生物学内分泌

生物学内分泌1第一页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

●发挥调节作用的器官系统◆神经系统

决定性作用，第13章；◆内分泌系统

不可缺少的作用；两者互相配合，共同调节。2第二页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

12.1化学调节的性质

12.2脊椎动物的化学调节

12.3激素与稳态12.1化学调节的性质

12.1.1激素的作用

12.12激素作用的机制3第三页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

12.1.1激素的作用●激素的性质、特点◆内分泌：无管腺→激素→体液；◆量少、作用大：级联反应！◆特异性

作用于特定的靶器官（细胞）

产生特定的效应；4第四页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

◆作用——信息载体

提供调节组织活动的信息；◆作用方式：不同于酶只对复杂的细胞结构起作用，不能在组织匀浆中发挥作用；5第五页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

●体液（激素）调节作用的特点与神经调节相比◆反应缓慢；

◆持续时间长；

◆作用范围广泛；6第六页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

●激素的作用①维持稳态；②促进生长、发育；③促进生殖活动；④调节能量转换；⑤调节行为。7第七页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

12.1.2激素的作用机制●激素的类型

依据：结构、作用机制；两大类（四小类）◆含氮激素：♦蛋白质；♦多肽；

♦氨基酸衍生物；◆类固醇激素。8第八页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

（1）含氮激素的作用机制

★含氮激素分子大，不能进入靶细胞，如何发挥作用？

●第二信使假说：1965，萨瑟兰E.W.Sutherland9第九页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

◆含氮激素（第一信使）

激素、靶细胞膜外特异性受体

→结合→

受体变构→

膜内腺苷酸环化酶

变构、激活→催化ATP→

cAMP，环磷酸腺苷—-------10第十页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

cAMP（第二信使）

→

在细胞内继续传递信息

→激活细胞内一系列特有酶

→催化一系列

特定反应

→激素所引起的特定生理效应—————11第十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

●特点：◆含氮激素：第一信使，不能进入靶细胞，间接发挥作用；◆第二信使（cAMP，等）接受第一信使携带的信息，继续在细胞内传递信息、发挥作用；◆无基因活化过程（见后）12第十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

★多种激素的第二信使都是cAMP，激素作用的特异性如何实现的？●激素特异性本质原因：受体特异性◆不同种类细胞

具不同受体；◆1种受体只能与

1种相应激素结合。

∣--13第十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期日（2）类固醇激素的作用机制●分子小→靶细胞、甚至核内；●激素+细胞内特异性受体

→激素-受体复合物

→核内

→基因活化；-----------激素-受体复合物14第十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期日●活化的基因→转录mRNA

→核外

→合成酶、蛋白质

→激素的生理效应；-----------15第十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

●特点

◆激素：进入靶细胞、甚至核内，

直接发挥作用；◆无第二信使；◆有基因活化过程。16第十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

12.2脊椎动物的化学调节

12.2.1人的内分泌系统；

12.2.2内分泌系统与神经系统的联系；

12.2.3垂体的内分泌功能

17第十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

12.2.1人的内分泌系统●内分泌腺

垂体、甲状腺、甲状旁腺、胸腺、胰腺、肾上腺、性腺等；——————胸腺—————18第十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

●分散的分泌细胞

胃、肠等；●兼内分泌作用的组织、细胞

下丘脑；黄体、胎盘等；

—————下丘脑

﹨19第十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

12.2.2内分泌、神经系统的联系★有无联系？如何联系？1.神经-

体液学说

1940’s，哈里斯

G.W.Harris，下丘脑调节腺垂体（接下页）——20第二十页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

刺激→下丘脑神经分泌细胞→体液调节因子

→垂体门脉

→腺垂体（前叶）

→调控腺垂体的激素分泌活动；————21第二十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

2.神经内分泌系统下丘脑-腺垂体-靶腺体①下丘脑调控腺垂体下丘脑神经分泌细胞→促激素释放激素、促激素抑制激素→

调控腺垂体分泌促激素的活动—————22第二十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

②腺垂体控制其他内分泌腺体

腺垂体→促激素→调控靶腺体

分泌激素

的活动；——————————23第二十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

3.神经内分泌系统调控机制●自上而下的●自下而上的

垂直控制反馈控制两短、一长负反馈

下丘脑

→下丘脑

←↓

↑

↓↑腺垂体

←腺垂体↑

↓

↑

↓↑靶腺体；

←靶腺体→24第二十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期日—

12.2.3垂体的内分泌功能●垂体结构：两部分来源、功能不同◆腺垂体（垂体前叶）

源于口腔上皮；◆神经垂体（后叶）

源于下丘脑

——神经组织；—25第二十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

●垂体是最重要的内分泌腺◆分泌多种、独立、重要的激素；◆分泌促激素：更重要，间接作用控制其他内分泌腺的活动；●垂体受下丘脑调控

下丘脑--垂体的功能联系是两大调控系统重要的联系环节！26第二十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

1.神经垂体●储存、释放

◆抗利尿激素

（升压素）

◆催产素；

联系第10、13章！————————27第二十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

2.腺垂体：产生、分泌①生长激素；②催乳素（生乳素）；③黑色细胞刺激素；④促甲状腺激素；

⑤促卵泡刺激素

FSH⑥促黄体生成激素

LH⑦促肾上腺皮质激素—————————————28第二十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

（1）促激素●如：促甲状腺激素

促卵泡刺激素（FSH）

促黄体生成素（LH）促肾上腺皮质激素●作用：调控其他内分泌腺的活动◆促使靶腺体发育、形成；

◆

维持靶腺体正常功能（分泌激素）29第二十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

（2）生长激素●作用：促进生长◆蛋白质合成；

◆细胞生长、增殖；

◆肌肉增生;

◆骨骼形成、钙化；

30第三十页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

●幼年缺乏→儿童垂体侏儒症◆矮小、智力正常；异于呆小症（见后）◆治疗：及早使用生长激素；●幼年过多→巨人症；●成年过多→肢端肥大症；31第三十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

12.3激素与稳态

12.3.1甲状腺调节发育与代谢；

12.3.2维持钙稳态的激素

——甲状旁腺素与降钙素；

12.3.3胰岛素与高血糖素

——调节血糖水平的激素；

32第三十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

12.3.4肾上腺髓质的内分泌

——动员应急反应；

12.3.5肾上腺皮质的内分泌

——维持生命所必需的；

12.3.6性腺分泌性激素；33第三十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

12.3.1甲状腺调节发育与代谢●甲状腺滤泡细胞分泌两种激素：

T4甲状腺素，

T3三碘甲腺原氨酸；结构相似、作用相同；

34第三十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

●作用：全身器官正常发育先决条件◆促进物质代谢、能量转换→生长发育、骨骼成熟；

——似生长激素，协同作用；

◆促进中枢神经系统正常发育大脑发育关键时期：~1岁前过期再补，无效；◆促使动物的变态。35第三十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

●幼儿甲状腺功能减退→T4、T3↓→基础代谢率过低

→呆小症；★比较呆小症、侏儒症的症状有何相似、为何相似？有何不同、为何不同?★甲状腺素、生长素功能有何异同？★举例说明激素的协同、颉抗作用。36第三十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

12.3.2维持钙稳态的激素●甲状旁腺→甲状旁腺素→

血钙↑●甲状腺滤泡间细胞→降钙素→

血钙↓●

作用机制：自学控制来路、去路；●共同维持血、骨中钙、磷水平；37第三十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

●颉抗作用◆定义：两个器官、两种物质，作用相反，共同完成某项功能，或共同调节某个生理过程；◆如：降钙素、甲状旁腺素；肱二头肌（曲）、肱三头肌（伸）★什么叫颉抗作用？意义？请注意今后学习中还会遇到的颉抗作用。38第三十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

12.3.3胰岛素、高血糖素

——调节血糖平衡的激素●胰腺：腺泡→消化酶；

胰岛→激素；●胰岛细胞：主要有2种

α细胞→胰高血糖素；

β细胞→胰岛素。39第三十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

1.胰岛素：β细胞，蛋白质（1）作用：唯一降低血糖水平的激素●增大血糖去路

促进肝、肌、脂肪细胞摄取血糖→消耗、贮存（糖原、脂肪）●抑制血糖来路：抑制糖原异生作用

糖原异生作用：非糖物质→糖；如：氨基酸、甘油→葡萄糖；40第四十页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

（2）胰岛素分泌的调节

根据血糖水平调节●进食→血糖↑→刺激

→胰岛β细胞→胰岛素↑→血糖↓●饥饿→血糖↓→刺激

→胰岛素↓→血糖↑41第四十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

（3）糖尿病：两大类型多种病因→治疗方法不同●I型：遗传性，婴儿、儿童◆病因：自身免疫反应

→抗体

→攻击β细胞→胰岛素↓、无；◆治疗：每天定时定量注射胰岛素。42第四十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

●II型：成人◆病因：多种♦β细胞：分泌活动↓→胰岛素↓♦胰岛素原：不能→胰岛素；♦胰岛素：无活性；♦靶细胞膜上胰岛素受体：失效；◆治疗：控制饮食、适当运动。43第四十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

2.胰高血糖素：α细胞●作用：◆升高血糖

机制与胰岛素相反；◆

加强心肌收缩力；44第四十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

●胰高血糖素分泌的调节

——也根据血糖水平血糖↓、胰岛素↑→刺激→胰岛α细胞→高血糖素↑→血糖↑3.胰岛素、高血糖素两者作用的关系如何？意义？

45第四十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

12.3.4肾上腺髓质内分泌→应急反应1.肾上腺：髓、皮质，起源、功能不同；2.肾上腺髓质：●交感神经支配；●分泌两种激素：肾上腺素、

去甲肾上腺素；结构、作用基本相同；46第四十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

3.肾上腺髓质的作用：很广泛两类作用，总体效应一致；●加强一些代谢：每项意义何在?◆血压↑→血流加快；◆呼吸加深、支气管舒张→呼吸通畅◆肝、肌糖原分解→血糖、乳酸↑◆

骨骼肌血管舒张→血流、血量↑

47第四十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

●减弱一些代谢：每项意义何在?◆

皮肤血管收缩→血流、血量↓◆胃肠道平滑肌舒张→蠕动↓

◆括约肌收缩；◆

竖毛肌收缩；◆瞳孔散大肌收缩→瞳孔放大；●总体效应：代谢率↑↑→应急反应48第四十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

●肾上腺素分泌的调节有害刺激（疼痛、寒冷、缺氧、激动、低血糖、运动、焦虑恐惧、出血、低血压、药物，等）

→机体→冲动→下丘脑神经中枢→交感神经→肾上腺髓质活动↑

→肾上腺素↑→应急反应；49第四十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

●应急反应

◆性质：1920’s，美，生理学，坎农等，

肾上腺髓质的功能是一种适应，一种有助于应付紧急情况的机制

（逃跑、战斗、比赛强体力劳动，等）50第五十页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

◆产生机制伤害性刺激→肾上腺素↑

→针对伤害性刺激的、对机体有益的反应：♦心脏活动↑♦肌肉的血量↑♦糖原分解↑♦通气改善，等。51第五十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

12.3.5肾上腺皮质的内分泌

——维持生命必需的

几十种激素，三大类●盐皮质激素：醛固酮；●糖皮质激素：皮质醇；●性激素。52第五十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

1.盐皮质激素的作用调节电解质、水分代谢●

促进肾小管

Na+、水重吸收↑

K+排泄↑●促进汗腺、唾液腺、肠腺

Na+重吸收↑53第五十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

2.糖皮质激素的作用●

调节糖代谢→

血糖↑

似胰高血糖素：协同作用；●糖皮质激素分泌的调节

有害刺激、精神紧张等因素→糖皮质激素↑→耐受力↑↑★为何说肾上腺皮质的内分泌是维持生命必需的？54第五十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

3.肾上腺皮质分泌的调控★根据：左图、神经-体液学说，深入理解

下丘脑-腺垂体

-肾上腺皮质系统的调节机制。———————5