呼吸困难 (7)课件

/瑞金医院卢湾分院严峻海呼吸困难

呼吸困难(dyspnea):患者感到空气不足，客观表现为呼吸费力，重者出现鼻翼煽动、张口耸肩、呼吸辅助肌参与活动，甚至出现发绀、并有呼吸频率、深度与节律的异常（如呼吸快而浅、慢而深、间停呼吸等）。

概述临床上常见的呼吸困难的表现有吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等。端坐呼吸(orthopnea)：平卧位时感觉到的呼吸急促、被迫取半坐位或坐位，呼吸困难可缓解。夜间阵发性呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea)：病人入睡1~2小时后，突感胸闷憋气或呼吸困难而惊醒，被迫坐起后30分以上逐渐缓解。呼吸困难的原因：1.呼吸系统疾病气道阻塞如喉水肿、喉癌、白喉、喉与气管异物、气管肿瘤、气管受压（甲状腺肿大、纵隔肿瘤）等。气管疾病如支气管哮喘、慢性支气管炎、支气管肺癌肺疾病如肺炎球菌性或支气管肺炎、肺脓肿、肺水肿、肺不张、弥漫性肺间质纤维化及急性呼吸窘迫征等；胸廓、胸膜疾病，如气胸、大量胸腔积液、文泛严重胸膜增厚、胸廓外伤和严重胸廓或脊柱畸形；神经-肌肉疾病，如脊髓灰质炎和运动神经元疾病累及颈髓、急性多发性神经根神经炎、重症肌无力、药物（肌松剂、氨基糖苷类抗生素等）致呼吸肌麻痹；膈运动障碍，如膈肌麻痹、高度肠胀气、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期。由于上、下气道阻塞、胸廓与膈运动障碍、呼吸肌功能减弱或活动受限，致肺通气量降低、肺胞氧分压降低等而引起呼吸困难。2.心血管系统疾病各种原因所致心力衰竭、心包压塞、原发性肺动脉高压和肺栓塞等。左心衰竭常见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心瓣膜病、心肌炎、心肌病、输血输液过多过快等。由于心肌收缩力减退或心室负荷增加，左心室功能减退→搏出量减少，→舒张末期压力升高→继而左房压、肺静脉和毛细血管压升高，引起肺瘀血→血浆成份漏出→导致间质性肺水肿、血管壁增厚，弥漫功能障碍因输血输液过多过快所致者，尚有血容量过多致肺血管静水压增高因素参与。端坐呼吸：身体处于水平位置时肺内的血容量要比站立时多500ml→胸腔内血容量增加可使肺活量降低。正常人体位对肺活量降低的影响程度很轻，但有端坐呼吸症状的患者，据报道其降低程度可达25%~35%肺活量的下降与心脏增大、肺淤血和横隔上升有关近年的研究表明肺的顺应性下降可能是更为重要的因素。患者由仰卧位改变为坐位或半坐位，血容量将进行重新分配。右心房位置高于内脏和下肢的水平，从内脏和下肢回流心脏的血流量减少，即前负荷下降。继而，肺淤血减轻，肺的顺应性和肺活量增加，呼吸困难的症状得以缓解。夜间阵发性呼吸困难的发生也与肺淤血有关，有下列因素参与：睡眠时迷走神经兴奋性增高，致冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能降低；小支气管收缩，肺泡通气量进一步减少。仰卧位时静脉回心血量增多，可致原有的肺淤血加重仰卧位时膈的位置升高，肺活量降低；夜间呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血所引起的轻度缺氧反应迟钝，当淤血程度加重、缺氧明显时，才“唤醒”呼吸中枢作出应答反应。苏醒后迷走神经张力下降→交感神经兴奋性增加，冠状动脉供血改善；支气管通气改善，肺泡通气量增加。取坐位或半坐位后，前负荷减小，心肌耗氧量减少，肺淤血减轻；膈的位置下降，肺活量增加。因此，呼吸困难的症状逐渐消失。

右心衰竭发生呼吸困难的主要机制为：右心房与上腔静脉压升高→刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢；静脉内血流速度减慢→氧的利用率增加→血氧含量减少→乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢淤血性肝肿大、腹水和胸水→使呼吸运动受限→肺受压，气体交换面积减少。

3.中毒性呼吸困难见于：各种原因引起的酸中毒，如急慢性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒等；急性感染与传染病药物和化学物质中毒，如吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药中毒和一氧化碳、亚硝酸盐类、氰化物（包括含氰化物较多之苦杏仁、木薯）中毒等。呼吸困难的主要发生机制略有不同，大致上可分为：呼吸中枢受刺激，兴奋性增高：酸中毒是间接通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器或直接作用于呼吸中枢，增加肺泡通气排出CO2;各种中毒所致呼吸困难对呼吸中枢的影响：一氧化碳与血红蛋白（Hb）形成碳氧血红蛋白和亚硝酸盐、苯胺类使Hb转变为高铁血红蛋白，致Hb失去氧合功能；而氰化物中毒抑制细胞色素氧化酶活性，致细胞呼吸受抑制（内窒息），导致组织缺氧而引起呼吸困难。上述呼吸困难不伴有低氧血症，但因肺泡通气过度会引起CO2大量排出，致二氧化碳分压（PaCO2）降低而吗啡、镇静安眠药类中毒时，呼吸中枢受到直接抑制，致呼吸减弱，肺泡通气量减少，严重时不仅会引起低氧血症，且有CO2潴留。刺激性气体吸入性中毒、有机磷杀虫药中毒和严重过敏反应，因气道分泌功能亢进→肺毛细血管通透性增加→可致气道、肺泡内分泌物、漏出物增多。此类情况属非心源性肺水肿，临床也出现呼吸困难的症状。4.神经精神性呼吸困难见于：器质性颅脑疾患，如颅脑外伤、脑血管病、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等；精神或心理疾病，如癔病等。神经性呼吸困难发生的主要机制为呼吸中枢受颅内压增高和供血减少的影响而致兴奋性下降。精神性呼吸困难是由于受到精神或心理因素的影响，致呼吸频率明显增快，自觉呼吸困难。5.血液病见于重度贫血。

由于重度贫血，红细胞携氧减少→血氧含量降低，组织氧供不足所致。大出血或休克时，呼吸加速，则与缺血和血压下降刺激呼吸中枢有关。临床表现按临床表现的不同，呼吸困难可分为下列几种类型：1.肺源性呼吸困难（1）吸气性呼吸困难：特点是吸气费力、呼吸显著困难，重者因吸气肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝与各肋间隙明显凹陷，出现“三凹征”

（threedepressionsigns)，常伴有干咳与高音调吸气性喉鸣。此种表现提示上呼吸道（喉、气管与大支气管）狭窄与阻塞，如突然发生则考虑异物阻塞（儿童尤为多见）、喉痉挛或喉水肿；如年龄较大，逐渐出现，进行性加重，则应考虑恶性肿瘤的可能性；如发生稍快伴发热，则应考虑喉炎、白喉等。（2）呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼气时间明显延长而缓慢，听诊常伴有干啰音，见于下呼吸道阻塞性疾病。如果呼吸困难呈发作性，胸部听诊有弥漫性鸣哮音，使用支气管舒张剂有效，有类似发作的家族史，则提示为支气管哮喘。（3）混合性呼吸困难：特点是吸气、呼气都困难，呼吸频率加快、变浅，听诊时常有呼吸音异常（减弱或消失）和病理性呼吸音。主要见于广泛肺实质或肺间质病变以及严重胸廓、膈肌、胸膜与神经-肌肉疾患。混合性呼吸困难呼气延长更明显，胸廓外形如桶状，肋间隙增宽，肋骨上举，胸部叩诊为过清音，听诊示呼吸音减弱，呼气时间延长等，提示为阻塞性肺气肿。2.心源性呼吸困难主要见于心力衰竭。左心衰竭呼吸困难的特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解；仰卧位时加重，坐位减轻。因为活动时心脏负荷加重→心肌耗氧量增加；坐位时回心血量减少→肺淤血程度减轻；同时坐位膈位置降低，活动度增大，肺活量可增加10%~30%。故病情较重者，常被迫采取端坐体位呼吸。胸部听诊时可发现两肺底可闻及湿罗音；如果长期侧卧位，则在低垂一侧可听到湿罗音。左心功能不全时，可发生夜间阵发性呼吸困难。发作时，病人常于熟睡中突感胸闷憋气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、缓解；重者高度气喘，颜面青紫、大汗淋漓，呼吸有哮鸣音，甚至咳出或从口腔喷出大量浆液性痰或粉红色泡沫样痰，听诊两肺底甚至全肺可闻及湿性罗音，心率增快，有奔马率。此种呼吸困难又称“心源性哮喘”（cardiacasthma).其病因老年人多为高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病；青少年则多考虑风湿性心脏病、心肌炎、心肌病和先天性心脏病。右心衰竭患者亦常取半坐位以缓解呼吸困难，如慢性肺源性心脏病；心包疾病患者喜取坐位前倾体位，以减轻增大心脏对肺的压迫。3.中毒性呼吸困难因各种酸中毒所致者多为深长而规则的大呼吸（Kussmaul呼吸），频率或快或慢，不同病因呼出的气体可有尿（氨）味（见于尿毒症）、烂苹果味（见于糖尿病酮症酸中毒）。急性发热性疾病呼吸加速、急促。因血中出现异常血红蛋白衍化物或氰化物中毒者，一般呼吸深快；严重时因脑水肿呼吸中枢受抑制，呼吸浅表、缓慢，与安眠镇静药或麻醉药中毒所致者相似，也可有节律异常。4.神经精神性呼吸困难