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文档简介
利血平与麻醉演示文稿当前第1页\共有16页\编于星期五\3点优选利血平与麻醉当前第2页\共有16页\编于星期五\3点利血平名称1.商品名(英文名称)利血平片(CompoundReserpineTablets)2.化学名(英文名称)利血平(Reserpine)3.其他名称锐宿平;尼寿平;血安平;蛇根碱分子式C33H40N2O9
当前第3页\共有16页\编于星期五\3点利血平的简史★1930年发现印度草药印度萝芙木具有显著降血压作用,研究最终发现了活性成分利血平,并于二十世纪五十年代初开发成为降血压新药(寿比南)。由于进口药品价格昂贵,我国于二十世纪五十年代初开展了萝芙木类资源的综合研究,并于1958年以萝芙木总生物碱开发了治疗高血压的新药“降压灵”。后来又逐步发展了以利血平单体为原料的各种制剂,如利血平片、复方降压片、北京降压0号等。当前第4页\共有16页\编于星期五\3点利血平的药理作用降压作用温和、缓慢而持久,静注1小时后才出现明显降压作用,肌注4小时后作用达高峰,口服1周后才出现降压作用,2-3周达峰效应。特别之处可阻止肾上腺素能神经末稍内介质的贮存,将囊泡中具有升压作用的介质耗竭。当前第5页\共有16页\编于星期五\3点降压作用机制是通过下列作用环节最终使交感神经末梢的神经递质(NE)耗竭排空:①减少NE的合成:利血平与交感神经末梢的囊膜有很高的亲和力,它能抑制多巴胺进入囊胞,从而减少NE的合成;②抑制NE的再摄取:神经末梢释放的NE,大部分再进入胞浆,由囊胞再摄取,利血平抑制NE再摄取,使囊胞中NE的贮存减少;③促进NE排出囊胞,NE排出后由单胺氧化酶破坏。
当前第6页\共有16页\编于星期五\3点
总之,利血平对神经递质NE的合成、贮存和释放均有影响,使交感神经末梢的递质耗竭,引起神经末梢突触的传递功能障碍,交感张力降低,血管扩张,血压下降。停药后需新的囊胞形成才能恢复交感神经末梢的传递功能,因而本药作用出现缓慢且维持时间长。另外,利血平透过血脑屏障,引起脑组织释放NE、5-HT和多巴胺,产生镇静和安定作用。NE激活血管运动中枢的α2受体,使交感传出冲动减少,也是降压作用机制之一。当前第7页\共有16页\编于星期五\3点复方利血平片其成分为每片含:利血平0.032mg,氢氯噻嗪3.1mg,维生素B61.0mg,混旋泛酸钙1.0mg,三硅酸镁30mg,氯化钾30mg,维生素B11.0mg,硫酸双肼屈嗪4.2mg,盐酸异丙嗪2.1mg复方利血平氨苯蝶啶片(曾用名:北京降压0号)主要成分:为复方制剂,其组份为每片含氢氯噻嗪12.5mg,氨苯蝶啶12.5mg,硫酸双肼屈嗪12.5mg,利血平0.1mg。当前第8页\共有16页\编于星期五\3点病例分析一般资料患者,女性,56岁。ASAI~Ⅱ级。高血压病史6年余,每日服用北京降压0号1片,血压控制在140mmHg/80mmHg。因“右肾上腺髓质脂肪瘤,高血压病”择期在全麻下行“腹腔镜下右肾上腺髓质脂肪瘤切除术”。利血平麻醉术中顽固性低血压当前第9页\共有16页\编于星期五\3点临床表现诱导:患者于麻醉前30min肌注阿托品0.5mg,人室后监测心电图、心率70次份、左桡动脉有创血压150mlnHg/80mmHg、脉搏氧饱和(Sp02)98%。开放外周静脉给予咪达唑仑0.1mg/kg、丙泊酚1mg/kg、维库溴铵0.1mg/kg和芬太尼5ug/kg诱导插管,过程平稳,间断注射阿曲库铵、芬太尼,泵注异丙酚3mg/kg/h维持麻醉,后行有锁骨下静脉穿刺并留置导管监测中心静脉压CVP为12mmHg~13mmHg。当前第10页\共有16页\编于星期五\3点临床表现
患者从平卧位转为左侧卧位后,血压逐步下降,给予补液与静注麻黄碱15mg、去氧肾上腺素0.3mg升压处理,效果不佳,血压最低至50mmHg/30mmHg,CVP升至18mmHg~20mmHg,心率增至110次份,Spo2100%。未行手术速转平卧位,停用麻醉维持药物,先后予地塞米松20mg、氢化可的松100mg、速尿40mg、西地兰0.4mg静推,乌斯它丁60万U静滴,加用血管活性药多巴胺、多巴酚丁胺20mg/h,去氧肾上腺素4mg/h静脉泵入,辅以积极扩容治疗,患者血压波动在50mmHg-80mmHg/30mmHg~45mmHg,CVP17mmHg~19mmHg。HRl00次/分-110次/分。当前第11页\共有16页\编于星期五\3点实验室检查及特殊检查的结果急查血气分析、心肌酶谱及D-二聚体均在正常范围,床边胸片未见明显异常,床边ECG示广泛ST段压低,双肺听诊未闻及干、湿哕音。麻醉诱导2h后患者神志清楚,能执行指令,但血压仅为80mmHg/40mmHg。当前第12页\共有16页\编于星期五\3点采用的治疗方法及效果
持续输注去甲肾上腺素20ug/min,血压回升至100mmHg/40mmHg,补液共2500ml,其中代血浆1000ml,晶体1500ml,尿量200ml。转入ICU,予去甲肾上腺素0.5ug/kg/min复合多巴酚丁胺持续泵入,血压112mmHg/71mmHg,CVPl7mmHg~18mmHg,HR90次/分,尿量75ml/h~400ml/h,循环稳定,逐步将去甲肾上腺素降至0.06ug/kg/min并顺利拔除气管导管,观察患者神志清楚,对答切题。去甲肾上腺素继续减量至停用,于次日后转普通病房,随访3d,未发现任何后遗症。当前第13页\共有16页\编于星期五\3点分析与讨论①患者抢救过程及进入ICU后,查心电图广泛ST段压低,可能为低灌注后心肌缺血所致,TnT渐进升高(0.1ug/L至0.34ug/L),CVP持续较高.需考虑急性心肌梗塞所致心源性休克可能。但于低血压后5.5h复查TnT为0.32ug/L,7.5h后ST段恢复正常,心脏科会诊排除心肌梗塞可能。②患者在麻醉药物使用后不久出现低血压,且难以改善,既往没有麻醉药物使用史,有药物过敏致休克的可能。但由于在低血压的早期就已行抗过敏处理,未见成效,故可基本排除。当前第14页\共有16页\编于星期五\3点③患者肾上腺肿瘤性质不明,嗜铬细胞瘤可以既往分泌儿茶酚胺较多,体位变化后肿瘤受压致儿茶酚胺分泌骤减,血管床扩张而导致分布性休克。患者转入病房后内分泌检查正常,但不能排除静止性嗜铬细胞瘤可能。④患者长期服用北京降压O号,术前未停用。北京降压0号每片片剂包含利血平,而利血平作用于交感神经末稍,减少以至耗竭交感神经传导介质去甲肾上腺素在交神经节后末稍的储存,因此患者可能出现去甲肾上腺素耗竭而致的血管麻痹综合征。分析与讨论当前第15页\共有16页\编于星期五\3点血管麻痹综合征是一种以高排低阻、低血压为主要特征的循环紊乱综合征,类似脓毒血症暖休克的变化,又称血管扩张性休克。其临床表现为:①严重并持续存在的低血压,收缩压<60mmHg;②心脏充盈压减低,补容扩容对改善血流动力学作用不明显;③心动过速,心率>100次/分;④肢体末梢毛细血管充盈好
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