0.33×年龄（岁）±10.0PaO2低于正常值就已经提示缺氧，但一般只有当PaO2

＜60mmHg时，才引起组织缺氧，临床方可诊断为低氧血症。<30mmHg可有生命危险。第四页，共三十七页，编辑于2023年，星期一常用的监测酸碱失衡的指标PCO2

血浆中物理溶解的CO2所产生的压力正常值PaCO235~45mmHg，平均值40mmHg静脉血较动脉血高5～7mmHg是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标PaCO2＞45mmHg呼酸或代碱的呼吸代偿PaCO2＜35mmHg呼碱或代酸的呼吸代偿第五页，共三十七页，编辑于2023年，星期一常用的监测酸碱失衡的指标SO2（血氧饱和度）SO2

＝氧合血红蛋白/全部血红蛋白×100%SaO2

正常范围为95~100％SaO2与PaO2间的关系即是氧解离曲线SaO2仅仅表示血液中氧与Hb结合的比例，它在某些情况下并不能完全反映机体缺氧的情况，尤其当合并贫血或Hb减低时，此时虽然SaO2正常，但却可能存在着一定程度的缺氧。第六页，共三十七页，编辑于2023年，星期一常用的监测酸碱失衡的指标HCO3－即AB（actualbicarbonate）在实际条件下所测的血浆HCO3－值正常值22～27mmol/L，平均值24mmol/L动、静脉血HCO3－大致相等酸碱平衡代谢因素的指标

HCO3－＜22mmol/L代酸或呼碱代偿HCO3－＞27mmol/L代碱或呼酸代偿第七页，共三十七页，编辑于2023年，星期一常用的监测酸碱失衡的指标SB（standardbicarbonate）在标准条件下测得的HCO3－值正常值22～27mmol/L，平均值24mnol/L正常情况下AB=SBAB↑＞SB↑代碱或呼酸代偿AB↓＜SB↓见于代酸或呼碱代偿第八页，共三十七页，编辑于2023年，星期一常用的监测酸碱失衡的指标BE（碱剩余baseexcess）血浆碱储量增加或减少的量正常范围为±3mmol/L，平均为0BE＞0时表示缓冲碱增加BE＜0时表示缓冲碱减少或缺失（basedeficit，BD）是反映酸碱失衡代谢性因素的指标第九页，共三十七页，编辑于2023年，星期一常用的监测酸碱失衡的指标SBE（standard

baseexcess）标准条件下(37℃PCO240SaO2100%)，用酸或碱将1升血液滴定至pH7.40时所消耗的酸或碱的mmol数。用酸滴定称之为标准碱剩余(SBE)，以“+”号表示，用碱滴定称之为标准碱缺失(SBD,StandardBaseDeficit),以“－”号表示。SBE或SBD不受呼吸因素干扰，是反映代谢因素的重要指标。第十页，共三十七页，编辑于2023年，星期一常用的监测酸碱失衡的指标ABE(actualbaseexcess)如在实际条件下，则分别称为ABE、ABD。ABE或ABD受代谢和呼吸双重影响。正常ABE与SBE两值一致，±3mmol/L。SBE>ABE,提示CO2排出过多，SBE<ABE提示CO2蓄积如在实际条件下，第十一页，共三十七页，编辑于2023年，星期一常用的监测酸碱失衡的指标AB与SB：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。ABE与BE之差值意义类似。

当AB＞SB时，CO2潴留，提示代偿呼酸或代偿代碱。

当AB＜SB时，CO2排出增多，提示代偿呼碱或代偿代酸。

当AB=SB，但均低于正常值时，提示失代偿性代谢性酸中毒。

当AB=SB，但均高于正常值时，提示失代偿性代谢性碱中毒。第十二页，共三十七页，编辑于2023年，星期一常用的监测酸碱失衡的指标TCO2(总CO2量)化学结合CO2量（24mmol/L）和物理溶解CO2量（0.03×40=1.2mmol/L）正常值=24+1.2=25.2mmol/L意义同HCO3－值第十三页，共三十七页，编辑于2023年，星期一常用的监测酸碱失衡的指标CO2-CP血浆中呈化合状态的CO2量与HCO3－大致相等，但因有NaCO3－等因素干扰，故比HCO3－偏高其意义同HCO3－值第十四页，共三十七页，编辑于2023年，星期一动脉血气测定方法样品的采集如病情许可，最好停止吸氧30分钟后再采取，否则应注明吸氧浓度消毒肝素液湿润2ml注射器内壁并充满死腔取血l~2ml后即在针头上加塞子，严密隔绝空气，立即送检，如有空气混入，应尽快排除，然后再混匀动脉采血多选着股动脉或挠动脉，中心静脉多选入上腔静脉第十五页，共三十七页，编辑于2023年，星期一动脉血气测定方法样品的保存样品应在采集后20分钟内进行测定如果需要放置，则应置于碎冰块中（0℃）或放置冰箱内，最好不超过2小时血液离体后如在室温下久放，由于血细胞代谢作用耗氧，可使PaO2下降，PaCO2升高和pH下降此种改变在白细胞增多的病人尤为明显第十六页，共三十七页，编辑于2023年，星期一动脉血气临床运用1．低氧血症的判断：一般来讲，PaO2＜60mmHg时，才会使SaO2引起组织缺氧，方可诊断为低氧血症。

1.

轻度低氧血症：50mmHg≤PaO2＜60mmHg，80%≤SaO2＜90%；

2.

中度低氧血症：40mmHg≤PaO2＜50mmHg，60%≤SaO2＜80%；

3.

重度低氧血症：PaO2＜40mmHg，SaO2＜60%。

第十七页，共三十七页，编辑于2023年，星期一动脉血气临床运用2.判断呼吸衰竭及其类型：

一型呼衰：PaO2<60mmHg,

无PCO2

二型呼衰：PaO2<60mmHg,

PCO2>50mmHg

第十八页，共三十七页，编辑于2023年，星期一动脉血气临床运用3．酸碱失衡的判断标准（1）判定是否酸碱失衡（2）判定是原发性及代偿性（3）判定是单纯性还是混合型（4）计算并判定有否AG相关性酸碱失衡（5）判定AG与HCO2的相关性第十九页，共三十七页，编辑于2023年，星期一酸碱失衡的判断第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05，pH<7.35

酸血症。pH>7.45

碱血症判断原发性及继发性或代偿性酸碱失衡即使pH值在正常范围（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或碱中毒

第二十页，共三十七页，编辑于2023年，星期一酸碱失衡的判断第二步，看PH值和PCO2改变的方向在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。

呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代谢性pH↓PaCO2↓碱中毒呼吸性酸中毒PaCO2↓碱中毒代谢性pH↑PaCO2↑第二十一页，共三十七页，编辑于2023年，星期一酸碱失衡的判断第三步判断是否存在混合型酸碱失衡通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35-7.45）。如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。第二十二页，共三十七页，编辑于2023年，星期一动脉血气结果解读（第3步）异常预期代偿反应校正因子代谢性酸中毒PaCO2=(1.5x[HCO3-

])+8±2急性呼吸性酸中毒[HCO3-

]=(PaCO2-40)/10+24±3慢性呼吸性酸中毒[HCO3-

]=(PaCO2-40)/3+24代谢性碱中毒PaCO2升高=0.6x(∆HCO3-

)急性呼吸性碱中毒[HCO3-

]下降=2x(∆PaCO2/10)慢性呼吸性碱中毒[HCO3-

]下降=5x(∆PaCO2/10)至7x(∆PaCO2/10)第二十三页，共三十七页，编辑于2023年，星期一酸碱失衡的判断第4步计算阴离子间隙（AG）：血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。

AG=（Na++K+）－（Cl—+HCO3-

）可简化为AG=Na+－（Cl—+HCO3-）参考值：8~16mmol/L，中间值12mmol/L

临床意义：①高AG代谢性酸中毒以产生过多酸为特征，常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。②正常AG代谢性酸中毒，又称为高氯型酸中毒，可有HCO3-减少（如腹泻）、酸排泄衰竭（如肾小管酸中毒）或过多使用含氯的酸（如盐酸精氨酸）。

第二十四页，共三十七页，编辑于2023年，星期一酸碱失衡的判断第5步评价阴离子间隙升高与[HCO3-]降低的关系计算阴离子间隙改变（∆AG）与[HCO3-]改变。（∆[HCO3-]）的比值：∆AG/∆[HCO3-]

如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒,此比值应当介于1.0和2.0之间。如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱如果∆AG/∆[HCO3-]<1.0,则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒；如果∆AG/∆[HCO3-]>2.0,则可能并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正第二十五页，共三十七页，编辑于2023年，星期一病例1男性，63岁，结肠癌6.7行右半结肠切除术。6.10.下午起腹泻，寒颤，40度高热。6.11大量腹泻，持续高热，心率增快。6.12.凌晨血压下降，积极扩容，纠酸，大剂量去甲肾上腺素维持血压。6.12下午4:40口插管接呼吸机辅助通气，无尿，行床旁血液滤过。6.14行床旁血液滤透，背部出现瘀斑，痰血，黄疸，肝损，凝血延长，血小板进行性下降。6.15晨自动出院，下午死亡。第二十六页，共三十七页，编辑于2023年，星期一血气6/1213:026/1219:236/1321:416/157:27

PH

7.50

7.22

7.20

7.30

二氧化碳分压

17.2

33.0

61.0

44.0

氧分压

44.1

54.2

61.8

62.8

SO2%

86

82

85

88

红细胞压积

37.00

44.00

36.00

34.00

血红蛋白

121.00

145.00

119.00

114.00

BE-ecf

-9.8

-14.2

-4.3

-5.0

BE-b

-6.6

-12.3

-4.2

-4.0

标准碳酸氢盐

18.8

14.7

20.7

20.9

HCO3-

13.6

13.7

23.9

21.7

二氧化碳总量

14.1

14.7

25.8

23.0

第二十七页，共三十七页，编辑于2023年，星期一实例解析1血气6/1213:02

PH

7.50

二氧化碳分压

17.2

氧分压

44.1

SO2%

86

红细胞压积

37.00

血红蛋白

121.00

BE-ecf

（ABE）

-9.8

BE-b

（SBE）

-6.6

标准碳酸氢盐

18.8

HCO3-

13.6

二氧化碳总量

14.1

碱血症呼碱低氧代酸SBE〉ABE——CO2呼出过多第二十八页，共三十七页，编辑于2023年，星期一单纯性？混合型？急性呼吸性碱中毒时，机体通过[HCO3-

]下降以代偿[HCO3-

]下降=2x(∆PaCO2/10)=2x(40-17.2/10)=4.6实际[HCO3-

]下降=24-13.6=10.4所以：合并代酸结论：呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒第二十九页，共三十七页，编辑于2023年，星期一实例解析2血气6/1219:23

PH

7.22

二氧化碳分压

33.0

氧分压

54.2

SO2%

82

红细胞压积

44.00

血红蛋白

145.00

BE-ecf

（ABE）

-14.2

BE-b

（SBE）

-12.3

标准碳酸氢盐

14.7

HCO3-

13.7

二氧化碳总量

14.7

〈7.35酸血症〈35呼碱〈60低氧

代酸

〈-3代酸〈22代酸第三十页，共三十七页，编辑于2023年，星期一单纯性？混合型？代谢性酸中毒时机体通过呼出CO2代偿PaCO2=(1.5x[HCO3-

])+8±2=(1.5x13.7)+8±2=26.5-30.5实际PaCO2：33〉30.5，所以：合并呼酸结论：代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒第三十一页，共三十七页，编辑于2023年，星期一实例3血气6/1321:41

PH

7.20

二氧化碳分压

61.0

氧分压

61.8

SO2%

85

红细胞压积

36.00

血红蛋白

119.00

BE-ecf

（ABE）

-4.3

BE-b

（SBE）

-4.2

标准碳酸氢盐

20.7

HCO3-

23.9

二氧化碳总量

25.8

酸血症呼酸

呼酸代酸第三十二页，共三十七页，编辑于2023年，星期一单纯性？混合型？呼吸性酸中毒时机体通过升高HCO3-

代偿[HCO3-

]=(PaCO2-40)/10+24±3（

急性

）=(61-40)/10+24±3=23.1-29.1实际HCO3-：23.9代偿范围内结论：单纯性呼吸性酸中毒第三十三页，共三十七页，编辑于2023年，星期一实例4血气6/157:27

PH

7.30

二氧化碳分压

44.0

氧分压

62.8

SO