感染性休克抢救的程序

感染性休克抢救的程序第一页，共四十九页，编辑于2023年，星期六●菌毒血症性休克的严重性:★是最严重的休克之一★美国每年发生感染性休克

10万人死亡5万病死率高达50%第二页，共四十九页，编辑于2023年，星期六●2002年巴塞罗那宣言

呼吁全球医务人员和他们的组织、政府、卫生机构甚至公众的支持

5年之内将菌毒血症(Sepsis)的病死率减少

25％第三页，共四十九页，编辑于2023年，星期六

这个光荣的任务落在包括我们在内的全球的危重症医生护士的肩上。

我们新疆急诊和危重病分科学会，我们在座的急诊和危重病医师护士该怎么办？我们必须在新疆促进现代化ICU建设和一支特别能战斗的高素质的专业化的危重症医护队伍的建立。

第四页，共四十九页，编辑于2023年，星期六●感染性休克属分布性休克

★低血容量性休克循环容量丢失★心源性休克泵功能衰竭★梗阻性休克血流主要通道受阻★分布性休克血管舒缩调节功能异常

感染性休克属分布性休克

也有人认为感染性休克属混合性休克(低血容量性休克合并分布性休克)第五页，共四十九页，编辑于2023年，星期六●菌毒血症性休克抢救是综合性

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要点—生命支持1.维护以循环为重点的器官、系统功能2.保持内环境平衡抗感抗炎1.抗生素应用2.外科切开引流3.抗炎症治疗第六页，共四十九页，编辑于2023年，星期六

菌毒血症性休克

（septicshock）

抢救的程序

━━━三步法

第七页，共四十九页，编辑于2023年，星期六第一步入院2h内的抢救1.执行VIPANO方案

V良好通气

I快速灌注

P加强心泵

A抗生素

N纳洛酮

O奥美拉唑第八页，共四十九页，编辑于2023年，星期六1.1良好通气(V)

●

体位平卧/V体位

●呼吸道通畅

●吸氧

其后,若有呼衰低氧血症存在则应尽早施行气管插管和机械通气－小潮气量（6ml/kg)+PEEP第九页，共四十九页，编辑于2023年，星期六气管插管和机械通气的指征低氧血症面罩吸氧不能保证高FiO2,

可加上PEEP呼吸衰竭保证CO2清除，（过高的PaCO2,纠正通气不足的低氧血症，呼吸肌疲劳的征象)防止呼吸骤停重要器官低灌注休息呼吸肌（令心输出用于其它低灌注的重要器官）反应低下保护气道通畅第十页，共四十九页，编辑于2023年，星期六1.2快速灌注（I）

感染性休克时，均有血容量不足

●输液种类和顺序

第一根V第二根V首液（5%NaHCO3250ml）低右500ml续液NS/平衡液500mlNS/5%GNS500ml本方特点:晶胶含钠高渗纠酸抗凝一般不用纯糖水

第十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期六2004年指南:

液体复苏包括使用天然或人工合成的胶体或晶体液，没有循征学证据支持哪一种比另一种好。

第十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期六碳酸氢钠治疗‘指南’：对于低灌注引起的，pH>＝7.15的乳酸酸中毒，不推荐用碳酸氢钠来改善血流动力学或减少升压药的用量。但更低的pH使用碳酸氢钠来纠正改善血流动力学或减少升压药的用量的效果还没有研究过，同时也没有关于在任何pH值时使用碳酸氢钠对临床治疗效果影响的研究。第十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期六

葡萄糖的应用

20世纪90年代对葡萄糖进了很多研究。人体当严重感染时，葡萄糖的利用率明显增加，并远远超过代谢率所增加的比率。而狗实验性内毒素性休克时可产生低血糖。临床上亦常见于低血容量休克应用高渗葡萄糖后，病人的血压及脉压升高。所以，对感染性休克的病人应注意观察其血糖变化。并及时应用高渗葡萄糖治疗其并发的低血糖。

第十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期六●输液速度

无心肺等脏器功能不全者,本步要求进液：1000ml/h或以上,若以15滴/ml计,2-3瓶滴数之和应在250滴/min以上。有心、肺、肾、脑等脏器功能功能不全者应限量或在CVP监护下输液。维持血压另找它法。第十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期六

“指南”:对怀疑有血容量不足的病人(怀疑动脉灌注不足)进行液体冲击疗法时，可先以500－1000ml晶体液或300－500ml胶体液在长于30分钟的时间输入，然后根据反应（血压升高和尿量的增加）或患者的承受力（血容量过多的证据）决定是否重复。

第十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期六1.3加强心泵(P)

有实验证明，在应用内毒素5—7小时后，左心室舒张期终末压明显升高和心肌收缩力减弱，显示有心力衰竭存在。在临床上，感染性休克后期都显示不同程度的心力衰竭。应用强心剂可预防和纠正心衰，有助于休克补液的顺利进行。特别在采用本法——快速扩容的情况下更需使用强心剂。

西地兰0.4mg第十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期六1.4抗生素(A)

一.经验治疗因病情危重(时间就是生命),抗生素的选择又是生死的决定性因素之一,在病原菌未明确前不能等待,立即开始应用。有的专家认为早期进行适当的抗菌素治疗比获得药敏结果后给药更重要。经验治疗根据:①是社区感染还是院内感染、临床表现和感染部位推断病原菌②用药策略选杀菌剂,全面覆盖,重拳出击,一步到位。一般以G阴性杆菌为主,兼顾G阳性球菌和厌氧菌。第十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期六③具体参考方案有:氧哌嗪青霉素+邻氯青霉素;一种头孢三代类;亚胺配能;氨曲南+万古霉素。必要时尚可在以上任一处方上加用一种氨基糖甙类(在评估肾功后)。④注意保证药物达到感染部位；时间依赖性；浓度依赖性。

第十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期六二.其后(48-72h),根据所获得的病原学证据和药敏结果作出调整,换为针对性的目标抗生素。特别注意耐药菌株(如MRSA,MRSE,ESBLs等的选药)。第二十页，共四十九页，编辑于2023年，星期六病灶源头控制感染灶评估病灶源头的控制：引流清创移除装置终决控制第二十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期六1.5纳洛酮(N)

内源性鸦片样物质有多种,主要是β-内啡呔多分布于下丘脑、垂体、大脑皮层、脑干及脑脊液,血液中β-EP主要由垂体释放。它在镇痛、内分泌、神经精神及呼吸循环系统起着重要的调节作用。许多危重症在应激状态,β-EP大量释放,导致血压下降、呼吸抑制、神志昏迷等。

第二十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期六纳洛酮是β-EP的特异拮抗剂,可阻断β-EP的降压作用使血压回升,同时还有稳定细胞膜、降低心肌抑制因子的作用使心排血量增加。剂量0.4mg—2mg静注,其后2mg-8mg+5%GNS250ml静滴。第二十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期六

1.6奥美拉唑（O）

预防应激性溃疡第二十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期六2.本步要求:2.1程序要求:先生命后系统边诊断边治疗在诊断中治疗在治疗中诊断第二十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期六2.2诊断要求:

②

确定休克程度①

提出初步诊断③

估计感染部位④

了解重要器官系统功能⑤监测血气、血糖、电解质、BUN、Cr等。

第二十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期六2.3治疗要求:

做好VIPAN五项工作,重点要抓输液,输液要分分钟地落实。力争在本步内纠正休克,或为下一步的处理创造条件。

第二十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期六2.4观察要求:

专人负责观察要细记录要准

1次/0.5h第二十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期六笫二步入院3-6h的抢救

总结对第一步治疗的反应,据以决策第二步的处理。

第二十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期六1.对反应佳患者的第二步：反应佳的指标:脉搏有力血压回升至正常水平脉压增宽中心静脉压正常肢端温暖神志转清尿量>30毫升/小时亦即休克症状基本解除治疗可以进入维持阶段

第三十页，共四十九页，编辑于2023年，星期六2.

对反应有但欠佳患者的第二步：

对第一步处理有反应，但未达上述指标，可按原速再进生理盐水（或糖盐水,平衡液）1000-2000毫升，达到疗效后及时转入维持输液阶段。第三十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期六3.对无反应者的第二步：3.1继续快速输液（CVP监控下）。3.25%碳酸氢钠250毫升（或根据血气分析结果计量）第三十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期六3．3皮质激素：

一般可用氢化可的松200-600mg或地塞米松20-40mg静脉滴入。大剂量皮质激素：有人主张大剂量、短时间。氢化可的松150mg/kg或地塞米松6mg/kg，如用药2-4小时后效果不明显，4-9小时后再用半量，可重复使用3-4次。甲基强的松龙药效最优,30mg/kg。本法并不能改善感染性休克病人的预后。近来“相对性肾上腺皮质功能不全”的概念的建立和应激剂量糖皮质激素的补充性治疗的提出，主张小剂量较长时间补充皮质激素，氢考200－300mg.7d。有助于本征的恢复和可能降低病死率。第三十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期六

3.4血管活性剂：在感染性休克治疗中，有缩/扩血管药可供选用。一般认为扩血管药利多弊少。缩、扩两药合用则可兴利除弊,多为临床实际所采用。

第三十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期六血管扩张剂:一般内脏血液供应与血压、血管内径的4次方成正比(Q∝Pr4),若血压不变,血管内径加倍时,可使血流增加16倍。第三十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期六

故用血管扩张剂后虽短期内血压未见上升,但组织血流灌注却增加。一般认为血管扩张剂尤其是药力强者,应在扩容基础上方可使用。补充血容量与使用血管扩张药两者是相辅相成的，补充血容量时给予血管扩张剂，可增加输液的安全性，有利于预防和控制肺水肿及心衰。而使用血管扩张剂，又必需补足血容量，以免血压下降。第三十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期六●目的:①要升高动脉压;②更要改善内脏器官血流灌注。第三十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期六

●指征:“指南”：当适当的液体冲击疗法不能维持正常的血压和足够的器官灌注，就应开始使用升压药物。在一个严重危胁生命的低血压，即使正在进行液体冲击治疗和血容量尚未纠正时，还是可以考虑暂短使用升压药。①经积极液体复苏,血容量恢复正常(CVP11cmH2O）,而MAP仍低60mmHg②尽管积极液体复苏,血容量难以迅速复苏,MAP<60mmHg;③虽然血压已正常,但仍存在内脏器官组织缺氧。第三十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期六●选择:①首选用药:去甲肾②对内脏灌注不足或心排出量降低者:去甲肾+多巴酚丁胺或去甲肾+多培沙明③血压正常,但内脏灌注不足者:应用多巴酚丁胺或多培沙明④有人提出不考虑应用多巴胺和肾上腺素，

但多巴胺在指南中“去甲肾或多巴胺是作为纠正菌毒血症性休克病人低血压的首选药物(D级)”④在适当的液体复苏和高剂量的升压药也不能纠正的难治性休克可以考虑使用垂体后叶素。第三十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期六去甲肾上腺素

主要激动α受体、轻度激动β受体。收缩小动脉和小静脉,升高血压;改善心肌抑制,增加冠脉血流,增加或不影响心排出量;提高肾脏灌注压,改善肾脏灌注;提高肠道灌注明显优于多巴胺和肾上腺素。

第四十页，共四十九页，编辑于2023年，星期六多培沙明多培沙明（dopexamine）是肾上腺素能ß2受体的强烈激动剂，是多巴胺－1和多巴胺－2受体及β1受体的弱激动剂。对α受体无直接效应。具有强心、扩血管，特别是舒张内脏血管的作用。第四十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期六●

剂量:

去甲基肾上腺素2-200μg/min

多巴酚丁胺2-20μg/kg.min

多培沙明2-20μg/kg.min

垂体后叶素0.01-0.04U/min第四十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期六

3.5抗炎症