《感染与抗感染》课件

感染

是微生物在宿主体内的生活过程，与宿主体相互作用并导致其不同程度的病理变化过程。传染

来自宿主体外的微生物，通过一定的方式从一个宿主传播到另一个宿主引起的感染。第十六章感染与抗感染免疫1精选PPT致病性：细菌对宿主感染致病的能力。毒力virulence：病原体的致病性的强弱程度。半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）即：在一定条件下能引起50%的实验动物死亡或感染的最少微生物或毒素的量。第一节细菌性感染与抗感染免疫2精选PPT一、细菌的致病性侵袭力毒素毒力侵入数量侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口病原菌荚膜、粘附素、侵袭性物质内、外毒素3精选PPT（一）、细菌的毒力1.侵袭力

致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力。与菌体表面结构以及侵袭性酶有关.

黏附与定植侵入

繁殖与扩散

4精选PPT(1)菌体表面结构具有粘附作用的细菌结构及有关物质,又称黏附因子①菌毛黏附素粘附于组织细胞有组织特异性抗吞噬细胞损伤抗体液因素的杀伤②

荚膜(微荚膜)与糖萼微菌落

黏附表面处形成的肉眼不可见细菌集落，多为一个克隆，细菌间通过具有黏附作用的结构黏连。5精选PPT(2)侵袭性胞外酶如透明质酸酶、溶纤维蛋白酶协助病原菌抗吞噬或扩散6精选PPT外毒素特征：

蛋白质理化稳定性差毒性作用强选择性强免疫原性强类毒素外毒素exotoxin合成代谢产物

G+菌和部分G-菌产生释放到菌体外，或溶解释放

（二）毒素(外毒素、内毒素)7精选PPT活性单位结合单位A细胞表面B蛋白质，由两个亚单位组成A亚单位为活性蛋白B亚单位为结合蛋白外毒素(exotoxin)8精选PPT9精选PPT10精选PPT

类毒素（无毒抗原）外毒素（极毒抗原）抗毒素（抗毒抗体）免疫动物脱毒0.3-0.4%甲醛外毒素免疫原性

类毒素（toxoid）：Ｂ亚单位受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接合蛋白的免疫原性抗毒素（antitoxin）：外毒素刺激机体产生的中和抗体11精选PPT内毒素endotoxin脂多糖LPS

寡糖重复单位核心多糖脂质A外膜主要毒性成份O抗原决定簇主要由G—菌产生12精选PPT脂多糖LPS

lipopolysacharide

菌体裂解释放稳定性好免疫原性弱无选择性不能成为类毒素G-菌崩解和内毒素释放过程演示内毒素endotoxin13精选PPT

发热反应白细胞反应

Shwartzman现象及DIC内毒素血症内毒素休克免疫调节作用毒性作用：较弱；但广泛。14精选PPT外毒素与内毒素的比较区别外毒素内毒素来源G+菌与部分G-G-菌存在部位分泌到菌外，少数是崩解释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性60～80℃，30分钟破坏160℃，2～4小时破坏作用方式与受体结合刺激细胞分泌细胞因子、血管活性物质毒性作用强，对组织器官有选择性，引起特殊临床表现弱，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等免疫原性强，刺激机体产生抗毒素；脱毒形成类毒素弱，抗体作用弱15精选PPT二、细菌感染的来源和类型（一）感染的来源1.外源性感染（1）传染源：病人及带菌者，患病及带菌动物2.内源性感染：宿主体内的微生物。（2）传播途径16精选PPT途径方式疾病举例呼吸道感染气溶胶，飞沫方式吸入肺结核、白喉、百日咳消化道感染粪-口方式，食入伤寒、痢疾、食物中毒泌尿生殖道感染性接触，血液或粘膜损伤淋病、梅毒等创伤性感染皮肤、粘膜创伤、破损皮肤化脓感染，破伤风经血感染输血、注射、针刺细菌败血症媒介昆虫感染密切接触、叮咬鼠疫，沙门菌病多途径感染经消化、呼吸、创伤等结核及炭疸杆菌感染细菌性感染的传播17精选PPT特点多样化隐性感染显性感染

带菌状态隐性感染或显性感染后，体内带有病原菌，但无临床症状者。急性感染慢性感染局部感染全身感染（二）感染的类型18精选PPT菌血症（bacteremia）病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。毒血症（toxemia）细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起全身中毒症状。败血症（septicemia）

细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性产物，造成机体严重损伤和全身中毒症状者。脓毒血症（pyemia）化脓性细菌引起败血症时，随血流又播散至其他许多组织或器官，引起新的化脓病灶。内毒素血症（endotoxemia）

革兰阴性菌侵入血流后并在血中大量繁殖，崩解后释放大量内毒素引起全身感染。全身感染19精选PPT(一)非特异性免疫（天然免疫）特点1、作用范围广，无特异性。2、代代遗传，较为稳定。3、应答迅速，起“第一道防线”的作用。4、再次接触相同致病菌，功能不会增减。

三、抗菌免疫20精选PPT天然免疫１．屏障结构完整的皮肤粘膜机械阻挡分泌杀菌物质正常菌群拮抗血脑屏障保护中枢神经系统胎盘屏障保证胎儿正常发育21精选PPT２.吞噬细胞吞噬细胞种类

中性粒细胞——小吞噬细胞单核-吞噬细胞系统——大吞噬细胞吞噬作用过程

接触吞入杀死、破坏病原菌（吞噬体内多种酶作用）残渣排出22精选PPT中性粒细胞Neutrophil

23精选PPT单核巨噬细胞

monocytesandmacrophages

24精选PPT25精选PPT吞噬和杀菌过程：接触吞入杀灭26精选PPT吞噬作用的后果完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、消化、排除残渣的过程。（5-10分钟死亡，30-60分钟破坏）不完全吞噬：只被吞噬，却不被杀死。

组织损伤

吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也能破坏邻近的正常组织，造成组织损伤和炎症反应。病原体得以保护、不受抗体、药物的作用病原体在吞噬细胞内增殖，导致吞噬细胞死亡随吞噬细胞游走造成更广泛的扩散对机体不利27精选PPT3.体液因素

1、补体

2、溶菌酶机制：破坏细菌肽聚糖（G+菌）而溶菌。

3、防御素

机制：破坏细菌细胞膜而溶菌。4、其他：乙型溶素、调理素等。

28精选PPT(二)获得性免疫(特异性免疫)特点

1、特异性强。2、不能遗传给后代。3、再次接触相同抗原，其免疫强度增强。体液免疫B淋巴细胞介导的免疫细胞免疫T淋巴细胞介导的免疫29精选PPT1、吞噬细胞杀菌作用2、抗体（IgG、IgM、sIgA）作用①阻止粘附②调理吞噬③激活补体等最终消除感染。抗毒素-中和抗体（IgG为主）---中和外毒素的毒性胞外菌（葡萄球菌、大肠杆菌、破伤风梭菌等各种化脓性细菌）细菌外毒素★

以体液免疫为主30精选PPT胞内菌(结核、麻风、伤寒杆菌等)

1、吞噬细胞吞噬作用2、T细胞介导的特异性细胞免疫，常导致免疫病理反应（Ⅳ型超敏反应）的发生。

★

以细胞免疫为主31精选PPT一、病毒感染的传播方式与途径二、病毒感染的类型三、病毒性感染的致病机制四、抗病毒免疫第二节病毒性感染与抗感染免疫32精选PPT

一、病毒感染的传播方式与途径水平传播：病毒在人群个体之间的传播1.通过黏膜表面的传播2.通过皮肤传播3.医源性传播输血、注射、拔牙、手术等垂直传播：病毒从亲代直接传给子代（母亲传给胎儿）33精选PPT

呼吸道空气、飞沫、痰、唾液或皮屑正粘病毒（流感病毒）、副粘病毒，鼻病毒、水痘病毒和腺病毒

消化道污染的水或食物脊髓灰质炎病毒、其他肠道病毒、轮状病毒、HAV及HEV

眼及泌尿生殖道

接触（直接或间接）、游泳池、性接触HIV、HSV-1、HSV-2、CMV、腺病毒及肠道病毒70型等

破损皮肤吸血昆虫、狂犬脑炎病毒、狂犬病病毒等

血液输血、注射、器官移植HIV、HBV、HCV、CMV

感染途径

传播方式与媒介

病毒种类

经胎盘或产道

宫内、分娩产道、哺乳

风疹病毒、HIV、HBV、CMV

人类病毒的感染途径34精选PPT二、病毒感染的类型

隐性感染显性感染急性病毒感染潜伏期短、发病急，病情较重数日或数周恢复病毒消灭型感染持续性病毒感染35精选PPT持续性病毒感染持续性感染：病毒在宿主体内存在较长时间，甚至持续终身者称为持续性感染。特点：

不出现症状长期携带病毒重要传染源36精选PPT持续性病毒感染慢性病毒感染HBV、CMV、EBV潜伏性病毒感染HSV

某些病毒感染细胞后，在其内不增殖，也不引起细胞破坏，病毒与宿主细胞处于暂时平衡状态，病毒基因的表达受抑制，一旦病毒被激活，可转为显性感染。慢发病毒感染

ＨＩＶ急性病毒感染的迟发并发症

亚急性硬化性脑炎（SSPE）

37精选PPT三、病毒感染的致病机制病毒感染对细胞的直接致病作用（细胞水平）病毒感染的免疫病理作用（整体水平）38精选PPT（一）病毒感染对宿主细胞的直接作用

1、杀细胞效应cytocidaleffect

细胞坏死、溶解等

CPE（cytopathiceffect)：病毒进入细胞后，在细胞内进行增殖，抑制宿主细胞DNA/RNA的复制及蛋白质的合成，干扰细胞的正常代谢，光镜下可见细胞变圆、皱缩、脱落、坏死等表现，称细胞病变效应。

2、稳定状态感染（包膜V）形成多核巨细胞等

细胞融合细胞膜上出现新抗原39精选PPT3、包涵体形成inclusionbody病毒感染细胞后，光镜下可见在胞浆或核内出现圆形或椭园形的嗜酸性或嗜碱性的小体，称包涵体。

可作为病毒感染的依据。其本质病毒颗粒的聚集体；病毒增殖留下的痕迹；病毒感染引起的细胞反应物。

40精选PPT4、细胞凋亡apoptosis

诱导因子（V或V蛋白）激活宿主细胞凋亡基因，

引起细胞鼓泡、核浓缩、染色体DNA降解。

5、病毒基因的整合

与肿瘤发生密切相关。

41精选PPT

1、抗体介导的免疫病理作用（Ⅱ型、Ⅲ型）

2、细胞介导的免疫病理作用（Ⅳ型）

3、免疫抑制作用（二）病毒对宿主细胞的免疫损伤作用

42精选PPT四、抗病毒免疫（一）固有免疫1.巨噬细胞的作用2.NK细胞的作用3.干扰素——获得性非特异性免疫43精选PPT干扰素interferon,IFN定义：由病毒或其他干扰素诱生剂刺激机体细胞所产生的具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等多种活性作用的糖蛋白

性质：小分子糖蛋白，56℃30min灭活，

pH2-10稳定，有一定免疫原性。诱生剂：病毒、细菌内毒素、双链RNA等44精选PPT分型型别抗原类别产生细胞Ⅰ（抗病毒强）α人白细胞β人成纤维细胞Ⅱ（免疫调节）γT淋巴细胞45精选PPTAntiviralActivityandotherBiologicEffects(intermediateproduct)46精选PPTMechanismofActionofInterferon47精选PPTINTERFERONINTERFERON抗病毒状态抗病毒状态抗病毒状态抗病毒状态抗病毒状态48精选PPTINTERFERONantiviralstateantiviralstateantiviralstateantiviralstate49精选PPT干扰素的生物学活性具有广谱抗病毒的作用；中断感染细胞中的病毒复制，又能抑制病毒增殖扩散（间接性、种属特异性）抗肿瘤抑制肿瘤细胞的DNA合成和有丝分裂（比对正常细胞的作用大500-1000倍）；加强免疫细胞（NK、Mφ、Tc）的识别和杀伤（IFN-γ作用强）。免疫调节增强或抑制抗体形成及细胞免疫（依剂量和反应条件不同）增强Mφ、NK、CTL功能，促进IL分泌50精选PPT按种类IgGIgMIgA中和抗体针对病毒某些表面抗原的抗体，能与细胞外游离病毒结合，消除病毒感染性体液免疫按功能中和抗体、血凝抑制抗体、血凝抑制抗体

针对病毒包膜上血凝素刺突的抗体，可消除病毒感染性。补体结合抗体IgG（二）获得性免疫51精选PPT

Th1、CTL细胞免疫抗病毒免疫的主要成分免疫病理损害--炎症,超敏反应,自身免疫病等

病毒为细胞内感染的微生物清除感染病毒的靶细胞，彻底清除病毒感染，

主要依靠细胞免疫52精选PPT（三）抗病毒免疫持续时间１、有病毒血症的全身性病毒感染

病后免疫牢固，持续时间长。２、只有单一血清型的病毒感染：

病后免疫牢固，持续时间长。３、易发生抗原变异的病毒感染：

病后免疫力短暂。53精选PPT第四节正常菌群与机会性感染正常菌群

在正常情况下，人的体表及同外界相通的腔道中都寄居着不同种类和数量的对人体无害而有益的微生物，称正常微生物群。54精选PPT人体常见的正常菌群乳杆菌、大肠杆菌、类白喉杆菌、白假丝酵母菌阴道葡萄球菌、类白喉杆菌、非致病性分枝杆菌尿道大肠杆菌、产气肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、葡萄球菌、肠球菌、类杆菌、产气荚膜梭菌、破伤风梭菌、双歧杆菌、乳杆菌、白假丝酵母菌肠道葡萄球菌、干燥棒状杆菌、奈瑟菌眼结膜葡萄球菌、类白喉杆菌、铜绿假单胞菌、非致病性分枝杆菌外耳道葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎链球菌、奈瑟菌、类杆菌鼻咽腔葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎链球菌、奈瑟菌、乳杆菌、类白喉棒状杆菌、梭杆菌、放线菌、螺旋体口腔葡萄球菌、类白喉杆菌、铜绿假单胞菌、非致病性分枝杆菌、丙酸杆菌、白假丝酵母菌皮肤主要菌类部位55精选PPT正常菌群的生理学意义：1、生物拮抗受体竞争（占位性保护）产生有害代谢产物营养竞争2、营养作用促进消化吸收参与营养物质转化合成维生素供人体利用56精选PPT3、免疫作用

促进宿主免疫器官发育成熟持续刺激免疫系统发生免疫应答4、抗衰老作用

双歧杆菌、乳杆菌等产生超过氧化物歧化酶（SOD），消除自由基（02-）毒性，抗氧化损伤5、抗肿瘤作用降解致癌物质激活巨噬细胞—抑制肿瘤细胞57精选PPT条件致病菌：有些细菌正常情况下不致病，但在条件改变的特殊机会下可以致病。特定条件：1、正常菌群寄居部位改变2、宿主免疫功能低下

3、菌群失调（多重耐药）

二、机会性感染58精选PPT第五节医院内感染一、医院感染

也称医院获得性感染，患者在住院期间发生的感染和在医院内获得而在出院后发生的感染，或患者入院时已发生的直接与前次住院有关的感染。包括医院工作人员在医院内获得的感染。59精选PPT（一）基本特点1、地点：在医院内2、时间：患者在住院时和出院后不久感染3