肝硬化(人卫8)·陈银屏

复习肝脏解剖生理知识肝脏是人体最大的消化腺，是机体代谢的枢纽肝脏的主要功能：物质代谢：参与三大物质的代谢合成功能：清蛋白、凝血酶原、凝血因子灭活激素：雌激素、醛固酮、抗利尿激素解毒作用：清除血氨分泌胆汁：门静脉和肝动脉双重供血门V－－提供营养肝A－－提供氧气当前第1页\共有114页\编于星期五\12点讲授主要内容定义

病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗

当前第2页\共有114页\编于星期五\12点肝硬化概念

一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征

临床以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。当前第3页\共有114页\编于星期五\12点肝硬化流行病学特点◆人群平均发病率为17.1/10万（WHO，1987）◆中国常见疾病和主要死亡疾病之一占内科总住院人数的4.3%~14.2%(中国)

高发年龄35~48岁男女比例约为3.6~8∶1当前第4页\共有114页\编于星期五\12点肝硬化分类当前第5页\共有114页\编于星期五\12点按功能分类发展程度：早、中、晚期活动性：进行性、静止性、退行性合并症：腹水、肝性脑病、消化道出血、 肝肾综合症等当前第6页\共有114页\编于星期五\12点1、病毒性肝炎：

2、酒精中毒

3、胆汁瘀积

4、循环障碍

5、工业毒物或药物（甲基多巴、甲氨喋呤、异烟肼等）

6、代谢障碍（Wilson病、血色病、糖元累积病、α-抗胰蛋白酶缺乏症）

7、营养障碍

8、免疫紊乱

9、隐原性肝硬化

10、血吸虫性肝纤维化按病因学分类我国最常见欧美国家最常见当前第7页\共有114页\编于星期五\12点

病因（一）病毒性肝炎主要为乙、丙、丁型病毒性肝炎，甲型、戊型肝炎不发展为肝硬化。乙型最常见肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。当前第8页\共有114页\编于星期五\12点急性感染慢性肝炎肝硬化肝癌死亡慢性携带者恢复肝纤维化恢复死亡静止期肝硬化肝纤维化当前第9页\共有114页\编于星期五\12点（二）慢性酒精中毒酒精中毒:长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害酒精性肝炎脂肪肝肝硬化，酒精性肝硬化的主要发病机理。摄入乙醇80g/d,4年－－－肝纤维化摄入乙醇80g/d,10年以上，降低肝对毒物抵抗力－－－肝硬化当前第10页\共有114页\编于星期五\12点（三）非酒精性脂肪性肝炎

Nonalcoholicsteatohepatitis,NASH肥胖，NASH发病率升高，20%NASH发展为肝硬化，70%不明原因的肝硬化是缘于NASH当前第11页\共有114页\编于星期五\12点（四）胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。胆汁淤积当前第12页\共有114页\编于星期五\12点慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd–Chiari综合症）、肝小静脉闭塞病（五）循环障碍肝长期淤血缺氧小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生（纤维化）淤血性肝硬化（小结节性）肝静脉回流受阻：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性当前第13页\共有114页\编于星期五\12点（六）遗传代谢性疾病

由遗传代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。肝豆状核变性或称Wilson病（铜沉积）

。血色病（铁代谢障碍）-1抗胰蛋白酶缺乏症半乳糖血症KF环当前第14页\共有114页\编于星期五\12点（七）工业毒物或药物

许多药物和化学毒物可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴、甲氨喋呤等长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等当前第15页\共有114页\编于星期五\12点当前第16页\共有114页\编于星期五\12点（八）自身免疫性肝炎(AIH)

(九)血吸虫病虫卵沉积于汇管区，导致肝脏纤维化和窦前性门脉高压。

（十）隐原性肝硬化

长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。当前第17页\共有114页\编于星期五\12点按病因学分类因果关系有争论的：自身免疫、真菌毒素（黄曲霉素）、营养不良不明原因印度儿童肝硬化、隐源性肝硬化、PBC当前第18页\共有114页\编于星期五\12点发病机制各种病因反复作用肝脏肝细胞变性、坏死，纤维支架塌陷，结缔组织增生，肝纤维化正常肝小叶结构破坏，假小叶形成再生结节形成血管床缩小、扭曲、被挤压，肝逐渐变形、变硬而致肝硬化肝功能减退门静脉高压当前第19页\共有114页\编于星期五\12点病理：正常肝脏的镜下结构当前第20页\共有114页\编于星期五\12点病理：肝硬化镜下所见当前第21页\共有114页\编于星期五\12点病理：组织学改变：假小叶结缔组织间隔当前第22页\共有114页\编于星期五\12点肝纤维化肝硬化肝癌正常肝组织当前第23页\共有114页\编于星期五\12点大体形态改变：肝变形，早期肿大、晚期缩小，

长、阔、厚(25-15-16cm),

质地变硬、重量减轻(1230-1450g)(1/50-1/36)。组织学改变：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶取代。有的假小叶由几个不完整肝小叶构成，内含二三个中央静脉或偏在边缘的中央静脉，甚至没有中央静脉。假小叶内肝细胞常有变性、脂肪浸润，坏死和再生。汇管区有小胆管样结构。

病理当前第24页\共有114页\编于星期五\12点

1．小结节性：最常见结节的直径多在3～5mm，不超过1cm，大小均匀；纤维间隔较窄，宽度较一致，<2mm，结节中可有门脉管道。

病理分型

酒精性肝病和淤血性肝病是其主要的病因当前第25页\共有114页\编于星期五\12点2．大结节性

结节大小不等，直径>3mm，大者直径可达5.0cm；结节由纤维隔分开，纤维隔宽度不一致，一般较宽，其中可含正常肝小叶。多见于肝炎后肝硬化、血色病和Wilson’s病。当前第26页\共有114页\编于星期五\12点

3．混合性

大小结节均有，兼有大、小结节两型的病理特点

当前第27页\共有114页\编于星期五\12点病理不完全分隔型纤维隔伸向小叶内，但分隔不完全形成结节不明显当前第28页\共有114页\编于星期五\12点临床表现小结节型起病隐匿，进展缓慢大结节型进展快，肝功能损害严重，门脉高压相对轻血吸虫病性肝纤维化以门脉高压为主，肝功能基本正常由于病因和病理类型不同，各型表现可以不一样当前第29页\共有114页\编于星期五\12点临床表现代偿期

症状轻、缺乏特异性失代偿期:

症状显著

肝功能减退症状

门静脉高压症状两期分界不清当前第30页\共有114页\编于星期五\12点分期代偿性肝硬化影像学、生化指标符合有肝细胞合成功能障碍或门脉高压症或肝组织学符合无食管胃底静脉曲张出血、腹水或肝性脑病失代偿期肝硬化影像、生化指标符合发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症当前第31页\共有114页\编于星期五\12点肝、脾轻度肿大肝功能基本正常乏力、纳差、恶心腹胀、腹泻、上腹隐痛临床表现：代偿期症状：体征：实验室检查：当前第32页\共有114页\编于星期五\12点临床表现：失代偿期全身症状肝功能减退的临床表现消化道症状消瘦乏力肝病面容黄疸纳差当前第33页\共有114页\编于星期五\12点临床表现：失代偿期肝功能减退的临床表现贫血、出血倾向鼻出血牙龈出血皮肤紫癜胃肠道紫癜出血：凝血因子减少，脾功能亢进，毛吸血管脆性增加有关贫血：营养不良，肠道吸收障碍，胃肠失血，脾功能亢进当前第34页\共有114页\编于星期五\12点内分泌紊乱：临床表现----失代偿期肝功能减退雌激素增多醛固酮增多抗利尿激素增多垂体－性腺轴垂体－肾上腺轴雄激素减少糖皮质激素减少蜘蛛痣、肝掌男性欲降低,睾丸萎缩女月经失调,闭经,不孕少尿,浮肿,腹水水吸收增加色素沉着钠重吸收增加当前第35页\共有114页\编于星期五\12点临床表现：失代偿期内分泌紊乱：男性乳房发育、睾丸萎缩及女性月经失调，闭经、不孕，肝原性糖尿病、低血糖肝功能减退的临床表现蜘蛛痣肝掌男性乳房发育皮肤色素沉着当前第36页\共有114页\编于星期五\12点当前第37页\共有114页\编于星期五\12点肝掌当前第38页\共有114页\编于星期五\12点蜘蛛痣蜘蛛痣：沿上腔静脉引流的区域分布，乳头以上胸、颈、脸、上肢。由小动脉为中心，向四周呈辐射状的毛细血管组成，形似蜘蛛。当前第39页\共有114页\编于星期五\12点门脉高压三大临床表现：

脾大侧支循环的建立和开放腹水临床表现：失代偿期当前第40页\共有114页\编于星期五\12点食管胃底静脉曲张：上消化道出血及肝性脑病基础

腹壁静脉曲张

痔静脉曲张门脉高压表现1、侧枝循环建立：当前第41页\共有114页\编于星期五\12点1.假小叶、肝实质纤维化直接压迫门静脉

门静脉回流受阻门静脉压↑2.肝A与门V形成异常吻合支门静脉压↑当前第42页\共有114页\编于星期五\12点门脉高压表现侧支循环开放：食管和胃底静脉曲张.常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食物，或腹内压突然增高而破裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克等症状。当前第43页\共有114页\编于星期五\12点腹壁静脉曲张痔静脉曲张：易致肛门出血当前第44页\共有114页\编于星期五\12点肝硬化腹壁静脉曲张￫当前第45页\共有114页\编于星期五\12点上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。正常肝硬化腹水脾肿大2、脾大：晚期可出现脾功能亢进，WBC、PLt、RBC三系减少当前第46页\共有114页\编于星期五\12点脾大当前第47页\共有114页\编于星期五\12点临床表现：失代偿期3、腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现腹水、脐疝形成BUS：液性暗区肝硬化腹水表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水当前第48页\共有114页\编于星期五\12点※腹水形成的机制门静脉压力增高血浆胶体渗透压下降：低蛋白血症<30g/L

醛固酮、抗利尿激素增多致水钠重吸收增加肝淋巴循环障碍有效血容量不足：肾血流量减少，排钠、排尿量减少，激活交感及RNNS其他因素：心房利尿肽（ANP）相对不足及机体对其敏感性下降当前第49页\共有114页\编于星期五\12点失代偿期患者75%以上有腹水腹水(Ascitis)

当前第50页\共有114页\编于星期五\12点门静脉高压的诊断临床诊断（三联征：脾大、腹水、侧枝循环形成）最重要B-US—门脉＞13mm、脾静脉＞8mm血流速度、血流量、血栓内镜—食管静脉曲张及门脉高压性胃病测压—门脉＞20cmH2O当前第51页\共有114页\编于星期五\12点体征肝病面容，晚期消瘦、肌肉萎缩，肝掌蜘蛛痣，男性乳房发育腹壁静脉曲张黄疸腹水、下肢水肿、胸水当前第52页\共有114页\编于星期五\12点临床表现：失代偿期肝触诊当前第53页\共有114页\编于星期五\12点并发症

上消化道出血

胆石症

感染

肝性脑病

电解质及酸碱平衡紊乱

原发性肝细胞癌

肝肾综合征

肝肺综合征

门静脉血栓形成当前第54页\共有114页\编于星期五\12点肝硬化并发症发生率当前第55页\共有114页\编于星期五\12点上消化道出血(UGIB)特点：为本病最常见的并发症，常突然发生多突然发生，出血量大、除呕鲜血外，常伴有黑便易出现休克及诱发肝性脑病，死亡率高许多患者过去有消化道出血史原因：食管胃底静脉曲张破裂，门脉高压性胃病或消化性溃疡急性胃粘膜病变当前第56页\共有114页\编于星期五\12点食管胃底静脉曲张出血大约50%肝硬化患者出现食管胃底静脉曲张其中每年发生破裂出血率约12-15%，死亡率约15-20%建议发现肝硬化时进行胃镜检查，早期预防1.Garcia-TsaoG.Gastroenterology.2001;120:726-48.2.BoschJ,Garcia-PaganJC.Lancet2003;361:952-4.当前第57页\共有114页\编于星期五\12点食管静脉曲张当前第58页\共有114页\编于星期五\12点胃底静脉曲张当前第59页\共有114页\编于星期五\12点

门脉高压胃肠病

门脉高压性胃病门脉高压性大肠病当前第60页\共有114页\编于星期五\12点内镜下食道扩张血管的樱桃红色斑点当前第61页\共有114页\编于星期五\12点肝性脑病

(HepaticEncephalopathy,HE)见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症。HE:为肝硬化最严重的并发症,最常见的死亡原因亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。当前第62页\共有114页\编于星期五\12点分期

前驱期Ⅰ期以轻度情绪性格改变为主；

昏迷前期Ⅱ期以意识错乱及行为失常为主，此期可出现扑击样震颠肌张力增高，病理反射阳性；

昏睡期Ⅲ期以昏睡和严重神志错乱为主；

昏迷期Ⅳ期由浅昏迷进入深昏迷意识丧失反射消失，可闻及肝臭当前第63页\共有114页\编于星期五\12点肝性脑病临床处理流程图AASLD.Postgraduatecourse2009.MorganT.UpdateintheDiagnosisandManagementofDecompensatedCirrhosis.HepatitisAnnualUpdate2009.当前第64页\共有114页\编于星期五\12点并发症：感染感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道。如肺炎、胆道感染、革兰氏阴性杆菌败血症等。自发性细菌性腹膜炎(SBP)：G-菌（肠道，大肠杆菌）

临床表现：发热、腹痛、短期内腹水迅速增加体征：轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征，部分上述表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，多发生低血压或休克，可诱发肝性脑病。血WBC增高，腹水检查WBC＞500×106/L或多形核白细胞（PMN）＞250×106/L，可诊断SBP，腹水细菌培养有助确诊。当前第65页\共有114页\编于星期五\12点电解质和酸碱平衡紊乱低钠血症:摄入不足，长期利尿放腹水，ADH致钠水潴留低钾低氯血症：钾摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发醛固酮增多，代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。酸碱平衡紊乱：呼碱或代碱，或呼碱合并代碱当前第66页\共有114页\编于星期五\12点肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)

原因：自发性细菌性腹膜炎大量的腹水上消化道出血、休克、和强烈利尿内毒素血症水、钠代谢紊乱等

有效循环血量不足致RNS及交感神经系统激活，肾皮质血管收缩，GFR下降当前第67页\共有114页\编于星期五\12点临床表现：自发性少尿或无尿；氮质血症和血肌酐升高；稀释性低钠血症；低尿钠1型HRS：急性肾功能不全2周内血肌酐升高

超过2倍，≥226umol/L（2.5mg/dl）

常有诱因，多为SBP2型HRS：稳定或缓慢发生的肾功损害，血Cr

升高在133～

226umol/L（）

常伴难治性腹水，多为自发性发生当前第68页\共有114页\编于星期五\12点HRS诊断标准肝硬化合并腹水血肌酐＞133umol/L（1.5mg/dl）在应用白蛋白1g/kg·d，max100g/d扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至133umol/L无休克近期未使用肾毒性药物不存在肾实质疾病如蛋白尿、镜下血尿、超声发现异常当前第69页\共有114页\编于星期五\12点肝肺综合征HPS严重肝病基础上的低氧血症，与肺内血管扩张相关而无心肺原发疾病。15%~45%的肝硬化患者合并低氧血症4%~29%（平均20%）的晚期肝病患者存在HPS不进行肝移植的死亡率为41%当前第70页\共有114页\编于星期五\12点HPS临床三联征存在进展性肝脏疾病;肺内血管扩张；动脉血氧合功能障碍：低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加，在室内常氧条件下，

(A-a)DO2增大（＞20mmHg）,

PaO2降低（＜70mmHg）呼吸困难，立位时加重当前第71页\共有114页\编于星期五\12点HPS诊断标准慢性肝脏疾病立位呼吸室内空气时动脉血氧分压＜70mmHg，或肺泡-动脉氧梯度＞20mmHg经影像学证实有肺内血管扩张无有效治疗，预后差当前第72页\共有114页\编于星期五\12点

原发性肝癌（HCC）

相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。当肝硬化患者在短期内出现肝脏进行性增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现肿块、血性腹水、无法解释的发热等，特别是甲胎蛋白增高，应警惕原发性肝癌的可能。肝癌高危人群：35岁以上，乙肝或丙肝≥5年、肝癌家族史或高发区当前第73页\共有114页\编于星期五\12点

原发性肝癌（HCC）

当前第74页\共有114页\编于星期五\12点肝细胞性肝癌筛查手段：AFP、B超若B超发现肿块：<1cm→3-4个月复查B超1-2cm→给予另外2种检查>2cm→给予另外1种检查治疗：根据肝癌的分期典型不典型不典型典型活检治疗AASLD.Postgraduatecourse2009.当前第75页\共有114页\编于星期五\12点门脉血栓形成门静脉血栓缓慢形成可无明显临床症状，门静脉急性完全阻塞可剧烈腹痛、腹胀、血便、休克、脾脏迅速增大、腹水迅速增加当前第76页\共有114页\编于星期五\12点辅助检查

(auxiliaryexamination)当前第77页\共有114页\编于星期五\12点实验室和其他检查血常规：脾亢时血象三系（红细胞、白细胞和血小板）减少。尿常规及大便常规：有黄疸时尿胆红素、尿胆原增加。有时可见蛋白、管型和血尿。粪常规：黑便，OB阳性当前第78页\共有114页\编于星期五\12点3.肝功能试验

代偿期大多正常或轻度异常，失代偿期多有全面损害血清酶学：转氨酶ALT、AST升高蛋白代谢：白蛋白及白球比例，γ-球蛋白凝血酶原时间：PT，注射维生素K不能纠正胆红素代谢：其他：1.肝纤维化：前胶原III肽（PIIIP），CⅣ，HA，LN

2.总胆固醇特别是胆固醇酯下降3.定量肝功能测定：吲哚菁绿（ICG）清除试验（15min），利多卡因代谢产物（30min）（MEGX）生成试验

当前第79页\共有114页\编于星期五\12点4、免疫学检查：T淋巴细胞、IgG、IgA、非特异性自身抗体（ANA、AMA、SMA）、病毒血清学标记（+）

5、腹水常规：腹水常规、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查漏出液：血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)＞11g/L并发自发性腹膜炎（SBP）

:渗出液或漏出液与渗出液中间型TB：淋巴细胞为主癌变腹水（

PHC）：血性6、影像学检查：B超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；腹水X-Ray:虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损→食道静脉曲张CT、MRI：显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水当前第80页\共有114页\编于星期五\12点肝硬化的超声诊断肝变形，肝叶比例失调肝表面呈锯齿状或凹凸状肝实质回声增强、增粗，分布不均匀门静脉直径增宽>1.4cm，脾静脉增宽>1.0cm，门静脉血流速度减慢，出现逆向血流脾肿大脐静脉开放胃左静脉增宽肝内血管走向扭曲、变细或显示不清胆囊变形、壁增厚、水肿腹水当前第81页\共有114页\编于星期五\12点X线钡餐虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损纵行粘膜皱襞增宽胃底静脉曲张时可见菊花瓣样充盈缺损影像学检查当前第82页\共有114页\编于星期五\12点

US(Ultra-Sonography)1/3的肝硬化US无异常发现，US：表面不光滑、肝叶比例失调（右叶萎缩、左叶及尾叶增大）、肝实质回声不均、脾大、门脉扩张、腹水，可检出肝癌当前第83页\共有114页\编于星期五\12点CT当前第84页\共有114页\编于星期五\12点MRI：门脉、肠系膜上静脉、脾静脉、胃左静脉显著扩张当前第85页\共有114页\编于星期五\12点7、内镜检查：胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有重要意义，并可行内镜下治疗肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病腹腔镜：观察肝脏的大体形态并取肝组织活检当前第86页\共有114页\编于星期五\12点辅助检查当前第87页\共有114页\编于星期五\12点当前第88页\共有114页\编于星期五\12点当前第89页\共有114页\编于星期五\12点胃底静脉曲张

内镜食管静脉曲张当前第90页\共有114页\编于星期五\12点

ab

食管静脉曲张红色征（CR）

a：食管曲张静脉表面CR+:表现为樱桃红点

b：食管曲张静脉表面CR+：表现为蚯蚓状扩张的红色血管。当前第91页\共有114页\编于星期五\12点

门脉高压胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG)无、轻度、重度三型。轻度表现为胃粘膜花斑样改变或表浅的粘膜发红；即马赛克样改变或猩红热样疹；重度的门脉高压性胃病除以上表现外还有散在或融合的樱桃红样斑点，广泛糜烂、渗血或粘膜下出血当前第92页\共有114页\编于星期五\12点门脉高压性大肠病

内镜结肠毛细血管扩张当前第93页\共有114页\编于星期五\12点门脉高压性大肠病

内镜结肠粘膜下充血出血结肠粘膜下静脉曲张当前第94页\共有114页\编于星期五\12点超声内镜当前第95页\共有114页\编于星期五\12点超声内镜当前第96页\共有114页\编于星期五\12点腹腔镜8、肝组织活检：确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、病因学诊断当前第97页\共有114页\编于星期五\12点正常肝脏当前第98页\共有114页\编于星期五\12点正常肝肝硬化当前第99页\共有114页\编于星期五\12点肝纤维化肝硬化肝癌正常肝脏当前第100页\共有114页\编于星期五\12点早期肝硬化病理

当前第101页\共有114页\编于星期五\12点肝硬化当前第102页\共有114页\编于星期五\12点

切面外观大体特点：病理

当前第103页\共有114页\编于星期五\12点晚期肝硬化病理当前第104页\共有114页\编于星期五\12点正常肝脏的解剖位置和形态病理

当前第105页\共有114页\编于星期五\12点诊断根据：包括：1.乙肝、酗酒病史2.肝功能减退，门V高压表现4.B超或CT提示肝硬化以及内镜发现V曲张3.肝功能异常，病检：假小叶形成病因诊断病理诊断如：乙型病毒性肝炎后肝硬化（失代偿期）病理生理诊断并发症诊断

肝性脑病上消化道出血当前第106页\共有114页\编于星期五\12点肝硬化的临床分型临床类型临床特征肝脏炎症情况无症状肝硬化无明显的肝病相关症状无活动性炎症代偿性肝硬化慢性肝病表现可有轻微炎症失代偿性肝硬化门脉高压综合症广泛纤维化活动性肝硬化肝功能失代偿广泛炎症坏死当前第107页\共有114页\编于星期五\12点Child-Pugh分级

肝硬化分级指标异常程度记分123肝性脑病（级）无1～23～4腹水无轻中重度总胆红素(μmol/L)<3434～51>51血清白蛋白(g/L)≥3528～34≤28凝血酶原时间延长1～3秒4～6秒>6秒注：根据5项的总分判断分级，A级≤6分，B级7－9分，C级≥10分。

当前第108页\共有114页\编于星期五\12点鉴别诊断:慢粒、淀粉样变性2、腹水的鉴别：肝硬化结核