毒物与职业中毒概论

毒物与职业中毒概论第一页，共四十页，编辑于2023年，星期日概述毒物(poison)：是在一定条件下，摄入较小的剂量即可造成机体功能或结构损害甚至危及生命的化学物。生产性毒物（productivetoxicant）：在生产过程的各个环节的毒物。职业中毒(occupationalpoisoning)：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物所引起的中毒。

第二页，共四十页，编辑于2023年，星期日第三页，共四十页，编辑于2023年，星期日第四页，共四十页，编辑于2023年，星期日第五页，共四十页，编辑于2023年，星期日第六页，共四十页，编辑于2023年，星期日第七页，共四十页，编辑于2023年，星期日一、生产性毒物的来源与存在形态1、生产性毒物的来源（1）原料：例如制造氯乙烯所用的乙烯和氯，制造颜料、蓄电池用的铅。（2）中间产品（中间体）：例如制造苯胺时，硝基苯是中间体。（3）辅助材料：如橡胶行业用苯、汽油作溶剂，生产乙醛时用汞作催化剂。第八页，共四十页，编辑于2023年，星期日（4）成品：如农药厂生产的对硫磷、乐果。（5）副产品或废弃物：如炼焦时产生的煤焦油，沥青、含碳物质燃烧时产生的一氧化碳、粘胶纤维厂、制革厂等产生硫化氢，冶炼中产生的二氧化硫。（6）夹杂物：如某些金属、酸中夹杂的砷。生产性毒物尚可以分解产物或“反应产物”的形式出现。如四氯化碳灭火器消防时，四氯化碳与明火或灼热金属物体接触时氧化生成光气。第九页，共四十页，编辑于2023年，星期日生产性毒物的存在形态在生产环境中的毒物可以固体、液体、气体或气溶胶的形式存在。（1）气体（gas）在常温、常压下呈气态的物质，如氯化氢、氰化氢、二氧化硫、氯气等。（2）蒸气（vapor）固体升华、液体蒸发或挥发时形成蒸气。凡沸点低、蒸气压力大的物质都易形成蒸气。对液态物质进行加热、搅拌、喷雾、通气及超声处理时可加速挥发，暴露面积大亦能促进挥发。第十页，共四十页，编辑于2023年，星期日（3）粉尘（dust）能较长时间悬浮在空气中的固体微粒称为粉尘。其粒径大小多在0.1——10μm。固体物质经机械粉碎或碾磨时可产生粉尘。（4）烟（fume）为悬浮在空气中直径小于0.1μm的固体微粒。某些金属熔融时产生的蒸气在空气中迅速冷凝或氧化而形成烟。（5）雾（mist）为悬浮于空气中的液体微粒，多由于蒸气冷凝或液体喷洒形成的。如电镀时的铬酸雾。金属酸洗时的硫酸雾。

飘浮在空气中的粉尘、烟及雾，统称为气溶胶（aerosol）。第十一页，共四十页，编辑于2023年，星期日二、生产性毒物的接触机会原料的开采与提炼；材料的搬运与贮藏；材料加工及准备；加料与出料；成品处理与包装；辅助操作：如采样品、检修设备；生产中的使用：如农业生产中喷洒杀虫剂。第十二页，共四十页，编辑于2023年，星期日三、生产性毒物进入人体的途径（一）呼吸道

气体、蒸气及气溶胶形式的毒物均可经呼吸道进入人体。呼吸道是生产性毒物进入人体的最重要的途径。

第十三页，共四十页，编辑于2023年，星期日（二）皮肤某些毒物可透过完整皮肤而进入体内。通过表皮屏障到达真皮，进入血循环通过汗腺导管，或通过毛囊与皮脂腺，绕过表皮屏障而到达真皮。汗腺与毛囊总截面积仅占表皮面积的0.1%~1.0%左右，实际意义不大。

第十四页，共四十页，编辑于2023年，星期日（三）消化道生产性毒物经消化道进入体内而致职业中毒的事例甚少。个人卫生习惯不好和发生意外时可经消化道进入体内。进入消化道的毒物主要在小肠吸收，经门脉肝脏再入大循环，有的毒物如氰化物，在口腔内即可经粘膜吸收。第十五页，共四十页，编辑于2023年，星期日毒物在体内的代谢（一）分布毒物在体内各器官的分布是不均匀、有选择性的。（二）生物转化可使毒性降低（解毒作用）或增加（增毒作用）。（三）排出排出的途径有多种，其中肾脏、呼吸道是主要的途径。第十六页，共四十页，编辑于2023年，星期日(四)蓄积进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象称为毒物的蓄积。

毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。

第十七页，共四十页，编辑于2023年，星期日物质蓄积：长期接触某些毒物时，其吸收超过消除，使毒物或毒物的代谢产物在体内的量逐渐积累增多，蓄积达一定量则导致中毒。功能蓄积：在体内检测不到毒物的累积增多，但毒物多次接触造成的功能损害却可积累起来而引起慢性中毒。第十八页，共四十页，编辑于2023年，星期日

储（贮）存库：有时毒物在其它部位产生毒作用，而对蓄积部位相对无害，此时蓄积部位称为储存库。储存库释放出来的毒物，会引起中毒的急性发作。

第十九页，共四十页，编辑于2023年，星期日五、影响毒物对机体毒作用的因素（一）毒物的特性1、化学结构（化学物质的毒性与其化学结构有关）不饱和化合物的毒性大于饱和化合物最外层电子不饱和程度愈大，毒性愈强电子稳定性愈低的元素，毒性亦愈强第二十页，共四十页，编辑于2023年，星期日2、理化特性（分子量、比重、熔点、沸点、蒸气压、溶解性、分配系数等）分散度高的毒物化学活性大挥发性大的毒物吸入中毒的危险性大毒性与其溶解度有密切关系，如砒霜（As2O3）与雄黄（As2S3）相比，前者的溶解度大，毒性也剧烈得多。分配系数第二十一页，共四十页，编辑于2023年，星期日（二）剂量、浓度、接触时间降低空气中毒物浓度，减少接触毒物的时间可减少毒物进入体内的量，这是预防职业中毒的重要环节。第二十二页，共四十页，编辑于2023年，星期日（三）联合作用1、毒物的联合作用独立作用相加作用增强作用拮抗作用第二十三页，共四十页，编辑于2023年，星期日2、生产环境和劳动强度、环境温度、湿度可影响毒物对机体的毒作用。高温环境使毒物的挥发增加，呼吸、循环、出汗等增加，促进毒物的吸收体力劳动强度大时，机体耗氧量及毒物吸收增多，对毒物的毒作用更为敏感。第二十四页，共四十页，编辑于2023年，星期日（四）个体感受性

性别年龄生理变动期（孕期、月经期、授乳期）健康状态营养内分泌功能免疫状态遗传特征第二十五页，共四十页，编辑于2023年，星期日六、职业中毒的临床（一）职业中毒临床类型1、急性中毒（acutepoisoning）：指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）内大量进入人体而引起的中毒。2、慢性中毒（chronicpoisoning）：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。3、亚急性中毒（subacutepoisoning）：发病情况介于急性和慢性之间。第二十六页，共四十页，编辑于2023年，星期日迟发性中毒(delayedpoisoning)：脱离毒物一定时间后才呈现中毒临床病变。毒物的吸收(poisons’absorption)：毒物或者代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。第二十七页，共四十页，编辑于2023年，星期日（二）职业中毒的临床表现1、神经系统

a)

神经衰弱综合征

b)

周围神经炎

c)

震颤

d)

中毒性脑病及脑水肿2、呼吸系统

a）上呼吸道炎

b）化学性肺炎

c）化学性肺水肿第二十八页，共四十页，编辑于2023年，星期日3、血液系统常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红蛋白血症等。4、消化系统

a）急性胃肠炎

b）腹绞痛

c）口腔征象

d）中毒性肝损害

e）其它第二十九页，共四十页，编辑于2023年，星期日5、泌尿系统中毒性肾病泌尿系统肿瘤6、循环系统心肌损害、心律异常……7、生殖系统生殖毒性发育毒性8、皮肤皮炎、溃疡、疣赘、角化过度、皲裂、脱发、皮肤肿瘤9、其他眼部病变第三十页，共四十页，编辑于2023年，星期日（三）职业中毒的诊断诊断依据

a）职业史

b）劳动卫生条件调查

c）症状与体征

d）实验室检查：接触指标、效应指标属于法定职业病的职业中毒诊断原则详见职业病的诊断第三十一页，共四十页，编辑于2023年，星期日（四）职业中毒的急救和治疗原则职业中毒的治疗可分为病因治疗、对症治疗及支持治疗三类。病因治疗的目的是阻止毒物继续进入体内，促进毒物排泄以及拮抗或解除其毒作用。对症治疗是为缓解毒物引起的主要症状，以促进人体功能的恢复。支持治疗能提高患者抗病能力，促使早日恢复健康。第三十二页，共四十页，编辑于2023年，星期日职业中毒的急救和治疗原则1.急性职业中毒现场急救：立即将患者移至上风向或空气新鲜的场所，注意保持呼吸道通畅。保护心、肺、脑、眼等重要脏器的。阻止毒物继续吸收：清洗、吸氧、洗胃。解毒和排毒：金属络合剂；高铁血红蛋白还原剂；氰化物中毒解毒剂；有机磷农药中毒解毒剂等。对症治疗：保护体内重要器官的功能，缓解病痛，促使康复，挽救生命。第三十三页，共四十页，编辑于2023年，星期日两名工人身着轻型防护服，迅速将中毒的工人，抬离现场穿戴重型防护服的工人，将泄漏的钢瓶装入毒物存储桶中，密闭。

第三十四页，共四十页，编辑于2023年，星期日2.慢性中毒尽早诊断处理，使用有关的特效解毒剂，对症治疗，健康促进，安排合适的工作或休息。职业中毒的急救和治疗原则第三十五页，共四十页，编辑于2023年，星期日七、生产性毒物危害的控制(1)

2002年国务院颁布了《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》，应遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”。第三十六页，共四十页，编辑于2023年，星期日1.根除毒物从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒原料代替有毒或高毒原料。生产性毒物危害的控制(2)第三十七页，共四十页，编辑于2023年，星期日生产性毒物