体外膜肺氧合课件

Extracorporeal

membrane

oxygenation(Extracorporeal

Life

Support,ECLS)使用胸腔外插管进行持续性呼吸、心脏支持的一种生命支持手段。1.

1963年8月，

Boston儿童医院，提出能否用CPB技术改善患儿呼衰。2.

1965年，Rashkind等第一次用股动静脉通路和鼓泡式氧合器CPB技术为1例新生儿患者治疗。3.

1969年，Dorson等报道第一次应用膜式氧合器为患儿治疗。4.

1972年，Hill首先报道第1例成年患者用ECMO的成功经验。5.

1973年，

Bartlett等开始用ECMO技术为新生儿患者治疗。6.

1976年，Bartlett报道第一例新生儿应用ECMO抢救成功。7.

1988年，Bindslev等报告将肝素涂抹技术用于ECMO。8.

1990年前后，ECMO成为治疗成人呼吸衰竭的一种选择。9.

1990年后，ECMO成为治疗心脏术后低心排的一种选择。缘于体外循环，高于体外循环二、ECMO与中毒患者1.

有许多药物、化学品和毒素，可能会导致严重的ARDS或难治性的循环性休克。许多药物使用过量后对心脏功能直接抑制；吸入性的化学物质：低氧、上呼吸道粘膜损伤、肺泡上皮损伤。2.

目前国际上无临床随机试验，均为个案病例中应用。3.

大量案例报告提供了一些证据，证实至少在特定的患者，ECMO辅助治疗有一个良好的结果。二、ECMO与中毒患者RomainMasson等报道了14例药物中毒后休克患者应用ECMO治疗，并成功救治12例。（Resuscitation83(2012)1413–1417）二、ECMO与中毒患者VanzettoG等报道了6例药物中毒后休克患者成功应用了ECMO治疗。（CanJCardiol2009;25:e179–e186）ChristopherR.Gilbert等报道2例大麻吸入后ARDS患者成功应用ECMO。(TexHeartInstJ2013;40(1):64-7)HarshdeepSinghMangat等报道1例氯漂白剂灼伤及吸入的31月儿童中成功应用ECMO。(JBurnCareRes012;33:e216–e221)大麻吸入后ARDS氯漂白剂吸入二、ECMO与中毒患者2012-5-302012-6-11体外气体交换

↑：O

&

CO22等待恢复：（肺）体外气体交换

↑：O

&

CO22肺：呼吸机

压力↓

FiO

↓肺血流↓2心：做功↓

活性药物↓

容量负荷↓等待恢复：（心、肺）哲学角度：生命只是一个时间的延续，关键在于这段时间内承载的内容！全身氧分不准确SaO2氧合血液再循无脉扎(儿童)

避免全身栓塞1.

胸腔外插管，设备简单，一个封闭系统。2.

维持时间

。3.

正常体温、血流、红细胞压积。4.

血细胞破坏

。5.

肝素用量少，出血

。6.

清醒、间断清醒。(排痰，感染，应激，护理)4.

感染高峰期7-10天Ø

1．肺/气道/呼吸vARDSv肺水肿/渗出性病变v肺移植前后v急性肺栓塞v哮喘v气道肿瘤或手术v邻近组织器官病变Ø

2．心脏v术后心肌顿抑v心脏移植前后v呼吸道烧伤v器官供体v安慰急性、潜在可复性、威胁生命的、对传统治疗无效的呼吸衰竭1.

低氧血症：急性严重的心脏或肺衰竭，死亡率>50％

的患者就应该考虑ECMO支持，尤其当死亡率>80％时

。死亡率>50％：PaO2/FiO2<150

(FiO2>90%)and/or

Murray评分

2-3。死亡率>80％：PaO2/FiO2<80(

FiO2>90%)andMurray评分

3-4。CESAR的进入和排除标准成人病人（年龄18－65岁）高压（平台压＞30）高氧（FiO2＞80Murray评分≥3.024小时内发生的严重外伤，颅内出血和其它限制肝素化的禁忌征（可以控制的外伤后或手术后出血不是绝对禁忌征）失代偿高碳酸血症，pH＜7.2病人处于濒死和有任何不需积极治疗的禁忌征1.

组织灌注不足：表现为低血压和低心输出量（足够血容量）。2.

休克仍然存在：虽经过容量管理、正性肌力药物和血管收缩剂、主动脉内球囊反搏等治疗。3.

典型的病因：急性心肌梗死，心肌炎，围产期心肌病，失代偿期慢性心功能衰竭，心脏术后休克。4.

感染性休克：也可以考虑ECMO治疗。Ø

1、心脏指数：<2L/m2/min3hrs大剂量正性肌力药物Ø

2、代谢性酸中毒：BE>-5mmoL3hrsØ

3、MAP：新生儿<40mmHg；婴幼儿<50mmHg；成人<60mmHgØ

4、少尿：<0.5ml/kg/hrØ

5、术后：

停机困难（基于确切手术）。Ø

病变不能逆转或无相应治疗措施Ø

显著出血倾向Ø

中枢神经系统损害Ø

晚期恶性肿瘤Ø

感染性休克（相对禁忌）Ø

呼吸机高压/高氧浓度>7天（相对禁忌）Ø

并发症可能多半难以避免，只有轻重程度差异Ø

并发症重于预防和早期处理，避免由次要矛盾患者相关并发症•

血栓•

出血•

凝血障碍•

肾功能不全•

溶血•

感染•

……患者生命本处于垂危，ECMO支持下监护仪上的数据是“人造”的患者凝血功能“障碍”、严重缺血缺氧/再灌注过程是造成大多数并发症的根本原因插

管

崩

脱谢谢！六、ECMO管理、监测、护理Ø

摇把准备Ø

台上物品准备Ø

负责医师签名Ø

灌注阻力的影响因素Ø

灌注阻力=ViscosityxLengthDiameter4v选择插管时必须考虑插管壁的厚度Weight

2-5Kg

10-

20-

30-

>50Kg20Kg

30Kg

50Kg※※※※※※※※※※22x222Cannula

A:12-

A:16-

A:17-

A:19-

A:21(Fr)

15

19

21

21A:12-

V:14-

V:17-

V:19-

2315

19

21

23V:21-开始阶段Ø

建立ECMOØ

前15分钟可尽量提高流量，快速改善机体状况Ø

此后根据心率、血压、中心静脉压等调整到适当的流量Ø

纠正酸碱电解质平衡紊乱Ø

约2小时后ECMO进入支持阶段。支持阶段Ø

心肺休息，非停止工作Ø

氧供和氧耗的平衡Ø

PaO

80～120mmHg，PaCO

35～45mmHg22Ø

ACT，肝素，30～60u/kg/h（参考）Ø

体温36℃Ø

预防感染Ø

护理Ø

辅助流量降至患者循环量的10％～25%，可维持正常代谢Ø

具体情况具体分析22ØV－V：停止气流时无变化Ø

V－A：流量<心输出量的10％Ø

强心药剂量低，dopamine加

dobutamine在10mcg/kg/min以下Ø

SvO2↑>70%以上，Ø

脉压↑，Ø

超声心脏左室EF值>40%Ø

CVP≤12mmHgECMO记录单（首页）Ø身高(cm)表面积(m2)体重(Kg)体ØECMO器材离心泵ECMO套包记录内容Ø

基本情况：流量、MAP、CVP、SvO2Ø

肢体远端血供ECMO过程中，v积极治疗原发病v器官保护v维持水电解质酸碱平衡u

管路不抖血流量下降—动脉管路和膜肺问题Ø

静脉端问题：管路抖动，

血流不稳Ø

动脉端阻塞：管路稳定不抖动，流量↓Ø

增加引流气体管理u

空氧混合器：调节氧气流量2u

根据血液PaO

\PvO

、SvO

调节氧浓度222u

呼吸机氧浓度（首先考虑调节的指标）u

膜肺氧浓度u

pECMOCO

排出为主2p

膜肺氧浓度高p

呼吸机氧浓度高p

体温过低p

重复循环p

自身肺功能恢复u

混合静脉血氧饱和度过低p

流量小p

膜肺氧浓度低p

呼吸机氧浓度低p

体温过高u

ECMO静脉管路负压-30mmHg以转速、流量、管路不抖u

膜肺出入口压间断监测早期无需过高的血压,只要MBP维持>60～70mmHg即可保证脏器灌注压、减少心肺负荷。uV-VECMO模式心率与心律u80%患者可能有心律失常主要以心动过速和室性二联律、三联律多见,持续时间数小时至数周不等,经药物治疗,大部分病例可得到控制u心率控制在60-100次/minp过快—可达龙，利多卡因p

过慢—异丙肾上腺素，阿托品起搏器u撤机后注意发生心律失常中心静脉压(CVP)u

中心静脉压受控于回心血量、右心功能、静脉血管张力u

低流量时相对准确，可作为参考u

心肺复苏患者鼻咽温34℃-35℃室颤阈值：u心肺功能支持（未发生心跳呼吸骤停）u不过度干涉发热u适时阻止高热u

激活凝血酶原时间(ACT),u

凝血酶原时间(PT),PT:10.7～13.4ｓ(外)u

活化部分凝血酶原时间(APTT),（内）APTT:27.6～39.6ｓu

D-二聚体（纤溶系统）u

每4～6ｈ监测1次。Ø

严密止血Ø

调整肝素用量v手术患者Ø

减少接头、侧路等血流淤滞区Ø

减少非肝素涂层区域Ø

保持流量与ACT的协调Ø

选择适当管径的插管Ø

动脉插管，一般末端多孔部分插入动脉后再加5cm即可Ø

荷包固定Ø

增加旁路u

血乳酸增高与缺氧低灌注、应激致高儿茶酚胺血症、器官功能障碍清除下降以及先天性丙酮酸脱氢酶功能障碍等有关。u

动脉血乳酸值是影响患者死亡率的独立风险因素。高乳酸血症也被认为是严重的循环衰竭和休克的标志,它能显著增加患者的术后死亡率。认为严重感染患者血乳酸值对判断预后有重要价值。u

临床上,血乳酸>2.25mmol/L,被定义为高乳酸血症。血乳酸的浓度反映机体产生和消除血乳酸的平衡。u

52例休克患者血乳酸值小于1.4，死亡率0；小于4.4，22%；小于7.8，78%；>13mmol/L时,病死率达100%u

药物肾上腺素、艾司洛尔、异丙酚等都可能导致乳酸生成增加。ECMO对血液的影响u

红细胞抗正压u

血小板降低u

停ECMO后24h，以上指标可自行恢复正常Ø

氧合能力明显下降Ø

血浆渗漏Ø

血栓形成u

VA-ECMO启动后，强心药可快速撤离，u

有些习惯使用低剂量的多巴胺改善肾灌注，u

过去认为VV-ECMO时需持续、高剂量强心药支持，u

现在认为VV和VA-ECMO可维持相似的动脉平均压，强心药撤离也同样成功，剂量指数也无明显差别。0.21228/min6ml/kg2u

呼吸模式选择u

气道压力监测u

肺出血患者不要频繁吸引，增加PEEPu

拍背Ø

纤支镜吸痰，尽可能排除气道内分泌物Ø

气道反应明显者-镇静利于调动胃肠生理功能,促进营养吸收,保护胃粘膜,预防消化道出血、菌群移位。u

鼻饲营养时,鼻饲量由少至多,从0.5~1ml/kg体重起用,最初2h应抽出胃内容物进行评估,监测消化功能。u

静脉营养可依病情考虑给予免疫球蛋白、氨基酸等。避免脂肪乳快速膜肺前输注。u

自主进食u

以肺功能损伤为主—H1N1u

以心功能损伤为主—心衰引起的肺水肿u

爆发性心肌炎患者u

炎性介质u

连接。持续缺血、缺氧严重感染、内毒素TF释放MayoClinic,AnticoagulationandcoagulationmanagementforECMO.SeminCardiothoracVascAnesth2009Sep;13(3):154-753.

Oxygenatorplasmaleakage/hemolysis16%Ø

目标是预防临床中由于血液与大量的异物表面接触而形成血栓。Ø

个体化原则。Ø

ECMO中血栓形成的同时伴有凝血因子的消耗。Ø

明确凝血因子\血小板在抗凝治疗中的角色。Ø

一旦ECMO开始，由白蛋白、纤维素、球蛋白，

因子Xll等组成的分子层便与管道表面黏附，血小板激活。Ø

启动所谓“外源性凝血途径”Ø

反映全血中各个凝血因子及血小板凝血状态的综合程度，Ø

是一种监测肝素抗凝效果的粗略手段，Ø

实用、简便可行Ø

检测仪器或方法有差别Ø

反映因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的活性，Ø