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文档简介
2023/6/51慢性阻塞性肺疾病
王恩举
蚌医二附院呼吸科
2023/6/52【定义】
慢性阻塞性肺疾病(COPD):是以持续
性气流受限特征的可以预防和治疗的肺
部疾病。气流受限不完全可逆、呈进行
性发展。与肺部对香烟烟雾等有害气体
或有害颗粒的异常炎症反应有关。
2023/6/53【流行病学】
1)近期20245成年人群进行调查,
COPD患病率占40岁以上人群的8.2%。
2)美国男性成年COPD患者占4~6%。
3)1965~1998年COPD死亡率增加163%。
2023/6/54【慢性支气管炎】
慢性支气管炎:是指气管、支气管及其周围组
织的慢性非特异性炎症。
诊断标准:临床上以慢性咳嗽、咳痰、气喘为
主要症状,每年发病3个月以上,连续2年
或以上,排除其它心肺疾病(如肺结核、尘
肺、肺脓疡、支气管扩张、哮喘、肺癌和各种心
脏病及心功能不全等),即可诊断。
2023/6/55【肺气肿】
肺气肿:是指肺部终末细支气管远端(呼
吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)气
腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡和细支
气管的破坏,而无明显肺纤维化。
2023/6/56【COPD与慢支、肺气肿关系】
慢性支气管炎和(或)肺气肿肺功能检
查出气流受限并且不完全可逆时,诊断
为COPD。
否则,诊断为COPD高危患者。2023/6/57
【COPD与慢支、肺气肿关系】已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病:
★支气管扩张症、
★肺结核纤维化病变、
★肺囊性纤维化、
★弥漫性泛细支气管炎
★闭塞性细支气管炎等,
均不属于COPD。2023/6/58哮喘与COPD1:二者都是慢性气道炎症性疾病,但发病机制不同,
临床表现、治疗反应性有明显差异2:哮喘气流受限具有显著的可逆性,不同于COPD3:部分哮喘患者随着病程延长,可出现明显的气道
重塑,导致气流受限的可逆性明显减少,临床很
难与COPD相鉴别4:COPD和哮喘可以发生于同一位患者;由于两者都是常见病、多发病,这种概率并不低2023/6/59【病因和发病机制】
病因不清楚,与导致慢支的因素有关。
1:吸烟:吸烟者是不吸烟者高2~8倍。
2:职业粉尘和化物质:粉尘、烟雾、过敏原、
业废气等。2023/6/510
3:大气污染:
二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等的慢性剌激,常为慢性支气管炎的主要病因之一2023/6/5114:感染因素:病毒、支原体、细菌感染是COPD
发生、发展的重要原因。
5:蛋白酶-抗蛋白酶的失衡:
6:其他:自主神经功能失调;老年人呼吸道防御
功能降低;营养不良,支气管粘膜修复受影
响;遗传性易感因素等。2023/6/512【发病机制】
COPD的发病机制尚未完全明了。
1)炎症机制:COPD以气道、肺实质和肺
血管的慢性炎症为特征。
2)激活的炎症细胞释放多种介质,包括
LTB4、1L-8、TNF-α和其他介质。
2023/6/513气道上皮的中性粒细胞肺泡腔中的巨噬细胞2023/6/514COPD在小气道粘膜中浸润
的T淋巴细胞(CD8+)2023/6/5153)蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制:
4)氧化应激机制:
5)自主神经系统功能紊乱:
6)营养不良、气候变化等:
2023/6/5162023/6/517【病理】
1)COPD患者典型的肺实质破坏,表现为小
叶中央型肺气肿,呼吸性细支气管的扩
张和破坏。
2)COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特
征,增厚始于疾病早期。平滑肌增加和
血管壁炎症细胞浸润。多发性肺细小动
脉血栓。2023/6/518
小叶中央型肺气肿:终末细支气管或一级
呼吸性细支管炎症导致管腔狭窄,其远
端的二级呼吸性细支管呈囊状扩张,扩
张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中
央。
2023/6/519小叶中央型肺气肿终末细支气管狭窄一级呼吸性细支管狭窄二级呼吸性细支管呈
囊状扩张,肺泡管、肺泡囊肺泡不扩张2023/6/520小叶中央型肺气肿2023/6/521
全小叶型肺气肿:呼吸性细支管狭窄,引
起所属终末肺组织(肺泡管、肺泡囊和
肺泡)扩张。2023/6/5222023/6/523全小叶型肺气肿2023/6/524肺气肿合并肺大疱2023/6/525正常肺2:这是正常肺的,显微镜。肺泡壁比较薄且很容易破裂。肺泡内充满空气,肺泡内间或会出现一个肺巨噬细胞(II型肺细胞)。2023/6/526肺气肿(光镜)2023/6/527【病理生理】
肺组织重构:
支气管上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、变性、坏
死等;支气管平滑肌断裂萎缩;管腔僵硬或塌
陷,肺结构破坏或纤维组织增生。
可引起肺通气功能、换气功能、通气/血流
比例失调、弥散面积减少。引起呼吸衰竭。
2023/6/528
肺血管重构:
(1)支气管炎可累及邻近肺小动脉,引起血管炎症
(2)严重肺气肿,压迫肺泡的毛细血管
(3)肺泡壁破裂,毁损肺毛细血管网
(4)肺血管收缩与肺血管的重构:血管内膜弹性纤
维和胶原纤维增生,使血管壁增厚,管腔狭窄。
(5)肺血管栓塞、肺纤维化等引起的血管病变
可引起肺动脉高压、肺源性心脏病、心衰。
2023/6/529【临床表现】
一):症状
1:咳嗽:咳嗽呈慢性反复发作。晨起、夜间明显。
与气管内分泌物积聚引起。与体位有关。
2:咳痰:夜间迷走神经兴奋,分泌物增多。
痰多为白色、粘液性。
感染时为淡黄、黄色脓性痰。常伴发热。
3:呼吸困难:早期为活动的气喘。后期休息时也
感到胸闷气喘,是COPD的标志性症状。
4:其他:体重下降,食欲下降等。2023/6/531二)体征:
支气管炎期:体征多不明显。听诊可有呼气延长。
肺气肿期:可有桶胸,肋间增宽,呼吸运动减
弱,触语颤减弱或消失,叩过清音。听诊可
闻及干湿罗音。
2023/6/532【实验室及特殊检查】
一:肺功能:
肺功能检查是判断气流受限的客观指标,重
复性好,对COPD的诊断、严重程度评价、疾
病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标。FEV1/FVC%<70%,FEV1<80%预计值
为持续气流受限。
肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积
(RV)增高,肺活量(VC)减低。有参考价值。2023/6/5342023/6/535
二:胸部X线检查:
特异性不高。肺气肿的改变:
1)肺透光度增强;
2)肺纹理稀疏,部分呈鼠尾状;
3)横膈下移,纵隔变窄;
4)肺廓呈钟形改变。
三:肺CT检查:
HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及
确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性
和特异性。2023/6/536
四:血气检查:
对呼吸衰竭及酸碱平衡失调诊断有价值。
五:其他检查:
1)血象检查:
2)痰检查:
【稳定期病情严重程度评估】
主要根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及
肺功能等综合分析
一:症状评估:改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC问卷)
二:肺功能评估:
三:急性加重风险评估:上一年发生2次或以上急
性加重或FEV1%<50%,均提示今后急性加重的风险增加。
mMRC问卷
mMRC分级呼吸困难症状
0级剧烈活动时出现呼吸困难
1级平地快步或爬缓坡时出现呼吸困难
2级由于呼吸困难,平地行走时比同龄
人慢或需要停下来休息。
3级平地行走100m左右或数分钟后即需
要停下喘气
4级因严重呼吸困难而不能离开家,或
在穿衣时即出现呼吸困难2023/6/539
2023/6/541【COPD病程分期】
1)急性发作期:短期内咳嗽、咳痰,气喘
痰量增多,呈脓性或伴有发热等症状。
2)稳定期:咳、痰、喘症状稳定或轻微。
2023/6/542【鉴别诊断】
1:支气管哮喘:哮喘气流受限为可逆性,支气管舒张试验阳性。
2:支气管扩张:
3:肺结核:
4:肺癌:
5:其他原因所致呼吸气腔扩大:
代偿性肺气肿、老年性肺气肿,无气流受限
改变,不属于COPD。
2023/6/5436:冠心病:
冠心病发生全心功能不全时出现肝大、下肢浮
肿及紫绀,似肺心病心衰;肺心病当心电图出
现V1-V2呈QS型,酷似心肌梗死。两者易混淆。
2023/6/544诊断鉴别诊断要点COPD中年发病;症状缓慢进展;长期吸烟史;活动后气促;大部分为不可逆性气流受限支气管哮喘早年发病(通常在儿童期);每日症状变化快;夜间和清晨症状明显;也可有过敏性鼻炎和(或)湿疹史;哮喘家族史;气流受限大多可逆充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻细罗音;胸部X线片示心脏扩大、肺水肿;肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)支气管扩张症大量脓痰;常伴有细菌感染;粗湿罗音、杵状指;X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚结核病所有年龄均可发病;X线胸片示肺浸润性病灶或结节状空洞样改变;细菌学检查可确诊弥漫性泛细支气管炎大多数为男性非吸烟者;几乎所有患者均有慢性鼻窦炎;X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征2023/6/545【并发症】
一:慢性呼吸衰竭:
二:自发性气胸:
三:慢性肺源性心脏病:2023/6/546【治疗】
一:COPD稳定期治疗
(一)治疗目的
1.减轻症状,阻止病情发展。
2.缓解或阻止肺功能下降。
3.改善活动能力,提高生活质量。
4.降低病死率。2023/6/547
(二)治疗方法:
1、戒烟、脱离污染环境,避免有害物和粉尘吸入
2、支气管扩张剂.
1)β2肾上腺素受体激动剂:
2)抗胆碱药:
3)茶碱类:
3、祛痰药:
4、糖皮质激素:沙+氟、布+福5、长期家庭氧(LTOT
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