冲击波原理及使用说明

经典word整理文档，仅参考，转Word此处可删除页眉页脚。本资料属于网络整理，如有侵权，请联系删除，谢谢！优选文档Wave〕是利用能量转换和传递原理，造成不同密度组织之间产生能量梯度差及扭拉力，并形成空化效应，产生生物学效应。.冲击波分为机不易被浅表组织汲取，可直接到达人体组织的深部。.1]体外冲击波(extracorporealshockwave,ESW)是一种兼具声、光、力学特性的机械波，它的特性在于能在极短的时间(约10ns)内到达500bar(1bar=105Pa)的顶峰压，周期短(10μs)、频谱广(16Hz～2×10Hz)。.82]自从1979年德国Dornier公司研制成功第—台DornierHMI型体外冲击波碎石机，并于1980年2月7日成功用于肾结石患者医治以来，人们对冲击波的肿瘤，并在体外实验中取得肯定的疗效。此外，目前西欧各国已经将体外冲击波疗法〔ExtracorporealShockWaveTherapy，ESWT〕应用于10余种骨科疾病，ESWT已经成为医治特定运动系统疾病的新疗法。近年来，国内也在陆续开展此疗法。一、冲击波的物理根底冲击波的压力波形包含一个在冲击波前沿迅速升压随后逐渐衰减的压力相(正相)，和一个连续时间较长的张力相(负相)。通过对冲击波压力分布的测量，可以引出以下几个临床上常用的概念和医治参数1,3]点是指散射的冲击波经聚焦后产生的X压力点，焦斑是指冲击波焦点处的横截能量；(4)能流密度：表示垂直于冲击波传播方向的单位面积内通过的冲击波能量，一般用mJ/mm表示；(5)有效焦区能量：是指流经焦点处垂直于z轴的圆面2见图1。图1典型的冲击波波形二、冲击波的作用原理4]来医治疾病，其生物学效应取决于冲击波的能级和能流密度。1．组织破坏机制：冲击波具有压力相和张力相。在压力相产生挤压作用，作用，可以使冲击波医治骨性疾病和软组织钙化性疾病。1]2．成骨效应：冲击波诱发的成骨促进作用发生在骨皮质局部和网状结构局部的界面处。冲击波的直接作用导致骨不连处的骨膜发生血肿,空化效应不仅可以造成局部细胞坏死，也会诱发成骨细胞移行和新的骨组织形成。3．镇痛效应：高能冲击波作用于轴突产生强刺激可以起到镇痛作用。神经系统的这种反响方法也被称为“门控〞，是通过激发无髓鞘C纤维和A-δ纤维来启动的。优选文档优选文档4．代谢激活效应：可能是由于冲击波的直接机械效应引起的。一方面冲击解的终产物被去除和汲取。三、冲击波对细胞的作用急剧上升的冲击波的正向波段40MPa，会对焦点处的细胞产生很强的应力，同时空化反响会引起微小气泡膨胀/爆炸，产生微喷，也会产生很强的应力变化5]。我们了解磷脂大分子由亲水的头部和疏水的尾部组成。细胞膜中，亲水的头更小，从而更稳定。然而，当细胞膜受到各向同性的张力作用时，磷脂大分子被孔径小于1Onm时，膜可以复原，但如果大于10nm，将使细胞不稳定，发生破裂6]。通过电子显微镜对受冲击波作用的细胞形态观察觉察：冲击波作用后，细胞，这是由于细胞膜外7]流体力场的参数是由产生冲击波的电容、工作电压和冲击的数量所决定的。〔一〕高能冲击波对肿瘤细胞的影响高能冲击波(焦点能量大于35MPa)能杀死肿瘤细胞，抑制肿瘤生长。研究8]500～1500压，引起肿瘤细胞死亡。电镜扫描觉察细胞的膜性结构受损。高能冲击波同时9]。10]11]的高能冲击波冲击次数已达6000次的高能冲击波就会造成细胞的损害次的高12]能冲击波必将引起更为严峻的组织损伤。6000次的高能冲击波冲击可能会损伤微细毛细血管，从而使肿瘤细胞通过血管进入血液，发生转移。因而，对肿瘤的高能冲击波医治应于202X次以内。（二）冲击波使细胞外的大分子进入细胞内工作电压为25kV、正向压力波为50～10MPa的冲击波，在体外冲击人外周血单个核细胞与肿瘤坏死因子α(TNF-α)的反义寡脱氧核酸(ODN)的混合液250次，能有效地将反义寡脱氧核苷酸导入细胞内，并能有效抑制细胞内TNF-α的表达等13]14]间为200万道尔顿的异硫氰酸右旋糖酐导入细胞质内，而不使细胞破裂。冲击波对肿瘤的化疗也显示出良好的协同作用。（三）低能冲击波对正常细胞的促进作用]形优选文档优选文档四、冲击波医治机三种，但其所用的能级多低于ESWT所用的能级。医治疼痛时应使用低中能级，生方法见图2。1．液电式波源：碎石机的波源以液电式居多，因其开展早、技术成熟、碎极。发射体内充满水，当高压电在水内放电时，在电极极尖处产生高温高压，因会在第二焦点聚焦，形成压力强大的冲击波焦区，当人体结石处于第二焦点时，就会被粉碎。2．电磁式波源：将贮存在电容器内的电路脉冲传导通过一个扁平铜线圈，更大。电磁式冲击波峰值压力的特点是呈阶梯样分布，幅度可从最小至最大。3．压电式波源：是用压电晶体来产生冲击波，属于展式波源。当外界电场通过压电晶体时，其体积会发生改变，即“反压电效应〞，晶体的运动会引发出一个压力波。当晶体复原时，同样也会产生张力波。通常至少组合300～3000个直径50cm球冠的凹面，在相同电脉冲的作用下，每个元件同步发生的冲击波可以同时到达10cm以外的球心，从而形成一个聚焦的冲击波。与前两种波源相比，压电式冲击波的特点是：能量和频率可调范围最大，但输出功率X。图2五、冲击波在医学上的应用〔一〕ESW对骨骼肌肉疾病的影响ESW在医治骨科疾病方面已取得公认的疗效，目前ESW医治骨科疾病种如下。1.骨组织疾病主要指骨折延迟愈合、骨折不连接、成人中早期股骨头缺血性坏死(avascularnecrosisoffemoral击波作用后骨组织发生微小骨折、血肿、诱导血管生成、增强内膜骨化、加速软骨化骨，最终形成正常的骨质。（1）诱导骨生长、促进骨愈合：有研究说明：多种骨生长因子如骨形态发生蛋白(bonemorphogeneticproteins，BMP)、转化生长因子-ß(transforminggrowthfactor-ß，TGF-ß)、成纤维细胞生长因子(fibroblastgrowthfactor，FGF)、胰岛素样生长因子(insulinlikegrowthfactor，IGF)、血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthgrowthfactor，EGF)等均与骨折愈合有关，生长因子共同作用的结果是使成骨优选文档优选文档认为，局部冲击波医治后，骨缺损区出现明显16]的成骨过程并伴随细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase，ERK)和P38促蛋白激酶〔P38mitogen-activatedproteinkinase，P38成骨。〔2〕刺激血管再生，改善局部血液循环：冲击波除了能明显地促进骨密质增生外，还与大量血管形成及促血管生长因子，如内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase，eNOS)、VEGF、BMP-2和增殖细胞核抗体(proliferouscellnucleusantibody，PCNA)等形成有关，从而改善局部血17]液循环，促进病变地域的新陈代谢。〔3〕骨结构的改良与重建：有学者认为：高能量的冲击波可使正常和坏死的骨组织同时被击碎，击碎的正常组织中血液和骨髓将渗入击碎的坏死骨组织，其中间充质祖细胞(mesenchymalprogenitorcells，MPC)在冲击波的刺激下，开始分化增殖，最终替代坏死骨组织，有利于骨结构的重建。18]2.软组织损伤疾病治慢性软组织疼痛的机制为：①通过激发无髓鞘C纤维和A-δ纤维启动镇痛的19]的P物质，促进血管扩张和血液循环，产生镇痛效果；④抑制环氧化酶(COX-Ⅱ)活性。〔二〕ESW对骨质疏松症的影响是轻微的创伤或无外伤的情况下也简单发生骨折。也增加了患者的经济负担。非药物医治包含运动锻炼和物理因子干预，如ESW、振动、磁场和低能量脉冲超声等，是骨质疏松性骨折的有效医治途径。有根底研究20，21]组织的微结构，增强局部骨质，是预防骨质疏松症的有效方法。Tam等22]能是启动成骨的机制。低能量的ESW可促进成骨细胞氮氧化物、骨钙素和TGF-ß1的表达；有助于酪氨酸激酶介导的ERK和核结合因子(corebinding23])活化，通过超氧化物传递信号转导，促进成骨的骨髓干细胞分化；还11些分子水平的实验结果均说明了ESW对骨质疏松的骨组织产生了成骨效应，能有效地防治骨质疏松症。（三）ESW对肢体痉挛的影响的运动失调。优选文档优选文档多发性硬化、脊髓缺血、变性性脊髓病、颈椎病和横断性脊髓炎等。目前临床上抗痉挛的方法很多，包含药物和物理疗法。近来，有学者利用ESW抗痉挛，获得了较中意的疗效。Manganotti和Amelio对2024]部肌张力均明显减低，说明ESW对脑卒中患者上肢肌肉痉挛有显著的缓解作用。Amelio等对1225]示冲击波对肌肉痉挛有即时的缓解作用。酶性和酶性一氧化氮(NO)合成。在周围神经系统，NO与神经肌肉突触形成有26]关；在中枢神经系统，NO有神经传导、记忆和突触可塑的重要生理功能。27]28]29]振动对医治结果的影响，因为其作用是短暂的。〔四〕ESW对伤口愈合的影响电磁、光动力学、红外线、水疗等。目前，有很多学者对ESW医治伤口进行了根底研究和临床的观察。Morgan等的根底研究觉察医治组伤口愈合时间较比照组的明显缩短。因此认为ESWT30]等对15例局部或全层烧伤面积<5％全身外表积患者，31]在烧伤后第3天或第5天使用ESW1次ESW在医治3周后，全部烧伤患者中高张力瘢痕。ESW医治伤口实在切机制尚不清楚。冲击波机械刺激产生的生物学效应，可促进内皮一氧化氮合成酶和/或热振蛋白增加。Meirer等认为：ESW医治伤口32]与调节生长因子表达有关。实验证明ESW医治伤口，一方面可使VEGF、一氧化氮合成酶、PCNA增加，强化缺血组织灌注和刺激血管生成，另一方面可抑制炎)ESWT2的巨嗜细胞数明显增加有关。〔五〕ESW对缺血性心脏病的影响治，并且仍旧处于临床前期阶段。33]Ito和Shimokawa觉察在心前区应用低能量ESW可诱导冠状血管再生和改善34]等的临床观察觉35]察ESWT可改善心肌缺血病症，减少硝酸甘油的使用。优选文档优选文档但目前对ESWT如何选择适宜的时间、频率和剂量还没有达成共识。(六)适应征与禁忌征假关节、Haglund’s外生性骨疣、肱骨内上髁炎、冈上肌腱综合征、跟腱痛、髌骨腱炎和缺血性股骨头坏死等。肺、肠)位于作用区、局部有感染灶、局部有肿瘤、局部有骨骺软骨、靠近脊柱和头颅区、妊娠、神经主干、带心脏起搏器者。(七)医治方法举例1．肩关节钙化性肌腱炎：首先使用x射线或超声对钙化区X定位。在ESW医治过程中，至少要用两次x线定位，其余可用超声进行连续实时监控和跟踪。202X1～5期，平均为2期。累加正向能流密度应为1300mJ/mm。研究结果说明：肩关节2钙化性肌腱炎ESWT的疗效极佳，远期效果中意，并发症很少。36]2．肱骨外上髁炎：首先要用x线、超声或激光指示器来进行X定位。ESW医治时逐渐提高能量到所需水平。推举使用三个疗程，1500～202X次冲击/期。累加的正向能流密度应到达1300mJ/mmESW医治肱骨2外上髁炎的效果颇佳，远期效果中意，并发症轻微。37,38]3．肱骨内上髁炎(高尔夫球肘)：具体疗法同肱骨外上髁炎。肱骨内上髁炎ESWT;而Krischek39]等的报道说明3O例患者在一年中的医治优良率仅为27％。各项研究中均无严40]峻并发症。其疗效尚需更大样本临床研究来进行评价。4．足底筋膜炎(足跟刺)：ESW医治足底筋膜炎(足跟刺)的目的是医治肌腱41]筋膜炎。应逐渐提高能量到所需水平。累积的正向能流密度应到达1300mJ/mm。2文献报道称其医治三年后中意率为67％～83％,未见严峻并发症。41,42]5．假关节：假关节是最早使用ESW进行实验研究与临床医治的骨科疾病。各种动物ESWT医治的结果说明：当用冲击波刺激骨折未愈合区时可产生促使骨再生的现象。然而用较低能量的ESW医治时均未观察到促使骨再生的作用。ESW应成为临床医治骨不连、骨折延迟愈合的首选方法，特别是肥大性假关节。43]医治时，应从能级开始，逐渐增加至所需的医治能级。具体冲击方法：每1cm的裂隙长度需要500～800次的高能冲击波，一般每次医治需要冲击6000～10000次。在医治过程中，应定时使用x线进行影像跟踪,保证聚焦X。医治后6星期到4个月时，观察疗效。在此期间不必重复医治。冲击波医治后，需进行局部石膏固定制动。如果可能的话，可让患者全负重，以促进骨折的愈合过程。研究证实，使用ESW医治骨不连及骨折延迟愈合时，骨折愈合率达62％～83％。44]参考文献1OgdenJA,Toth-KischkatA,SchultheissR.PrinciplesofshockwavetherapyJ].ClinOrthopRelateRes,202X,(387):8-17.2王五洲,邢更彦.冲击波促进骨肌系统损伤修复的机制研究进展J].中国矫形外科杂志,202X,13(18):1419-1422.3ThielM,Applicationofshockwavesinmedicine.ClinOrthop,202X,(387):18-21.优选文档优选文档4SchultheissR.BasicPhysicalPrinciplesofShockWaves.HMTHighMedicalTechnologies,Kreuzlingen,Switzerland.1998.10-23.5ChurchCC.Atheoreticalstudyofcavitationgeneratedbyanextracorporealshockwavelithotripter.JAcoustSocAm,1989,86:215-227．6LitsterJD.Stabilityoflipidbilayersandredbloodcellmembranes.PhysLett,1975,53:193-194．7AndriianovIuV,SmirnovVP.Theenhancedlethalityofcellsinsuspensionduringsimultaneousexposuretopulsedelectricalandshock-waveacousticfields.IzvAkadNaukSerBio1,1999,(4):390-395．8HezaberJE,BrummerF,HulserDF.Histopathologicandultrastuctu-ralcorrelatesoftumorgrowthsuppressionbyhighenergyshockwaves.JUrol,1988.139:562．9ZhouL,GuoY.Invivoeffectofhighenergyshockwavesongrowthandmetastasisoftheheterograftedtumorsofnudemice．ChinMedJ(Engl),1996,109:157-161.10LeeS,AndersonT,ZhangH,FlotteTJ,DoukasAG.Alterationofcellmembranebystresswavesinvitro.UltrasoundMedBiol,1996,22:1285-1293.11OosterhofGO,CornelEB,SmitsGA,DebruyneFM.SehalkenJA.Theinfl-uenceofhigh-energyshockwavesonthedevelopmentofmetastases.UltrasoundMedBiol,1996,22:339-344.12KirkaliZ,EsenAA,HayranM,GencbayA,GidenerS,GuvenH,GureA.Theeffectofextracorporealelectromagneticshockwavesonthemorphologyandcontractilityofrabbitureter.JUrol,1995,154:1939-1943．13TschoepK,HartmannG,JoxR,ThompsonS,EiglerA,KrugA,ErhardtS,AdamsG,EndresS,DeliusM.Shockwaves:anovelmethodforcytoplasmicdeliveryofantisenseoligonucleotides.JMolMed.202X.79:306-313．14KodamaT,DoukasAG,HamblinMR.Shockwavemediatedmoleculardeliveryintocells.BiochimBiophysActa,202X,1542:186-194.15HauptG,ChvapilM.EffectofshockwavesonthehealingofPartial-thicknesswoundsinpiglets.JSurgRes,1990,49:45-48．16ChenYJ,KuoYR,YangKD,eta1.Activationofextracellularsignal-regulatedkinase(ERK)andp38kinaseinshockwave-promotedboneformationofsegmentaldefectinrats.Bone,202X,34:466-477．17WangCJ,WangFS,YangKD,eta1.Shockwavetherapyinducesneovascularizationatthetendon-bonejunction.Astudyinrabbits.JOrthopRes,202X,21:984-989.18肖军,杨述华.体外冲击波医治股骨头缺血性坏死.国外医学骨科学分册,202X,26:26-28.19MariottoS,dePratiAC,CavalieriE,eta1.Extracorporealshockwavetherapyininflammatorydiseases:molecularmechanismthattriggersanti-inflammatoryaction.CurrMedChem,202X,16:2366-2372.20vanderJagtOP,vauderLindenJC,SchadenW,eta1.Unfocusedextracorporealshockwavetherapyaspotentialtreatmentforosteoporosis.JOrthopRes,202X,27:1528-1533．21TamKF,CheungWH,LeeKM,eta1.Shockwaveexertsosteogeniceffectonosteoporoticboneinanovariectomizedgoatmode1.UltrasoundMedBiol,202X,35:1109-1118.22TamKF,CheungWH,LeeKM,eta1.DelayedstimulatoryeffectofLow-intensityshockwaveonhumanperiostealcel1.ClinOrthopRelatRes,202X,438:260-265.优选文档优选文档23MartiniL,GiavaresiG,FiniM,eta1.Effectofextracorporealshockwavetherapyonosteoblastlikecells.ClinOrthopRelatRes,202X,413:269-280.24ManganottiP,AmelioE.Long-termefectofshockwavetherapyofupperlimbhypertoniainpatientsafectedbystroke.Stroke,202X,36:1967-1971.25AmelioE,ManganottiPEfectofshockwavestimulationonhypertonicplantarflexormusclesinpatientswithcerebralpals:aplacebo-con-trolledstudy.JRehabilMed,202X,42:339-343.26GotteG,AmelioE,RussoS,eta1.Short-timenon-enzymaticnitricoxidesynthesisfromL-arginineandhydrogenperoxideinducedbyshockwavetreatment.FEBSLett,202X,520:153-155.27BlottnerD,LuckG.Justintimeandplace:NOS/NOsystemassemblyinneuromuscularjunctionformation.MicrosResTech,202X,55:171-180.28MolinaJA,Jimenez-JimenezFJ,Orti-ParegjaM,etalTheroleofnitricoxideinneur0degeneration.DrugsAging,1998,12:251-259.29LeoneJA,KukulkaCG.Efectsoftendonpressureonalphamotoneuronexcitabilityinpatientswithstroke.PhysTher,1988,68:475-480.30MorganDD,McClureS,YaegerMJ,eta1.Efectsofextracorporealshockwavetherapyonwoundsofthedistalportionofthelimbsinhorses.JAmVetMedAssoc,202X,234:l154-1161.31DavisTA,StojadinovicA,AmareK,eta1.Extracorporealshockwavetherapysuppressestheacuteearlyproinflammatoryimmuneresponsetoaseverecutaneousburninjury.IntWoundJ,202X,6:11-21.32MeirerR,BrunnerA,DeiblM,etalShockwavetherapyreducesnecroticflapzonesandinducesVEGFexpressioninanimalepigastricskinflapmode1.JReconstrMicrosurg,202X,23:231-236.33LosordoDW,ValePR,SymesJF,eta1.GenetherapyformyocardialAngiogenesis:initialclinicalresultswithdirectmyocardialinjectionofphVEGFI65assoletherapyformyocardialischemia.Circulation,1998,98:2800-2804.34ItoK,ShimokawaH.Extracorporealcardiacshockwavetherapyforanginapectoris.NipponRinsho,202X,66:202X-2026.35FukumotoY,ItoA,UwatokuT,eta1.Extracorporealcardiacshockwavetherapyamelioratesmyocardialischemiainpatientswithseverecoronaryarterydisease.CoronArteryDis,202X,17:63-70.36DaeckeW,Kusniercz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