银杏叶提取物EGB对CCl4肝损伤小鼠的MDA含量以及SOD活力的影响毕业论文

-PAGE10--PAGE12-银杏叶提取物EGB对CCl4肝损伤小鼠的MDA含量以及SOD活力的影响摘要目的：探讨银杏叶提取物EGB(黄酮类)对CCl4肝损伤小鼠以MDA含量及SOD活力的影响，生产出一种有效保护肝脏的药物。方法：清洁级昆明种小鼠♀♂兼用，随机分为空白对照组、吐温对照组、模型对照组、联苯双酯阳性对照组、实验组（银杏叶提取物低浓度、银杏叶提取物中浓度、银杏叶提取物高浓度），用四氯化碳皮下注射法建立慢性肝损伤模型，分别用生理盐水或药物灌胃治疗。检测肝组织中脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力并加以探讨。结果：EGB能显著升高CCl4所致急性肝损伤小鼠其SOD活力，并可显著降低该模型小鼠肝组织中MDA的含量。结论：银杏叶提取物(黄酮类)对此模型小鼠的肝损伤具有显著的保护作用，可能与降低、抑制脂质过氧化反应以及抗自由基损伤有关.关键词银杏叶提取物;CCl4肝损伤小鼠;MDA含量；SOD活力近几年来由于大量有害物质的产生，人们可能在不经意间，接触大量有害物质，例如CCL4,CCL4致急性中毒性肝炎、肝中毒四氯化碳进入肝细胞后，使线粒体膜的脂质溶解，从而影响线粒体的结构和功能，使酶蛋白质的合成减少，造成酶的破坏，因而影响代谢功能和能量的合成，致死。新观点认为细胞坏死的关键是由于四氯化碳抑制了细胞膜上钙泵活性，大量钙离子内流，堆积于细胞内的结果。此种动物模型可观察到急性肝炎的糖、脂肪、胞色素等方面的代谢障碍、肝解毒功能障碍，磺溴酚纳滞留血清，转氨酶明显升高，迅速出现营养不良、肝脂肪化变性及坏死等形态学变化。肝小叶中央坏死和肝细胞脂肪变性是其主要病变。有一种阳性药联苯双酯，它是一种治疗肝炎的降酶药物，即可减轻因CCL4所致的肝脏损害，对CCL4所致的肝脏微粒体脂质过氧化，CCL4代谢为CO有抑制作用，对肝脏具有保护作用，虽治疗肝脏的药物很多，但效果不是很好。近几年国内外学者对银杏叶药理进行了大量的研究，银杏（Ginkgobiloba）系银杏科银杏属落叶乔木，为中生代孑遗的稀有物种，被称为被子植物的“活化石”是我国特有植物。20世纪以来，发现其主要药用成分为黄酮类和萜内酯类化合物。药理试验表明银杏黄酮类化合物有使冠状血管及其他血管扩张的作用。银杏黄酮有抗自由基、抑制脂质过氧化作用。可直接清除02一、.OH一，捕捉脂化自由基、脂氧自由基和烷自由基等，通过对这些自由基起一种氢原子供用而终止自由基连锁反应链，从而阻止和抑制氧自由基反应和脂质过氧化的病理性加剧，减轻氧自由基和脂质过氧化损伤。推测EGB对肝损伤也有保护作用。本实验就是通过设计一系列的对比实验，研究EGB是否确实有此作用。1材料与方法1.1实验材料1.1.1药物银杏叶提取物（黄铜类）江苏同源堂生物工程公司批号：老师帮填一下临用时用0.1%吐温—80，蒸馏水配制成10mg/kg，40,mg/kg，160mg/kg低中高三个浓度。联苯双酯（15mg/丸）浙江医药股份有限公司新昌制药厂批号：080603临用时用蒸馏水配制成0.12%混悬液取80丸*15mg/丸=120mg（120mg→100ml水=0.12%）CCl4北京化工厂提供批号：080121临用前用大豆油制成0.1%的四氯化碳油溶液。1.1.2试剂ALT试剂盒批号：20100316；AST试剂盒批号：20100317；SOD试剂盒批号：20100317；MDA试剂盒批号：20100317，均为南京建成生物工程研究所生产。总蛋白测定试剂盒北京北化康泰临床试剂有限公司批号：200910281.1.3小白鼠清洁级昆明种♀♂兼用，体重24+2g，北京医学科学院实验动物研究所提供，许可证号：SCXK（京）2004-000.4.1电子称：ACS-A-JJ交直流电子计价秤，中航第一集团太原航空仪表有限公司生产。721分光光度计，上海第三分析仪器厂生产。.HH-60数显恒温搅拌水箱，苏州威尔实验用品有限公司生产。FZQ-2型漩涡混合器，竞速泰县医疗器械厂电子天平，BP310P德国赛多利斯生产。离心机（KDC-1044低速离心机），科大创新股份有限公司中佳分公司生产。1.2实验分组与处理1.2.1分组空白对照组0.1%吐温对照组模型对照组联苯双酯阳性对照300mg/kg银杏叶提取物低浓度10mg/kg银杏叶提取物中浓度40mg/kg银杏叶提取物高浓度160mg/kg1.2.2处理3月15日，随即分为七组后，灌胃给药（0.25ml/10g体重），空白对照组、模型组给予等量蒸馏水，吐温对照组给予等量吐温，连续灌胃七天，灌胃前称一次体重，灌胃后第二天再次称重，然后第四天三次称重，称重后，除空白对照组及吐温对照组外，各组动物均腹腔注射0.1%CCl4溶液10ml/kg（取CCl430µl→30ml大豆油），第七天灌胃给药后停食。16小时后解剖取出肝脏、脾。1.3称肝脏、脾脱臼处死小鼠，剖取肝脏、脾称重。1.4肝组织中脂质过氧化指标及抗氧化活性的测定1.4.1MDA含量测定方式MDA含量测定方式是在国内外众多测试方法的基础上改进的一种微量、快速、简便、准确、对操作人员健康无损害的测试方法。通过测试可反映出血清（浆）、乳汁等细胞外液、红细胞、白细胞、培养细胞以及各种动植物的细胞水平及亚细胞水平的脂质过氧化物的量。丙二醛（MDA）的测定意义：机体通过酶系统与非酶系统产生氧自由基，后者能攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸（PUFA），引发脂质过氧化作用，并因此形成脂质过氧化物。如：醛基（丙二醛MDA）、酮基、羟基、羰基、氢过氧基可内过氧基，以及新的氧自由基等。脂质过氧化作用不公把活性氧转化成活性化学剂，即非自由基性的脂类分解产物，而且通过链式或链式支链反应，放大活性氧的作用。因此，初始的一个活性氧能导致很多脂类分解产物的形成，这些分解产物中，一些是无害的，另一些则能引起细胞代谢及功能障碍，甚至死亡。氧自由基不但通过生物膜中多不饱和脂肪酸（PUFA）的过氧化引起细胞损伤，而且还能通过脂氢过氧化物的分解产物引起细胞损伤。因而测试MDA的量常常可反映机体内脂质过氧化的程度，间接地反映出细胞损伤的程度。MDA的测定常常与SOD的测定相互配合，SOD活力的高低间接反应了机体清除氧自由基的能力，而MDA的高低又间接的反应了机本细胞受自由基攻击的严重程度，通过SOD与MDA的结果分析有助于医学、生物学、药理及工农业生产的发展。MDA试剂盒测试原理：过氧化脂质降狗解产物中的丙二醛（MDA）可与硫代巴比妥酸（TBA）缩合，形成红色产物，在532nm处有最大吸收峰。因底物为硫代巴比妥（TBA）所以此法称TBA法。测试所需仪器设备可见光分光光度计，可调到95℃100T试剂盒组成与配制.1试剂一：液体20ml×1瓶，室温保存。（天冷时会凝固，每次测试前适当水浴加温以加速溶解，直至透明方可应用）。.2试剂二：液体12ml×1瓶，用时每瓶加340ml双蒸水混匀，4℃.3试剂三：粉剂×1支，用时将粉剂加入到90℃.4标准品：10nmol/ml四乙氧基丙烷5ml×1瓶，4℃[注]：冰醋酸又名乙酸，一般的医药公司、化剂公司均有售，要购AR级即分析纯级的乙酸较好，乙酸含量为99%以上。50T试剂盒组成与配制：.1试剂一：液体10ml×1瓶，室温保存。（天冷时会凝固，每次测试前适当水浴加温以加速溶解，直至透明方可应用）。.2试剂二：液体6ml×1瓶，用时每瓶加340ml双蒸水混匀，4℃.3试剂三：粉剂×1支，用时将粉剂加入到90℃.4标准品：10nmol/ml四乙氧基丙烷5ml×1瓶，4℃[注]：冰醋酸又名乙酸，一般的医药公司、化剂公司均有售，要购AR级即分析纯级的乙酸较好，乙酸含量为99%以上。规范操作方法：.1操作表：标准管标准空白管测定管测定空白管10nmol/ml标准品（ml）0.1无水乙醇（ml）0.1测试样品（ml）0.10.1试剂一（ml）0.10.1混匀（摇动几下试管架）试剂二（ml）3333试剂三（ml）11150%冰醋酸1旋涡混匀器混匀，试管口用保鲜膜扎紧，用针头刺一小孔，95℃水浴（或用锅开盖煮沸）40分钟，取出后流水冷却，然后3500-4000转/分，离心10分钟，（3000转/分以下离心时间需延长，目的使沉淀完全）。取上清0.1ml，532nm处，1cm.2参考取样量：血清（浆）取0.1-0.2ml。低密度脂蛋白悬液取0.1-0.2ml。食油取0.03ml,肝组织、心肌、肌肉组织、螺旋藻等，取5%或10%匀浆0.1-0.2ml较好。.3规范操作方法标准管吸光度：当标准品取样量为0.1ml时，则标准管吸光度减去标准空白管的吸光度为0.065-0.070。当标准品取样量为0.2ml时，则标准管吸光度减去标准空白管的吸光度为0.130-0.140。.4规范操作方法及简便操作方法中，若发现检测样本吸光度太低，可以将水浴时间40分钟延长至80分钟，但您的同一课题中MDA的检测都必须延长至80分钟，以免造成批间差异。.5计算公式：①血清（浆）中MDA含量计算公式：血清（浆）中MDA含量测定管吸光度-测定空白管吸光度（nmol/ml）=×标准品浓度×样本测定前标准管吸光度-标准空白管吸光度（10nmol/ml）稀释倍数②组织中MDA含量计算公式：测定管吸光度-测定空白管吸光度组织中MDA含量=———————————————×标准品浓度÷蛋白含量（nmol/mgprot）标准管吸光度-标准空白管吸光度（10nmol/ml）（mgprot/ml）nmol/mgprot为纳摩尔/毫克蛋白取上清100µl,测定MDA含量。1.4.2SOD活力100管试剂盒的组成与配制：.1试剂一：贮备液：10ml×1瓶（天冷时或放冰箱会有部分结晶析出，需热水浴溶解后再用）；试剂一应用液的配制：用时每瓶加蒸馏水稀释至100ml，4℃.2试剂二：液体10ml×1瓶，4℃.3试剂三：液体10ml×1瓶，4℃.4试剂四：液体350ul×2支，4℃保存不可冷冻；4号稀释液10ml×1瓶，4用时两者按1：14稀释，需多少配多少。配好的试剂四4℃注：所用吸嘴为一次性吸嘴。.5试剂五：粉剂×1支，用时加70℃蒸发减少，此时必须用蒸馏水补充至75ml，配好后试剂避光4℃.6试剂六：粉剂×1支，用时加蒸馏水75ml溶解后备用，配好后试剂避光4℃个月。显色剂的配制：按试剂五：试剂六：冰乙酸=3：3：2的体积比配显色剂，4℃50管试剂盒的组成与配制：.1试剂一：贮备液：5ml×1瓶（天冷时或放冰箱会有部分析出，需热水浴溶解后再用）；试剂一应用液的配制：用时加蒸馏水稀释至50ml，4℃.2试剂二：液体5ml×1瓶，4℃.3试剂三：液体5ml×1瓶，4℃.4试剂四：液体350ul×1支，4℃保存，不可冷冻；4号稀释液5ml×1瓶，4用时二者按1：14稀释，需多少配多少。配好的试剂四4℃注：所用吸嘴为一次性吸嘴。.5试剂五：粉剂×1支，用时加70℃蒸发减少，此时必须用蒸馏水补充至37.5ml，配好后的试剂避光4℃个月。.6试剂六：粉剂×1支，用时加蒸馏水37.5ml溶解后备用，配好后试剂避光4℃个月。显色剂的配制：按试剂五：试剂六：冰乙酸=3：3：2的体积比配显色剂，4℃总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力的测定.1操作总SOD（T-SOD）活力的测定：试剂（ml）测定管对照管试剂一(ml)1.01.0样品(ml)0.05蒸馏水(ml)0.05试剂二(ml)0.10.1试剂三(ml)0.10.1试剂四(ml)0.10.1用旋涡混匀器充分混匀，置37℃显色剂(ml)22混匀，室温放置10分钟，于波长550nm处，1cm光径比色杯，蒸馏水调零，比色。.2计算：.2.1血清（浆）、心肌灌流液、肾透析液、细胞培养液等总SOD活力计算：(1)定义：每亳升反应液中SOD抑制率达50%时所对应的SOD量为一个SOD活力单位（U）。(2)血清（浆）、心肌灌流液、肾透析液、细胞培养液等总SOD活力计算公式：总SOD活力=对照管吸光度-测定管吸光度反应体系的样本测试前的（U/ml）÷50%×稀释倍数×稀释倍数对照管吸光度.2.2组织匀浆中总SOD活力计算：(1)定义：每毫克组织蛋白在1ml反应液中SOD抑制率达50%时所对应的SOD量为一个SOD活力单位（U）。(2)计算公式：组织匀浆中SOD活力对照管吸光度-测定管吸光度反应液总体积（U/ml）=÷50%×÷组织中蛋白含量对照管吸光度取样量（mgprot/ml）取100mg肝脏加1ml生理盐水，研制匀浆，离心3000转，20分钟，取上清30µl，测定SOD的活力；2结果2.1体重、肝重及脾重组别大号编号体重（g)3.16体重（g)3.18体重（g)3.21肝重（g）脾重(g)空白对照1♀12525250.9640.064221718220.7410.093332727310.9910.121442424260.9700.102551517190.6460.055662526261.0200.0687♂12628290.8740.099822326291.0670.116933132341.2560.1951042529331.2500.1541152831331.1900.113吐温对照12♀12626291.0770.0981322524250.8580.1061431618210.7350.0611542324240.8650.0801651618200.7670.0811762123260.9080.053187232019♂13133351.4200.1262022226271.1160.1502133033361.3830.0922252931331.1260.08923♀12525261.0070.1062422224250.9900.038模型对照2532324240.8980.1122642728301.0700.1302752424240.9050.0522862123251.1950.21429♂13033361.4390.1423022829291.1290.0543132931341.4920.1723242426271.0340.0753352728291.3770.12634♀12324251.0780.0973522524261.0950.167阳性对照3631921220.9110.0553742223220.8060.0483852223220.8330.04539♂12528301.1440.1224022829311.7980.0924132830311.4280.1994243033341.2700.1294352729301.4140.13344♀12423240.8310.1454522525250.9770.114银低4632426270.8200.0824742524271.0040.0814852425270.9110.0854962726271.1420.09950♂12729301.1340.0985122426281.0520.0845232729291.1620.0735342425261.1760.1425452527281.2080.08155♀12324230.8840.0445622124260.9720.098银中5732526261.1260.1565842323240.8240.0735952325261.0390.10760♂13031321.2510.1016122930301.1950.1016232425261.1200.0876342628291.0940.1096453030321.0870.1116562528301.1290.09366♀12527271.1400.1946722319200.9240.122银高6832827271.0810.1416942427270.9250.0897052324240.9210.10271♂13032341.3930.1497222526291.2810.1207332225281.1700.1287442224251.3760.0977552629291.2070.1157662628301.3660.1382.2小鼠肝组织中MDA含量的变化性别组别剂量MDA(nmol·mgprotein-1)雌空白—2.71±0.15吐温0.1%Tween-802.05±1.15模型—6.12±2.83††,**阳性药30mg·kg-13.14±1.32※GP10mg·kg-11.89±0.83※※40mg·kg-11.88±1.29※※160mg·kg-11.44±0.50※※雄空白—1.85±0.49吐温0.1%Tween-801.87±0.48模型—3.05±1.85阳性药30mg·kg-12.54±1.39GP10mg·kg-11.82±0.2440mg·kg-11.27±0.32※160mg·kg-12.32±1.13EGB对CCl4致急性肝损伤小鼠肝脂质过氧化产物的影响(n=5)EffectofGPonlipidperoxidation(MDA)ofhepatictissueinmicewithCCl4-inducedinjuries.(n=5)注：†为与空白对照组比较P<0.05；††为与空白对照组比较P<0.01；*为与溶剂对照组比较P<0.05；**为与溶剂对照组比较P<0.01；※为与CCl4模型组比较P<0.05;※※为与CCl4模型组比较P<0.01;2.3肝组织中MDA含量的变化的结果分析结果显示：雌性小鼠模型组与空白组相比较，模型组小鼠肝组织中MDA含量非常显著上升(P<0.01)。模型组与吐温对照组相比较，模型组小鼠肝组织中MDA含量非常显著上升(P<0.01)。阳性组与模型组相比较，阳性组小鼠肝组织中MDA含量显著下降(P<0.05)。低中高浓度的EGB与模型组相比较，EGB组小鼠肝组织中MDA含量非常显著下降(P<0.01)。雄性小鼠模型组与空白组相比较，模型组小鼠肝组织中MDA含量无显著差异。模型组与吐温对照组相比较，模型组小鼠肝组织中MDA含量无显著差异。阳性组与空白组相比较，模型组小鼠肝组织中MDA含量无显著差异。低中高浓度的EGB与模型组相比较，低高浓度的EGB组小鼠肝组织中MDA含量无显著差异，中浓度EGB组小鼠肝组织中MDA含量显著下降(P<0.0５)。2.4小鼠肝组织中SOD活力的变化性别组别剂量SOD(U·mgprotein-1)雌空白—330.57±26.79溶剂0.1%Tween-80298.19±47.63模型—213.05±7.85††,*阳性药30mg·kg-1292.99±50.11※GP10mg·kg-1318.35±60.63※※40mg·kg-1329.14±28.77※※160mg·kg-1377.93±36.99※※雄空白—303.94±20.93溶剂0.1%Tween-80291.11±22.50模型—272.63±34.92阳性药30mg·kg-1318.65±53.09GP10mg·kg-1321.85±84.0040mg·kg-1336.68±11.66160mg·kg-1409.64±25.21※※EGB对CCl4致急性肝损伤小鼠抗氧化活性的影响(n=5)EffectofGPonantioxidationactivityofhepatictissueinmicewithCCl4-inducedinjuries.(n=5)注：†为与空白对照组比较P<0.05；††为与空白对照组比较P<0.01；*为与溶剂对照组比较P<0.05；**为与溶剂对照组比较P<0.01；※为与CCl4模型组比较P<0.05;※※为与CCl4模型组比较P<0.01;2.5肝组织中SOD活力的变化的结果分析结果显示：雌性小鼠模型组与空白组相比较，模型组小鼠肝组织中SOD活性非常显著降低(P<0.01)。模型组与吐温对照组相比较，模型组小鼠肝组织中SOD活性非常显著降低(P<0.01)。阳性组与模型组相比较，阳性组小鼠肝组织中SOD活性显著升高(P<0.05)。低中高浓度的EGB与模型组相比较，EGB组小鼠肝组织中SOD活性非常显著升高(P<0.0１)。雄性小鼠模型组与空白组相比较，模型组小鼠肝组织中SOD活性无显著差异。模型组与吐温对照组相比较，模型组小鼠肝组织中SOD活性无显著差异。阳性组与空白组相比较，阳性组小鼠肝组织中SOD活性无显著差异。低中高浓度的EGB与模型组相比较，低中浓度的EGB组小鼠肝组织中无SOD活性显著差异，高浓度EGB组小鼠肝组织中SOD活性非常显著升高(P<0.0１)。2.5综合分析得出结果联苯双酯阳性药是一种治疗肝炎的降酶药物，即可减轻因CCL4所致的肝脏损害，对CCL4所致的肝脏微粒体脂质过氧化，CCL4代谢为CO有抑制作用，降低MDA的含量，升高SOD活性。对雌性小鼠来说，低中高浓度的EGB，能非常显著降低CCl4肝损伤小鼠的MDA的含量，提高CCl4肝损伤小鼠的SOD活性。对雄性小鼠来说，中浓度EGB能显著降低CCl4肝损伤小鼠的MDA的含量，高浓度EGB非常显著提高CCl4肝损伤小鼠的SOD活性。说明对雌性小鼠来说，低中高浓度的EGB比联苯双酯阳性药的效果显著，具有保护肝脏的作用。对雄性小鼠来说，中高浓度的EGB比联苯双酯阳性药的效果显著，具有保护肝脏的作用。3讨论本实验得出：对雌性小鼠来说，低中高浓度的EGB比联苯双酯阳性药的效果显著，具有保护肝脏的作用。对雄性小鼠来说，中高浓度的EGB比联苯双酯阳性药的效果显著，具有保护肝脏的作用。可能EGB对雌、雄性小数的治疗效果是一样的，可能由于某些原因导致不同，需要进一步研究。我们发现,EGB的药理作用银杏(GinkgobilobaL)是我国特产的古代孑遗植物之一，中医药中常用银杏种子。近年来，银杏叶标准提取物在欧洲被用作药物，在美国被用作食物添加剂而在世界范围内被广泛应用。我国的银杏叶制剂于二十世纪七十年代应用于临床，EGB是富含生物类黄酮的植物提取物，有抗氧化和基因调控作用。银杏叶中所含化学成分相当复杂，包括黄酮类、菇类、生物碱、多糖、酚类和氨基酸等。黄酮类和菇类酷是发挥其独特药理活性的有效成分，且是银杏叶及其中间品和植物药制剂质量标准化的重要依据，其余70%成分为药效不明显或非药物部分。本实验所采用的银杏叶提取物中含总黄酮类物质>24%，含菇内酷>6%，符合EGB的质量标准。研究发现，本实验在CCL4腹腔注射同时给予小鼠按EGB10mg/kg、40mg/kg、160mg/kg灌胃，对CCL4腹腔注射引起的肝损伤有保护作用，可使肝组织中丙二醛(malondiadehyde，MDA)含量降低，SOD活力升高，且EGB对肝损伤的保护作用与剂量正相关。EGB应用安全，长期应用未见明显副作用。较单纯给予CCL4腹腔注射的小鼠明显减轻。目前,研究发现几乎所有的临床和实验性慢性肝病中均发现氧化应激存在,且常伴有抗氧化能力降低,如过氧化脂质积聚,抗氧化酶活性下降,因此,脂质过氧化被认为是发生肝脏炎性损伤的主要原因，而抗氧化剂治疗可预防(减轻)这种症状。本实验中CCl4诱导的慢性肝损伤小鼠肝组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显升高,但银杏叶提取物(黄酮类)预防组SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,说明银杏叶提取物(黄酮类)对肝脏的保护作用可能与其抗氧化性有关。银杏叶提取物(黄酮类)中的主要成分是黄酮甙,其母核中含有还原性羟基功能基团,捕捉脂质过氧自由基、脂氧自由基和烷自由基等,通过对这些自由基起一种氢原子供体的作用而终止自由基连锁反应链,从而阻止和抑制氧自由基反应和脂质过氧化反应的病理性加剧,减轻氧自由基和脂质过氧化损伤。结合本文结果,我们认为银杏叶提取物(黄酮类)是一个很有前景的保肝药物,值得进一步深入研究开发。结论1.小鼠以CCL4腹腔注射1周，肝组织中MDA含量升高，SOD活力下降，同时改善肝功能。2.连续使用EGB对肝功能和肝脏结构无明显影响;3.EGB可抑制CCL4腹腔注射所致的细胞膜脂质过氧化，EGB长期应用可能提高大鼠肝脏抗氧化功能;参考文献:[1]徐书云，广如濂，陈修.药理实验方法学.人民卫生出版社,2002年1月第三版:1347.[2]于文涛等..银杏叶提取物预防大鼠酒精性肝损伤的机制研究.学术期刊营养学报.2005年2期.[3]陈梁，朱锦善，任建平.柴胡疏肝散对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的防治作用.学术期刊中西医结合肝病杂志.2004年1期.[4]李素婷等.

黄芩茎叶总黄酮对CCL4小鼠急性肝损伤的保护作用.学术期刊

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KeywordsGinkgobilobaextract;CCl4liverinjuryinmice;MDAcontent;SODactivity

后记2010年的1月，我开始了我的毕业论文工作，时至今日，论文基本完成。从最初的茫然，到慢慢的进入状态，再到对思路逐渐的清晰，整个写作过程难以用语言来表达。遇到困难，我会觉得无从下手，不知从何写起；当困难解决了，我会觉得豁然开朗，思路打开了；当论文经过一次次的修改后，基本成形的时候，我觉得很有成就感。同时，我也在思考，毕业论文的完成预示着什么？预示着我即将毕业，即将走出可爱的校园，开始我的又一个新的人生旅程。那么，我应该记下一些东西，对我的毕业论文做一个总结，划上一个完整的句号。2010年1月1日，当我接到选题通知后，开始着手论文的准备工作。我主动找我的刘春卉老师商讨我的选题，及时沟通。通过老师的指导与帮助，在几个备选选题范围内确定了辐射研究这个领域，因为考虑到辐射研究涉及到许多先进的研究方法和设备，可以使自己的研究思路和技能得到提高。因此，我确定了要写《银杏叶提取物EGB对CCl4肝损伤小鼠的MDA含量以及SOD活力的影响》,并确定任务书。在中医药研究所学习的时间里，我接触到一些前沿的科研方法、实验仪器，是在本科求学期间又一个充实、开阔眼界的阶段。研究所的左雅慧、王晓莉老师不仅在试验操作、专业知识给我以悉心的指导，而且给我树立了科研工作者不怕吃苦、乐于奉献的榜样。同时也感谢我的老师刘春卉为我提供了这样珍贵的学习机会。毕业论文的整个创作过程，虽然辛苦，但很幸福。当然，至此，我知道这还不是整个论文的完成，还需要答辩，还要有答辩老师的提问与意见，我的论文才能最终定稿。因此，我还需要继续努力，好好准备答辩，认真检查我的论文，更好的完善。基于C8051F单片机直流电动机反馈控制系统的设计与研究基于单片机的嵌入式Web服务器的研究MOTOROLA单片机MC68HC（8）05PV8/A内嵌EEPROM的工艺和制程方法及对良率的影响研究基于模糊控制的电阻钎焊单片机温度控制系统的研制基于MCS-51系列单片机的通用控制模块的研究基于单片机实现的供暖系统最佳启停自校正（STR）调节器单片机控制的二级倒立摆系统的研究基于增强型51系列单片机的TCP/IP协议栈的实现基于单片机的蓄电池自动监测系统基于32位嵌入式单片机系统的图像采集与处理技术的研究基于单片机的作物营养诊断专家系统的研究基于单片机的交流伺服电机运动控制系统研究与开发基于单片机的泵管内壁硬度测试仪的研制基于单片机的自动找平控制系统研究基于C8051F040单片机的嵌入式系统开发基于单片机的液压动力系统状态监测仪开发模糊Smith智能控制方法的研究及其单片机实现一种基于单片机的轴快流CO〈,2〉激光器的手持控制面板的研制基于双单片机冲床数控系统的研究基于CYGNAL单片机的在线间歇式浊度仪的研制基于单片机的喷油泵试验台控制器的研制基于单片机的软起动器的研究和设计基于单片机控制的高速快走丝电火花线切割机床短循环走丝方式研究基于单片机的机电产品控制系统开发基于PIC单片机的智能手机充电器基于单片机的实时内核设计及其应用研究基于单片机的远程抄表系统的设计与研究基于单片机的烟气二氧化硫浓度检测仪的研制基于微型光谱仪的单片机系统单片机系统软件构件开发的技术研究基于单片机的液体点滴速度自动检测仪的研制基于单片机系统的多功能温度测量仪的研制基于PIC单片机的电能采集终端的设计和应用基于单片机的光纤光栅解调仪的研制气压式线性摩擦焊机单片机控制系统的研制基于单片机的数字磁通门传感器基于单片机的旋转变压器-数字转换器的研究基于单片机的光纤Bragg光栅解调系统的研究单片机控制的便携式多功能乳腺治疗仪的研制基于C8051F020单片机的多生理信号检测仪基于单片机的电机运动控制系统设计Pico专用单片机核的可测性设计研究基于MCS-51单片机的热量计基于双单片机的智能遥测微型气象站MCS-51单片机构建机器人的实践研究基于单片机的轮轨力检测基于单片机的GPS定位仪的研究与实现基于单片机的电液伺服控制系统用于单片机系统的MMC卡文件系统研制基于单片机的时控和计数系统性能优化的研究基于单片机和CPLD的粗光栅位移测量系统研究单片机控制的后备式方波UPS提升高职学生单片机应用能力的探究基于单片机控制的自动低频减载装置研究基于单片机控制的水下焊接电源的研究基于单片机的多通道数据采集系统基于uPSD3234单片机的氚表面污染测量仪的研制基于单片机的红外测油仪的研究96系列单片机仿真器研究与设计基于单片机的单晶金刚石刀具刃磨设备的数控改造基于单片机的温度智能控制系统的设计与实现基于MSP430单片机的电梯门机控制器的研制基于单片机的气体测漏仪的研究基于三菱M16C/6N系列单片机的CAN/USB协议转换器基于单片机和DSP的变压器油色谱在线监测技术研究基于单片机的膛壁温度报警系统设计基于AVR单片机的低压无功补偿控制器的设计基于单片机船舶电力推进电机监测系统基于单片机网络的振动信号的采集系统基于单片机的大容量数据存储技术的应用研究基于单片机的叠图机研究与教学方法实践基于单片机嵌入式Web服务器技术的研究及实现基于AT89S52单片机的通用数据采集系统基于单片机的多道脉冲幅度分析仪研究机器人旋转电弧传感角焊缝跟踪单片机控制系统基于单片机的控制系统在PLC虚拟教学实验中的应用研究基于单片机系统的网络通信研究与应用基于PIC16F877单片机的莫尔斯码自动译码系统设计与研究基于单片机的模糊控制器在工业电阻炉上的应用研究基于双单片机冲床数控系统的研究与开发基于Cygnal单片机的μC/OS-Ⅱ的研究基于单片机的一体化智能差示扫描量热仪系统研究HYPERLINK"/detail