生理学细胞的基本功能

生理学细胞的基本功能1第一页，共七十六页，编辑于2023年，星期一第一节细胞膜的结构和物质

转运功能O2、营养物CO2、代谢产物2第二页，共七十六页，编辑于2023年，星期一一、细胞膜的结构概述

膜的分子结构——流体液态镶嵌模型基本内容：以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着不同生理功能蛋白质。3第三页，共七十六页，编辑于2023年，星期一第四页，共七十六页，编辑于2023年，星期一CarbohydratesGlycoprotein Glycolipid第五页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（一）脂质双分子层1、脂质双分子层成分:

磷脂70﹪以上

胆固醇30﹪2、排列：（1）双分子层（2）呈液态3、作用：是膜的屏障作用的的主要保证。

6第六页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（二）细胞膜的蛋白质

1、膜内蛋白质存在形式：（1）表面蛋白质(peripheralprotein);（2）整合蛋白质(integratedprotein).7第七页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（二）细胞膜的蛋白质2、功能：在很大程度上决定生物膜所具有的各种功能。例如：

1）表面蛋白：红细胞膜内表面的骨架蛋白

2）整合蛋白：可形成载体、通道、离子泵等等8第八页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（三）细胞膜糖类

存在形式：糖蛋白、糖脂结合于糖蛋白或糖脂上的糖链仅存在于细胞膜的外侧。9第九页，共七十六页，编辑于2023年，星期一二、细胞膜的跨膜物质转运功能几种常见的跨膜物质转运形式10第十页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（一）单纯扩散（simplediffusion）1、概念：脂溶性的小分子物质顺着浓度递度由膜高浓度一侧向低浓度侧的扩散方式。2、扩散物质：O2、CO2、

N2、乙醇、尿素等。3、特点：顺浓度递度扩散。11第十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期一12第十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（二）膜蛋白介导的跨膜转运

（Protein-mediatedMembraneTransport）

1.经载体易化扩散（facilitateddiffusionviacarrier）

—转运葡萄糖、氨基酸等小分子有机物。特点：1）顺浓度差进行，转运速度较快；2）有饱和现象；3）结合特异性高；4）存在竞争抑制性。13第十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2.经通道易化扩散（facilitateddiffusionviaionchannel）—转运钠、钾、钙等离子。特点：1）转运速度比载体快；2）通道离子选择性高；3）通道具有门控特性。14第十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期一3.原发性主动转运（Primaryactivetransport）—转运钠、钾、钙等离子。15第十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期一“钠-钾泵”的生理意义：1）维持细胞内高K+，促进生化反应。（如核糖体的合成）2）维持细胞内外渗透压的平衡，保持细胞正常形态与功能。3）建立Na+的跨膜梯度，为继发性主动运转的动力（Na+-H+交换、Na+-Ca2+交换）。4）维持细胞内外离子的不均衡分布，是细胞产生生物电的基础。5）在一定程度上影响静息电位的大小（活动的增强会导致静息电位的绝对值增加）。

16第十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期一4.继发性主动转运（Secondaryactivetransport）是指驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度和电位梯度的跨膜转运方式。机制：由转运体（膜蛋白质）介导，最终由“钠-钾泵”提供能量。

例如：小肠粘膜对葡萄糖、氨基酸的吸收。（见图）17第十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期一18第十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（三）出胞与入胞—大分子物质的跨膜转运

(ExocytosisandEndocytosis)1.出胞（exocytosis）概念:胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。2.入胞（endocytosis）概念:大分子物质或物质的团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。可分为吞噬（phagocytosis）和吞饮（pinocytosis）两大类。吞饮又可分为液相入胞、受体介导入胞两种方式。（见图）19第十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期一20第二十页，共七十六页，编辑于2023年，星期一细胞膜的物质转运方式小结：

单纯扩散通道中介小分子物易化扩散被动转运质或离子载体中介原发性物质离子泵转运转运继发性入胞（胞饮、吞噬）主动转运大分子物质或物质团块出胞（胞吐）(顺电化学梯度;

细胞不耗能)(逆电化学梯度;

细胞耗能)21第二十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期一第二节细胞的跨膜信号转导（了解）

(TransmembraneSignalTransduction)

信号转导是一个非常复杂的过程，涉及多个环节，包括细胞外各种信号（如神经递质及激素）、细胞的接受系统（受体）、胞内参与信息传递的信号分子（如第二信使）及细胞内反应系统（各种效应蛋白及靶基因）。大致可分三种：

G蛋白偶联受体介导的信号转导；离子通道受体介导的信号转导；酶耦联受体介导的信号转导。22第二十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期一一

、G蛋白偶联受体介导的信号转导

（SignaltransductionmediatedbyGprotein-linkedreceptor）（一）参与G蛋白偶联受体跨膜信号转导的信号分子

1、G蛋白偶联受体（也称促代谢型受体）：包括α、β受体和Ach受体等等

2、G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）概念:鸟苷酸结合蛋白的简称。是同时具有结合GTP或GDP的能力和GTP酶活性作用的一类蛋白质。通常由α、β、γ三个亚单位组成，G蛋白结合GTP时有活性，G蛋白结合GDP时无活性，并能相互转化。23第二十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期一3、G蛋白效应器酶：主要是指催化生成（或分解）第二信使的酶。主要有腺苷酸环化酶(AC)、磷脂酶C(PLC）、鸟苷酸环化酶(GC)等。4、第二信使

概念:是指激素、递质、细胞因子等信号分子（第一信使）作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，它们可把细胞外信号分子携带的信息转入细胞内。如：cAMP，cGMP，IP3（三磷酸肌醇），DG（二酰甘油）。24第二十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（二）G蛋白偶联受体信号转导的主要途径1.受体-G蛋白-腺苷环化酶(AC)途径2.受体-G蛋白-磷脂酶C(PLC)途径25第二十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期一1.受体-G蛋白-腺苷环化酶（AC）途径

26第二十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2.受体-G蛋白-磷脂酶C（PLC）途径27第二十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期一二、离子通道受体介导的信号转导

（Signaltransductionmediatedbyionchannel）

离子通道受体也称促离子型受体（ionotropicreceptor），受体蛋白本身就是离子通道。各种细胞外刺激信号作用于细胞膜受体蛋白后导致膜受体自身构象变化及通道的开放（或关闭），引起离子的跨膜流动变化，从而实现跨膜信号转导。大致可分为：（一）化学门控通道（二）电压门控通道（三）机械门控通道

28第二十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期一三、酶耦联受体介导的信号转导

（Signaltransductionmediatedbyenzyme-linkedreceptor）

酶耦联受体分子胞质侧自身具有酶活性，或可直接结合并激活胞质中的酶而不需要G蛋白参与。重要的有：（一）酪氨酸激酶受体

（二）鸟苷酸环化酶受体

29第二十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期一第三节细胞的生物电现象30第三十页，共七十六页，编辑于2023年，星期一一、静息电位及其产生机制（一）细胞的静息电位(restingpotential，RP)：1.概念：指细胞未受到刺激时（静息时），存在细胞膜内外两侧的电位差。31第三十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2.特点：内负外正——极化超极化(hyperpolarization)去极化(depolarization)超射(overshoot)复极化(repolarization)3.意义：是细胞兴奋的基础。32第三十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（二）静息电位的产生机制：1.静息电位的形成——k+的平衡电位

k+k+k+k+k+33第三十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期一3.影响静息电位水平的因素：（1）细胞膜内、外K+浓度差。（2）膜对K+、Na+的相对通透性可影响静息电位的大小。（3）Na+-K+

泵活动的水平对静息膜电位也有一定的影响。34第三十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期一请问根据所学知识，KCl能静脉注射吗？为什么？35第三十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期一二、动作电位及其产生机制（一）细胞的动作电位(actionpotential，AP)1.概念：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动。

36第三十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2.动作电位组成：37第三十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期一3、特点：

（1）“全或无”（all-or-none

）性质：锋电位不因刺激强度（只要达到阈电位）的改变而改变。（2）不衰减性传播：锋电位不因传播距离的远近改变而改变。4、生理意义：为细胞兴奋的标志。

AP=兴奋38第三十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（二）动作电位的产生机制

1.电化学驱动力内向电流：使正电荷内流，负电荷外流—膜去极化；外向电流：使正电荷外流，负电荷内流—膜复极化或超极化。39第三十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期一动作电位—Na+的平衡电位

Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+①动力：外钠>内钠②关键因素：阈刺激引起Na+通道开放，Na+内流，膜去极化。③平衡点：钠平衡电位④钠通道的失活，钾通道激活--K+

外流，膜复极。⑤钠泵活动，膜电位恢复到静息电位状态。Na+40第四十页，共七十六页，编辑于2023年，星期一41第四十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期一动作电位的引起几个概念：

1）阈值的概念：能引起动作电位产生的最小刺激强度。

2）阈刺激；阈下刺激；阈上刺激

3）阈电位的概念：能引起细胞膜钠通道激活和去极化间产生正反馈过程，从而暴发动作电位的临界膜电位值。42第四十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期一局部反应及其特性特点：

a.电位随刺激强度增大而增大—非“全或无”

b.呈电紧张性扩布；

c.没有不应期，可以叠加（总和），包括空间总和与时间总和。43第四十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（三）动作电位的传导动作电位在同一细胞上的传导机制——局部电流44第四十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期一动作电位在有髓神经纤维上的传导—跳跃式传导45第四十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期一四、组织的兴奋和兴奋性

（一）兴奋和可兴奋细胞1.兴奋（excitation）：刺激引起组织细胞产生反应（动作电位）的过程。2.可兴奋细胞（excitablecell）：受刺激后能产生动作电位的细胞。（二）组织的兴奋性和阈刺激

1.兴奋性（excitability）：细胞受刺激产生动作电位的能力。

2.刺激（stimulus）：指细胞所处环境因素的变化。阈强度（阈值）（thresholdintensity）阈刺激（thresholdstimulus）3.衡量兴奋性的指标：阈强度（阈值）或阈刺激—反比。46第四十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期一刺激的三要素1）刺激的强度2）刺激的持续时间3）刺激强度时间变化率强度时间时值基强度图：可兴奋组织的强度-时间曲线47第四十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（三）细胞兴奋后兴奋性的变化（1）绝对不应期：细胞兴奋后较短时间内，对任何刺激不发生反应，兴奋性=0

（2）相对不应期：于绝对不应期之后，对大于该组织阈强度的刺激能引起兴奋，兴奋性<正常（3）超常期：兴奋性>正常（4）低常期：兴奋性<正常48第四十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期一第四节肌细胞的收缩功能

（ContractionofSkeletalMuscle）肌肉的分类：一、根据形态学可分为：横纹肌（striatedmuscle）和平滑肌（smoothmuscle）。二、根据神经支配可分：躯体神经支配的随意肌（voluntarymuscle）和自主神经支配的非随意肌（involuntarymuscle）。三、根据肌肉的功能特性可分：骨骼肌（skeletalmuscle）、心肌（cardiacmuscle）和平滑肌（smoothmuscle）。49第四十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（一）骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递50第五十页，共七十六页，编辑于2023年，星期一神经-骨骼肌接头结构1、接头前膜2、接头间隙3、接头后膜51第五十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期一52第五十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期一兴奋传递过程：1、神经纤维兴奋，动作电位以局部电流形式传到神经末梢；2、接头前膜兴奋，引起Ca2+通道开放，Ca2+内流入神经末梢，末梢内襄泡呈量子式释放ACh；2、ACh分子通过接头间隙；3、ACh与接头后膜（终板膜）上N2型ACh受体阳离子通道结合，引起通道蛋白质分子的构象的改变并导致通道的开放；4、Na+内流为主的离子跨膜流动，终板膜产生局部去极化电位（终板电位---（end-platepotential，EPP）

5、EPP通过电紧张性扩布，刺激周围肌膜产生AP重点内容53第五十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期一54第五十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期一传递特点：1、1:1的传递：即每一次神经冲动达到末梢，都能可靠地使肌细胞兴奋和收缩一次。2、易受药物等影响：许多药物可以作用于接头传递过程中的不同环节，从而影响正常的接头传递功能。例如：美洲箭毒和a-银环蛇毒可以同ACh竞争性地与终板膜的ACh受体牢固结合，从而阻断接头传递而使肌肉失去收缩能力。55第五十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（二）横纹肌细胞的微细结构1、肌原纤维和肌小节（1）肌原纤维56第五十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期一粗肌丝：细肌丝：肌小节暗带明带明带H带57第五十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2、肌管系统（1）横管系统（transversetubule，T管）将肌细胞兴奋时出现在细胞膜上的电变化沿T管传至细胞内部（2）纵管系统（longitudinaltubule，L管、肌浆网）能通过对钙的贮存、释放、再积聚。触发肌小节收缩和舒张。横管系统纵管系统58第五十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（3）三联管每一横管两侧终末池

为把肌细胞膜的电变化和细胞内收缩过程衔接耦联起来的关键部位。三联管59第五十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（三）横纹肌的收缩机制——滑行理论60第六十页，共七十六页，编辑于2023年，星期一1、粗、细肌丝的蛋白质组成和结构（1）粗肌丝：主要由肌球蛋白分子构成可分为：主杆和横桥A、横桥在粗肌丝表面几何排列：B、横桥具有重要的生物化学特征：

a.能同细肌丝上的肌纤蛋白呈可逆性结合；

b.具有ATP酶活性。61第六十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期一②细肌丝：A、肌动蛋白B、原肌球蛋白C、肌钙蛋白62第六十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2、肌肉收缩过程

横桥周期（cross-bridgecycling）：横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和再结合的过程。63第六十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（四）横纹肌的兴奋-收缩耦联1、概念：把以肌膜电变化为特征的兴奋和以肌丝滑行为基础的收缩联系起来的中介机制（过程）64第六十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2、兴奋-收缩耦联过程：（1）动作电位沿肌膜和由肌膜组成的横管系统传向肌细胞深处，深入三联管，同时激活横管膜和肌膜上的L型钙通道；（2）激活的L型钙通道通过变构作用或内流的Ca2+激活肌质网膜上的RYR受体（一种Ca2+通道），Ca2+从肌质网流入胞质；（3）胞质Ca2+浓度的上升促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌肉收缩；（4）胞质Ca2+浓度上升的同时,肌质网上的钙泵被激活,Ca2+被回收入肌质网,胞质内Ca2+浓度降低,肌肉舒张。65第六十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期一请问肌肉舒张是否需要消耗能量？