缺铁贫血课件影像

缺铁贫血课件影像第一页，共五十九页，编辑于2023年，星期一营养性缺铁性贫血第二页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

营养性缺铁性贫血是体内铁缺乏→血红蛋白(Hb)合成减少的一种贫血；

临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特征；

婴幼儿发病率最高；以6个月～2岁最多见。是儿童时期最常见的贫血种类和我国重点防治的儿童期常见病。第三页，共五十九页，编辑于2023年，星期一流行病学WHO2002年(儿童患病率)

亚洲>50%，＜2岁，>90%

我国＜2岁，10%～48.3%

美国＜2岁，24%第四页，共五十九页，编辑于2023年，星期一人体总铁含量及其分布总量：成年男性:50mg/kg成年女性:35mg/kg新生儿:75mg/kg分布：Hb64%肌红蛋白3.2%铁蛋白和含铁血黄素32%，含铁酶及转运铁<1%铁的代谢第五页，共五十九页，编辑于2023年，星期一铁的来源

◆食物(外源性铁)占摄入量1/3,分为

血红素铁(动物性食物):铁吸收率高10-25%母乳吸收率>牛乳2-3倍

非血红素铁(植物性食物):吸收率低1.7%~7.9%

无机铁（高铁，Fe3+；亚铁，Fe2+）吸收率：血红素铁>Fe2+>Fe3+第六页，共五十九页，编辑于2023年，星期一◆红细胞释放的铁：(内源性铁)占2/3红细胞释放的血红蛋白铁,全部再利用.每日约1%的循环RBC被破坏，平均释放出20-25mg铁，在体内不断被再循环和再利用。第七页，共五十九页，编辑于2023年，星期一铁的吸收和运转吸收部位：十二指肠和空肠上段吸收途径：食物铁以Fe2+形式吸收进入细胞的Fe2+氧化成

Fe3+

；一部分与细胞中去铁蛋白结合→形成铁蛋白→保存在肠黏膜细胞中；另一部分与肠黏膜胞浆中的载体蛋白结合→细胞外→血液→与血浆中转铁蛋白结合→随循环转运到需铁及贮铁组织；第八页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

红细胞破坏后释放铁在血浆中与转铁蛋白结合→随血循环运送骨髓利用或贮存铁组织；第九页，共五十九页，编辑于2023年，星期一几个概念血清铁蛋白(serumferritin,SF)

去铁蛋白结合的铁量,反映储铁情况

血清铁(serumiron,SI)：与血浆中约1/3转铁蛋白(transferrin,

Tf)结合的铁；未饱和铁结合力：其余约2/3血浆Tf仍具有与铁结合的能力；体外加入一定量的铁即可成饱和状态，加入的铁量为未饱和铁结合力

；

第十页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

血清总铁结合力(totalironbindingcapacity,TIBC)：

SI+未饱和铁结合力

转铁蛋白饱和度(transferinsatura-tion,TS)：

SI/TIBC×100%第十一页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

▲促进铁吸收:还原物质,如VitC、稀盐酸、果糖、氨基酸等,使Fe3+→Fe2+;

▲铁吸收下降:与磷酸、草酸等与铁形成不溶性铁酸盐;

▲抑制铁吸收:植物纤维、咖啡、蛋、牛奶、抗酸药等;

影响铁吸收因素第十二页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

铁的利用◆合成血红蛋白◆合成肌红蛋白

◆与酶（单胺氧化酶等）结合

铁的储存

◆未被利用的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存◆贮存铁可再利用：通过还原酶的作用使铁蛋白中

Fe2+→Fe3++Tf→需铁组织第十三页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

胎儿期铁代谢特点

◆从母体获得(通过胎盘)

孕后期3个月获铁多，约4mg/d◆足月儿从母体获铁可供生后4~5月之需，早产儿从母体获铁少，易发生缺铁◆孕母严重缺铁可影响其对胎儿的铁供应第十四页，共五十九页，编辑于2023年，星期一婴幼儿期铁代谢特点

◆足月儿早期不缺铁▲从母体获铁多，体内总铁75mg/kg▲“生理性溶血”铁释放▲“生理性贫血”造血减低◆早产儿:易发生缺铁▲从母体获铁少,生长发育迅速,造血活跃,铁的需要增加第十五页，共五十九页，编辑于2023年，星期一6月~2岁:缺铁性贫血高峰

▲

4月后从母获铁耗尽

▲

生长发育快、造血活跃，需铁量↑

▲

食物铁不足(乳类为主)第十六页，共五十九页，编辑于2023年，星期一儿童期和青春期铁代谢特点儿童期：较少发生缺铁

▲摄入不足：偏食、食物搭配不合理▲慢性肠道失血：牛奶过敏、钩虫等青春期：发育快，需铁增加；女性月经过多至铁丢失；第十七页，共五十九页，编辑于2023年，星期一病因先天储铁不足:

早产、多胎、胎儿失血、孕母严重缺铁；铁摄入量不足：婴儿食物转换期未及时补足强化铁的食物或铁剂。肠道疾病、食物含铁少等。需求增多：生长发育快等。吸收障碍：胃肠疾病、吸收不良综合征等。丢失过多：胃肠道出血等。长期慢性失血，如牛奶过敏、息肉、钩虫等。第十八页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

发病机制

缺铁对血液系统的影响缺铁→血红素↓→Hb合成↓→胞内Hb↓→胞浆少、细胞变小缺铁对细胞分裂增殖影响小→红细胞数量减少不如Hb减少明显→小细胞低色素性贫血

第十九页，共五十九页，编辑于2023年，星期一▲

铁减少期(irondepletion,ID):储存铁减少，但供给红细胞合成Hb的铁未少。▲红细胞生成缺期(irondeficienterythropoiesis,

IDE)：储存铁进一步减少，红细胞生成的铁不足，但循环中Hb量未减少。▲缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia,IDA)：小细胞低色素性贫血，出现非造血系统症状。

缺铁的病理生理过程分三期：

第二十页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

任何年龄可发病，

6月~2岁最多见，发展缓慢，临床表现随病情轻重而异。■一般表现皮肤黏膜苍白（唇、口腔黏膜、甲床明显）；易疲乏，不爱活动；年长儿诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。临床表现第二十一页，共五十九页，编辑于2023年，星期一■

髓外造血表现肝、脾、淋巴结轻度肿大■非造血系统症状

消化系统：食欲减退，异食癖；呕吐，腹泻；口腔炎，舌炎或舌乳头萎缩，严重者萎缩性胃炎或吸收不良综合征

神经系统：烦躁不安或萎靡不掁，精神不集中，记忆力减退，智力多低于同龄儿第二十二页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

◆心血管：心率增快，严重者心脏扩大、心衰。◆免疫功能降低：易感染。◆上皮组织异常：如反甲。第二十三页，共五十九页，编辑于2023年，星期一实验室检查■

血常规：呈小细胞低色素贫血

◆红细胞：大小不等，小细胞为多，中央浅染区扩大

第二十四页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

，

缺铁性贫血红细胞形态：图示成熟红细胞大小不等以小细胞为主，中心浅染区扩大第二十五页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

◆MCV<80fl，MCH<28pg，MCHC<0.31。◆网织红细胞减低或正常。◆白细胞、血小板无改变.第二十六页，共五十九页，编辑于2023年，星期一■骨髓象◆增生活跃：以中、晚幼红细胞为主。◆各期红细胞小，胞浆少，染色偏蓝，显示胞浆发育落后于胞核。◆粒、巨核系无异常。第二十七页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

◆

血清铁蛋白(serumferritin,SF)：较敏感

反映体内贮存铁情况

<12µg/L提示缺铁

ID期已降低，IDE和IDA期更明显

■反映铁代谢的指标：第二十八页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

◆红细胞游离原卟啉FEP

FEP↑>0.9µmol/L(500µg/dl)，提示细胞内缺铁

FEP↑、SF↓而未出现贫血：为IDE特征

第二十九页，共五十九页，编辑于2023年，星期一◆血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度

（反映血浆中铁含量）

SI<9.0~10.7

µmol/L(50~60µg/dl)为缺铁

IDA期出现异常：SI和TS↓，TIBC↑

第三十页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

▲TIBC>62.7µmol/L(350µg/dl，生理变异较小＊病毒肝炎时可增高▲TS<15%有意义◆骨髓可染铁：外铁减少(0~+)，红细胞内铁粒细胞数<15%提示储存铁减少第三十一页，共五十九页，编辑于2023年，星期一诊断明确有无贫血及贫血的程度病史采集，体格检查，实验室检查积极搜寻缺铁的原因诊断性治疗：

当临床高度怀疑IDA而无法确诊时可考虑口服铁剂：有效者,可明确诊断。如果铁剂治疗无效：诊断错误，存在继续导致缺铁的原因（钩虫），其他影响疗效的原因第三十二页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

治疗原则：去除病因、补充铁剂■一般治疗护理、睡眠、预防感染；贫血重者保护心功能；饮食含铁丰富，易吸收，合理搭配。■去除病因◆纠正不良饮食习惯和食物组成◆治疗慢性失血性疾病第三十三页，共五十九页，编辑于2023年，星期一■铁剂治疗特效药主要措施1.口服铁剂

能口服不注射选择亚铁剂量：1～2mg/kg元素铁，bid或tid两餐间服用VitC等还原剂可促进铁剂的吸收不仅需纠正贫血，尚需补足储存铁（贫血纠正后继续补铁2个月）

第三十四页，共五十九页，编辑于2023年，星期一2注射铁剂副作用多，慎用适应证口服铁剂治疗无效。口服反应严重，改变剂型、剂量无改善者；胃肠手术后无法口服者。常用剂型

山梨醇构椽酸铁复合物；肌注。

右旋糖酐铁复合物；肌注、静注。

葡萄糖氧化铁：静注。第三十五页，共五十九页，编辑于2023年，星期一◆铁剂治疗反应

12~14小时：含铁酶恢复，烦躁等精神症状好转，食欲增加。

网织红细胞：2~3日↑，5~7日高峰，

2~3周后下降至正常。

Hb：1~2周渐升，3~4周正常。如3周后Hb上升<20%，查找原因。

正常后继用6~8周。第三十六页，共五十九页，编辑于2023年，星期一■红细胞输注一般不输适应证：

贫血严重，尤其发生心衰者。合并感染者

急需外科手术者。

Hb>60g/L者，可不必输；Hb30~60g/L者，每次输浓缩红细胞4~10ml/kg；

贫血愈重，每次输愈少。Hb<30g/L，等量换血；输注量：第三十七页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

预防■加强卫生宣教，全社会重视■措施提倡母乳喂养；喂养指导：及时引入强化铁食物，合理搭配；补充铁剂：早产儿生后２月。第三十八页，共五十九页，编辑于2023年，星期一总结IDA：儿童最常见的贫血之一，严重者可影响生长发育、智力、运动和免疫功能ID的发生提示机体存在负铁平衡铁的吸收减少；铁的丢失增多；兼而有之。ID的发生：渐进的、有序的和连续的过程。ID的不同阶段铁代谢指标的改变具有不同的特点。IDA治疗的关键：消除缺铁的原因；口服补铁第三十九页，共五十九页，编辑于2023年，星期一营养性巨幼细胞性贫血大理学院医学院儿科教研室杨志云第四十页，共五十九页，编辑于2023年，星期一VitB12或叶酸缺乏所致的大细胞性贫血；主要临床特点：贫血、神经精神症状；红细胞胞体积变大；骨髓出现巨幼细胞；维生素B12或(和)叶酸治疗有效。第四十一页，共五十九页，编辑于2023年，星期一

病因VitB12缺乏

◆

摄入量不足：孕妇缺乏VitB12，婴儿VitB12储存不足；单纯母乳喂养未及时添加其他食物，尤其是乳母VitB12缺乏者；偏食或仅进食植物性食物。第四十二页，共五十九页，编辑于2023年，星期一◆吸收和运输障碍：食物VitB12+糖蛋白(胃底壁细胞分泌)→VitB12+糖蛋白复合物→未端回肠吸收→(血循中)与转钴蛋白结合→肝贮存。过程中任一环节障碍。◆需要量增加

生长发育快

疾病消耗第四十三页，共五十九页，编辑于2023年，星期一叶酸缺乏的原因

◆摄入量不足：羊乳为主（含叶酸低）；牛乳加热后叶酸造破坏。

◆药物：长期广谱抗生素→结肠含叶酸的细菌被清除；抗叶酸代谢药物(甲氨喋呤等)；长期抗癫痫药物。第四十四页，共五十九页，编辑于2023年，星期一◆吸收不良：慢性腹泻，小肠病变，小肠切除；◆需要增加：早产儿，慢性溶血；◆代谢障碍：遗传性叶酸代谢病或参与叶酸代谢的酶缺乏。

第四十五页，共五十九页，编辑于2023年，星期一发病机理1叶酸经VB12和还原酶的作用转化成四氢叶酸，是DNA合成的必需辅酶。2VB12、叶酸缺乏，DNA合成障碍，细胞核发育落后于胞浆，Hb合成不受影响，红系各阶段体积增大。DNA不足:粒细胞成熟障碍→粒细胞胞体大，核分叶过多.巨核细胞发育障碍→核分叶过多此为早期表现红系生成速度减慢；巨幼红细胞在BM易破坏,循环中红细胞寿期缩短，导致贫血。第四十六页，共五十九页，编辑于2023年，星期一3.神经髓鞘中脂蛋白的形成与VB12有关，VB12缺乏时可致神经髓鞘受损，出现神经精神症状

4.甲基丙二酸代谢需VB12,VB12缺乏可致前者在组织、血浆、尿中堆积,此为TB菌胞壁成分,所以VB12缺乏者TB易感性升高；5.VB12缺乏可使中性粒和巨噬细胞杀菌作用减弱第四十七页，共五十九页，编辑于2023年，星期一临床表现多见6月~2岁儿童，起病缓慢。■一般表现：多呈虚胖或颜面轻度浮肿，毛发纤细稀疏、黄色；严重者皮肤有出血点或瘀斑。第四十八页，共五十九页，编辑于2023年，星期一■贫血表现：皮肤呈现蜡黄色，黏膜苍白，偶有轻度黄疸；疲乏无力；肝、脾肿大。■消化系统症状：厌食、恶心、呕吐、腹泻等。

第四十九页，共五十九页，编辑于2023年，星期一■精神神经症状烦躁不安，易怒VitB12缺乏：

表情呆滞、目光发直、对周围反应迟钝，嗜睡、不认亲人，不哭不笑；智力、动作发育落后甚至退步；重症出现不规侧震颤，手足无意识运动，甚至抽搐，感觉异常，共济失调，踝震挛和

Babinski征阳性。

叶酸缺乏：不发生神经症状,可精神情感异常第五十页，共五十九页，编辑于2023年，星期一实验室检查血常规

大细胞性贫血，MCV>94fl，MCH>32pg

血涂片：RBC大小不等，以大细胞为多，易见嗜多色性和嗜硷点彩RBC，可见巨幼变的有核红细胞，中性粒细胞呈分叶过多现象。

网织红细胞，白细胞、血小板计数可减少。第五十一页，共五十九页，编辑于2023年，星期一营养性巨幼细胞性贫血外周血涂片第五十二页，共五十九页，编辑于20