植物衰老与活性氧代谢

植物衰老与活性氧代谢第一页，共二十四页，编辑于2023年，星期六

二、植物衰老的细胞结构及生理生化变化

（一）细胞的衰老１.生物膜的生理生化变化２.生物膜结构变化

3.细胞器衰老特征

（二）器官衰老１.叶片衰老

•叶片衰老时生理生化变化：

•叶片衰老时细胞变化：

•叶片衰老时形态变化：２.花器官的衰老

•花瓣衰老过程中的生理生化变化：

•花辨衰老过程中细胞结构变化：第二页，共二十四页，编辑于2023年，星期六

图9-8各种磷脂酶的分类及其作用位置第三页，共二十四页，编辑于2023年，星期六

O2

R-CH=CH-CH2-CH=CH-R`───→R-CH-CH=CH－CH=CH-R`

脂氧合酶OH

或R-CH=CH－CH=CH-CH-R`OH第四页，共二十四页，编辑于2023年，星期六

图9-10菜豆衰老叶片中生理生化变化第五页，共二十四页，编辑于2023年，星期六Leopold等学者根据叶色将叶片衰老分为五级：

０级－全叶青绿；１级－叶尖失绿坏死；２级－叶尖叶缘失绿坏死；３级－半叶失绿坏死；４级－全叶坏死。第六页，共二十四页，编辑于2023年，星期六

图9-11牵牛花瓣皮层细胞的衰老过程1.液泡自身吞噬(液泡膜内陷)；2.液泡收缩，细胞质变稀；3.液泡膜破裂引起细胞器自溶；4.整个细胞自溶解体第七页，共二十四页，编辑于2023年，星期六（一）DNA损伤学说

某些物理化学因子，如紫外线、电离辐射、化学诱变剂等因素的作用下使DNA受损伤，同时DNA结构功能遭到破坏，DNA不能修复，使细胞核合成蛋白质的能力下降，造成细胞衰老。

Orgel等人提出了与核酸有关的植物衰老的差误理论—植物衰老是由于分子基因器在蛋白质合成过程中引起差误积累所造成的。当错误的产生超过某一阈值时，机能失常，出现衰老、死亡。这种差误由于DNA的裂痕或缺损导致错误的转录、翻译，可能在蛋白质合成轨道一处或几处出现积累无功能的蛋白质（酶）。无功能蛋白的形成是由于氨基酸排列顺序的错误，或者是由于多肽链折叠的错误而引起。第八页，共二十四页，编辑于2023年，星期六

（二）遗传程序学说

Russel等认为：不管我们希望不希望基因，机体的一切都由它决定，所以一切衰老过程都是基因控制的。Thnitiel等学者还提出多因子学说，认为衰老是多种因素共同作用的结果。第九页，共二十四页，编辑于2023年，星期六

（三）生物自由基损伤学说

——

植物衰老是由于植物体内产生过多的自由

基，对生物大分子如蛋白质、叶绿素、核酸等

有破坏作用，使植物体及器官衰老、死亡。

1.生物自由基的概念

2.自由基的产生

（1）单线态氧（1Ｏ2）的产生（2）超氧自由基的产生

（3）羟基自由基的产生

3.自由基对植物的损伤

（1）自由基对核酸的伤害：（2）自由基对脂的伤害:

（3）自由基对蛋白质的伤害:第十页，共二十四页，编辑于2023年，星期六

生物自由基（FreeRadical）是指生物体内代谢产生的一些具有未配对（奇数）电子的原子、原子团、分子或离子。氧自由基（图9-12），分为二类：一是无机氧自由基，如超氧自由基（Ｏ2ˉ）和羟基自由基（OH.）；二是有机氧自由基，如过氧自由基（ROOˉ）、烷氧自由基（ROˉ）、多元不饱和脂肪酸（RUFA）自由基和半醌自由基。此外，单线氧1Ｏ2、H2O2、NO、NO2等分子，属于活性氧范畴，它们也列为自由基，一并讨论。第十一页，共二十四页，编辑于2023年，星期六第十二页，共二十四页，编辑于2023年，星期六（1）单线态氧（1Ｏ2）的产生

①在光敏化剂（如叶绿素）与光合作用下，由

三线态氧（3Ｏ2）直接生成（1Ｏ2），反应式为：

hυ系统间转换3O2Chl──→1Chl─────→3Chl──→Chl+1O2②通过Haber-Weiss反应产生自由基，反应式为：

O2.-+H2O2───→1O2+OH-+OH.;

③超氧阴离子自由基，自发歧化反应产生，反

应式为:2O2.-+2H+──→1O2+H2O2;第十三页，共二十四页，编辑于2023年，星期六（2）超氧自由基的产生

①氧的一步还原（PQ）：在光合链电子传递过程中，电子传递给受体NADPH+H+，然而电子传递方向逆转给PQ（简称为转向剂），从而诱导O2.-的产生。反应式为:PQ2++e-──PQ+.PQ+.+O2──PQ2++O2.-

②氧的二步还原（FD）：

PSⅡ：4hv+2H2O──4e-+4H++O2

4O2+4e-──O2.-PSⅠ:4O2.-+4H+──2H2O2+2O2

第十四页，共二十四页，编辑于2023年，星期六（3）羟基自由基的产生

①通过H2O2与Fe2+反应生成OH.，反应式:H2O2+Fe2+───OH.+OH-+Fe3+②通过Haber-Weiss反应产生，反应式为：

O2.-+H2O2───→1O2+OH-+OH.

此外，在呼吸作用中O2经呼吸链还原反应也可产生O2.-、H2O2、OH.等自由基。关于由多元不饱和脂肪酸形成的自由基可参看图9-13。第十五页，共二十四页，编辑于2023年，星期六

图9-13脂质过氧化示意图第十六页，共二十四页，编辑于2023年，星期六（3）自由基对蛋白质的伤害:

A

脂性自由基对蛋白质硫氢基的攻击：在自由基的引发下，能使蛋白质的硫氢基（-SH）氧化成二硫键（-S-S-），使蛋白质发生分子间的交联。

RO.、ROO.R1-SH+HS-R2────R1-S-S-R2+H20

B

脂性自由基对蛋白质的氢抽提作用:脂性自由基（如ROO.）能对蛋白质分子（P）引发氢抽提作用，即自由基夺取蛋白质分子中的氢，形成蛋白质自由基（P.）H抽提反应

ROO.+PH────P.+ROOH

第十七页，共二十四页，编辑于2023年，星期六

C蛋白质自由基与蛋白质分子的加成反应，由于

脂性自由基的氢抽提作用而产生的蛋白质自由基

（P.）能与另一分子的蛋白质发生加成反应，生

成二聚蛋白质自由基（PP.）；如不将其猝灭，

可继续与蛋白质分子加成产生多聚蛋白质自由基

[P（P）nP.]。加成反应

P.+P────PP.

多次加成反应

PP.+Pn────────P（P）nP.

第十八页，共二十四页，编辑于2023年，星期六

D

丙二醛对蛋白质的交联作用；脂质过氧化的最终产物丙二醛（MAD）能与蛋白质等生物大分子产生交联反应。从形成的产物看，由丙二醛引发的这种交联反应既可在蛋白质分子内进行，也可在蛋白质分子间进行。丙二醛与两个蛋白质分子交联形成的物质叫脂褐素（LPF）。（反应式３）NH2NHCH

分子内交联:O=CH-CH2-CH=O+P──PCH+2H2ONH2NHCH2

（反应式４）NH2NHCH

分子间交联:O=C-CH2-CH=O+2P──P-NH-CH=CH-CH=N-P

NH2+2H2O

第十九页，共二十四页，编辑于2023年，星期六四、植物衰老的调节（一）、环境对植物衰老的影响

1．温度

2．光照

3．气体

4．水分5．矿质

（二）、植物自身对衰老的调节

1．激素调节

2．自身保护调节

（1）抗氧化物质-非酶保护体系：

（2）抗氧化酶类-酶促防护体系：

3．多胺调节

4．核酸调节第二十页，共二十四页，编辑于2023年，星期六这类物质有：锌、硒、硫氢化合物（如谷胱甘肽、半胱氨酸等）、Ｃytf、质蓝素（PC）、类胡萝卜素、维生素Ａ、维生素Ｃ、维生素Ｅ、辅酶Ｑ（泛醌）、山梨醇、甘露醇等，另外，人工合成的苯甲酸及盐类、二苯胺、2，6-二叔丁基对羟基甲苯、叔丁基羟基甲苯、3，4，5-三羟苯甲酸酯（没食子酸丙酯等物质也具有延缓植物器官衰老的作用）。上述物质主要清除H2O2、ROO.、O2.-等自由基。

锌

Se-GSH-PXGSH＋H2O2────→GSSG＋2H2O

GSH-RGSSG＋NADPH＋H+─────２GSH＋NADP+

第二十一页，共二十四页，编辑于2023年，星期六

维生素Ｅ是ROO.与不饱和脂肪酸结合的竞争性抑制剂，即维生素Ｅ能与ROO.结合形成脂，防止ROO.、RO.自由基的产生，从而阻断了脂质过氧化的二级引发作用。细胞色素（Ｃytf）、质蓝素（PC）、抗坏血酸（Vc）均能消除O2.-。不过，前两者的作用是使O2.-变成Ｏ２，后者的作用则使O2.-变成H２O２：Ｃytf（Fe3+）+O2.-───→Ｃytf（Fe2+）+O2PC（Cu2+）+O2.-────→PC（Cu+）+O2

Vc+2H++O2.-────→脱氢Vc+2H2O2

类胡萝卜素是1Ｏ２的有效猝灭剂，尤其是具9个共轭双键的类胡萝卜素，其猝灭1Ｏ２的效率更高，因此具有保护叶绿素防止光氧化的作用。第二十二页，共二十四页，编辑于2023年，星期六在植物体内，这类酶主要有：超氧物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷胱甘肽还原酶（GSH-R）等，被称为细胞的保护酶系统。

SOD是一种含金属的酶，分为三种类型：一是含Mn的SOD（Mn-SOD）二是含