抗凝药物的应用和监测

抗凝药物的应用和监测第一页，共七十八页，编辑于2023年，星期六动脉粥样硬化血栓病

—世界上首位死亡原因*动脉硬化血栓病(血管性疾病)感染性疾病肺部疾病癌症暴力死亡爱滋病死亡数(x106)Murrayetal.Lancet1997;349:1269-1276.0246810121416*世界8个发达和发展中地区第二页，共七十八页，编辑于2023年，星期六动脉粥样硬化血栓形成

—具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS第三页，共七十八页，编辑于2023年，星期六动脉粥样硬化与血栓形成FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46附壁血栓(如TIA/UA)

脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙阻塞性血栓(如IS/MI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓第四页，共七十八页，编辑于2023年，星期六动脉粥样硬化血栓形成和微循环Adaptedfrom:TopolEJ,YadavJS.Circulation2000;101:570–80,andFalkEetal.

Circulation1995;92:657–71.斑块破裂微血管阻塞栓子形成冠脉微栓塞脑血管微栓塞第五页，共七十八页，编辑于2023年，星期六动脉粥样硬化血栓形成的主要临床表现一过性缺血发作缺血性中风心绞痛（稳定性、不稳定性）心肌梗死间歇性跛行急性肢体缺血,静息痛,坏疽,坏死缺血性猝死第六页，共七十八页，编辑于2023年，星期六血栓形成有三个主要因素：血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能减弱）血液成分改变（血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成）血流改变（血流缓慢、停滞、漩涡形成）第七页，共七十八页，编辑于2023年，星期六

血栓形成

动脉粥样硬化斑块及其表面损伤

血管内膜下基底胶原纤维暴露血小板黏附、聚集、释放反应

激活凝血系统血栓形成

第八页，共七十八页，编辑于2023年，星期六防治血栓拴塞性疾病的药物分类：1。抗凝剂2。抗血小板药3。溶栓剂4。蛇毒类抗栓剂5。降低血液黏度药物第九页，共七十八页，编辑于2023年，星期六一、抗凝药物进展第十页，共七十八页，编辑于2023年，星期六抗凝剂1。肝素2。低分子量肝素3。非肝素葡聚胺聚糖类抗凝剂4。香豆素和茚二酮类抗凝剂5。其他抗凝剂第十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期六肝素抗凝作用：1。抗凝血酶作用

a.加速AT-Ⅲ对凝血酶的中和作用。

b.中和活化的因子Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa.2。对血小板作用3。肝素的其他作用

a.促纤维蛋白溶解作用

b.增强血管对白蛋白及红细胞的通透性，且剂量相关性。

c.降低血粘度

d.血管内皮细胞表面的负电荷恢复正常

e.激活脂蛋白脂酶，抑制补体，抑制醛固酮分泌第十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期六肝素适应症1。防栓：预防外科大手术后血栓形成，特别腹部和下肢骨科手术后，需要长期卧床，微循环障碍，容易并发下肢静脉血栓形成的患者2。治拴：1）血管疾病如静脉血栓形成，动脉拴塞，肺拴塞。2）各种原因所引起DIC3）其他疾病：快速进行性肾小球肾炎，急性心肌梗死，脑血管血栓形成。第十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期六肝素禁忌症1。有些外科手术用肝素可引起出血，容易致命，如脑外科手术2。有活动性溃疡病，严重高血压，脑溢血3。出血性疾病或有出血倾向者4。严重心，肾，肝功能不全或恶病质者5。妊娠和产后6。活动性肺结核，特别并发空洞者7。有细菌性心内膜炎第十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期六剂量和用法1。中小剂量：成人每日10000-15000单位，（100-150mg），50mgQ8H，皮下应用于腹部，妇产科，胸外科手术后应用小剂量肝素，术后静脉血栓形成并发症减少。2。大（标准）剂量：适应于活动性深静脉血栓形成，肺梗死。首剂一次静脉注射5000-10000单位（50-100mg）静脉持续注入500-600单位/kg*24h（25000-30000）3。极大剂量：治疗急性大块肺栓塞，只用于24小时内。成人剂量60000单位（600mg）。24小时减量，否则，出血现象。4。血液透析时肝素抗凝：首剂用量：0.5-0.8mg/kg,透析前10分，静脉注射，以后每小时5-10mg从动脉端注入。第十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期六应用肝素期间的监测疗程：5-7天监测：1。凝血时间：8-12分要求：正常的一倍（16-24分）2。APTT：32-43秒要求：正常的1.5-2.5倍第十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期六肝素应用不良反应1。过敏反应1%表现轻度支气管痉挛、流泪，荨麻疹和鼻炎2。出血8-33%，重者可发生颅内，胸腔内，胃肠道大出血，髂腰肌，腹直肌或腹膜后出血。3。血小板减少1）一过性血小板减少2）持久性血小板减少（肝素诱导血小板减少症）第十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期六低分子肝素临床常用剂型：法安明，速必凝，可赛分子量3000-7000，抗因子Ⅹa的作用比抗凝血酶Ⅱa强，皮下注射生物利用度80-100%，3-4h血浓度达高峰，生物半衰期3-5h。LMW-H抑制血小板活化因子，释放内源性纤维酶原活化剂。第十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期六LMW-H的适应症1。预防用药：普外科，心外科和骨科手术，预防血栓的形成；用于预防血液透析引起的管道内凝血，溶栓疗法后再闭塞、血管成形术、心导管、房颤、肺拴塞等2。治疗用药：深静脉血栓形成急性期、急性心肌梗死、不稳定心绞痛，弥漫性血管内凝血。第十九页，共七十八页，编辑于2023年，星期六LMW-H用法危险分度目的药物剂量、中危预防法安明2500单位/d

速必凝20mg/d高危预防法安明5000单位/d

速必凝40mg/d

治疗法安明100单位/kg12h

速必凝1mgkg*12h

第二十页，共七十八页，编辑于2023年，星期六

药物速避凝（速避林）优点：1、从普通肝素中提取的精华成分，含钙盐，首先应用于临床并获得临床疗效验证

2、平均分子量4500道尔顿，窄谱

3、心功能不全时须限钠，对MI、UA(unstableangina)时钙盐有利第二十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期六4、慢性肾病长期血透病人，往往有高钠低钙，因此速避凝更有利5、钙盐注射部位不疼痛，钠盐疼痛较剧烈6、不含防腐剂7、抗Xa因子、抗IIa因子比值（3.2：1）具有更大的抗血栓形成作用，更小的危险性

用法：0.1ml/10kg/次，Bid或0.4ml/次，Bid第二十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期六法安明

1985年在德国被批准使用作为全球第一个用于临床的低分子肝素优点：1、独特的提纯工艺

2、最高的抗Xa因子活性，适宜的抗

Iia因子活性

3、最高的美国药典效价

4、最接近WHO推荐的抗Xa/IIa比值

5、出血发生率低，疗效与安全性兼顾用法：12u/kg/次，Bid第二十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期六

低分子肝素比较速避凝法安明克赛特点生产厂家赛诺菲公司法玛西亚普强罗纳普朗克-乐安分子量愈大作用愈与肝素相似副作用愈小钙质局部注射对皮肤无刺激半衰期愈长,作用维持时间愈长开发研究首先研究开发模仿速避凝模仿速避凝平均分子量450050004500抗Xa/IIa比较3.2：12.0：12.7：1盐的性质钙盐钠盐钠盐血浆抗Xa活性半衰期132-162

分119-139

分129-180

分FDA批准中国卫生部批准

有

有第二十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期六非肝素葡糖胺聚糖类抗凝剂硫酸皮肤素（实验阶段）低分子类肝素organon10172:抗Ⅹa因子。皮下注射1000抗Ⅹa单位。应用于肝素抗凝伴血小板减少者。海参制剂1。刺参酸性粘多糖2。玉足海参第二十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期六香豆素和茚二酮类抗凝剂1。乙基乙酸双香豆素（ethylebiscoumacetate,新双香豆素)，环香豆素（cyclocumarol),华法令（苄丙酮香豆素，warfarin),醋硝香豆素（新抗凝，sintrom)2.药理作用：抑制肝脏合成具有活性的凝血因子（Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ，PC，PS），维生素K的拮抗剂，凝血因子II、VII、IX、X转变为活性型需要VitK催化,华法林阻碍VitK代谢，使VitK缺乏，显著减少上述四种凝血因子的合成3。华法林半衰期42小时（35-45）小时，作用时间4-5天（令胎儿畸形，妊妇禁用）第二十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期六华法林华法林的指征：1。预防深部静脉血栓形成2。肺拴塞及深静脉血栓形成的急性期的治疗，疗程3-6月，预防复发。3。预防来自心脏的动脉拴塞。4。急性心肌梗死用口服抗凝剂。第二十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期六华法林

禁忌症：同肝素妊娠期禁止口服抗凝剂出血性疾病，重症高血压，细菌性心内膜炎，手术前和创伤后，严重肝、肾功能障碍，活动性溃疡病。剂量和用法：预防高危手术后发生静脉血栓形成，PTINR:1.5-2.5;治疗静脉血栓形成，PTINR：2.0-2.5；治疗急性心肌梗死，PTINR：2.7-4.5；心脏换瓣术后，组织型PTINR：2.0-2.5；人工材料PTINR：1.9-3.6长期应用于心房颤动的病人第二十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期六华法林用法：5mg/d，连续5天，以后每天1-15mg/d,一凝血酶原时间延长1.3-1.5-2.0倍为维持量1mg/d,连续5天后逐渐加量，使凝血酶原时间延长1.3-1.5-2.0倍为维持量。副作用：1。出血2。皮肤出血性坏死3其他，脱发，白细胞减少，发热，肝肾功能受损，口腔溃疡，尿呈橘红。第二十九页，共七十八页，编辑于2023年，星期六凝血酶直接抑制剂1、水蛭素凝血酶特异抑制剂，与凝血酶1：1结合形成复和物，使凝血酶失活。

用法：首剂0.1mg/kg，以后每小时

0.1mg/kg第三十页，共七十八页，编辑于2023年，星期六2、Argatrobam合成的凝血酶抑制剂，具有抗血栓和纤溶活性再哟用，阻止血栓形成第三十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期六3、抗凝血酶III是一种丝氨酸蛋白酶的抑制剂，抑制以丝氨酸为活性中心的凝血因子、纤溶酶、胰蛋白酶、激肽释放酶、抑制凝血酶诱导的血小板聚集第三十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期六二、抗血小板药物进展第三十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期六日益增多的证据表明，血小板在动脉硬化的发病、血栓形成（尤其是动脉血栓）过程中起重要作用抗血小板药可延长血栓性疾病患者缩短了的血小板生存期，在动脉粥样硬化的抗栓疗法中居重要地位其疗效已得到国际各中心大量临床肯定。第三十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期六（一）血小板在血栓形成中的作用：

1、

血小板聚集第一相聚集：血小板粘附在异常或损伤的内皮表面，血小板互相聚集第二相聚集：第一相聚集后血小板释放ADP使更多的血小板发生更致密的聚集形成牢固不能解聚的团块血栓第三十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期六2、血栓形成粥样硬化斑块、表面糜烂、斑块破裂

血管内皮损伤

激活血小板

血栓形成

第三十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期六已形成的动脉粥样硬化斑块，表面靡烂及斑块破裂，使血管损伤，激活血小板膜上糖蛋白Ib（GPIb）受体以V.W因子为桥梁粘附于内皮下胶原纤维上，同时血小板糖蛋白Ⅱb、Ⅲa形成复合物（GPⅡb/Ⅲa）即纤维蛋白原受体，通过纤维蛋白原使邻近的血小板间发生聚集、变形，形成白色血栓。血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸转化为TXA2。以上共同作用促使血小板聚集，血管收缩，血栓形成。第三十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期六血管内皮损伤血小板凝血酶系统内源性5-HT多巴胺肾上腺素内源性ADP释放血小板膜糖蛋白Ib（GPIb）血小板膜糖蛋白IIbIIIa形成复合物（GPIIb/IIIa）纤维蛋白受体血小板膜磷脂粘附于内皮下胶原纤维血小板聚集纤维蛋白原磷脂酶花生四烯酸阿司匹林（–）TXA2血栓形成潘生丁培达（–）阿司匹林（–）血管收缩力抗栓IIb/IIIa（–）激活VWF第三十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期六（二）抗血小板药物血栓素A2抑制剂乙酰水杨酸(ASA)磷酸二酯酶抑制剂潘生丁西洛他唑ADP-受体拮抗剂氯吡格雷（波立维）噻氯匹定（抵克力得）血小板纤维蛋白原受体拮抗剂

糖蛋白(GP)IIb/IIIa阻滞剂—阿昔单抗、Eptifibatide、Tirofiban、Integrelin、Lamifiban等

第三十九页，共七十八页，编辑于2023年，星期六1、血栓素A2抑制剂

第四十页，共七十八页，编辑于2023年，星期六阿司匹林

(Aspirin)药理作用：抑制血小板的第二相聚集。

1.抑制环氧酶，阻碍AA衍变为TXA2。

2.抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。

3.抑制内源性ADP、5-HT等释放。用法：阿斯匹林：50mg~300mgq.d.副作用：食欲下降，恶心，严重导致消化道出血。对溃疡病者应注意或慎用。第四十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期六2、磷酸二酯酶抑制剂

第四十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期六（1）双嘧达黄（Dipyridamoll）潘生丁

药理作用：抑制血小板磷酸二脂酶(AC)活性，增高血小板内环核肝酸含量（CAMP），增强内源性

PGI2而起作用。抗血栓形成抑制血小板的第一聚集和第二聚集。高浓度时（50mg/ml）可抑制血小板释放反应。用法：25—100gTid副作用：头痛，胃肠道反应第四十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期六（2）培达（西洛他唑）抑制各种制聚剂引起的血小板聚集和解聚药理作用：抑制磷酸二酯酶的活性使cAMP浓度上升，抑制血小板聚集；比阿司匹林、噻氯匹啶（力抗栓）更强力抑制血小板，并对血小板聚集块有解离作用第四十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期六能抑制血小板的二相聚集，对一相聚集也有抑制作用减少冠脉介入治疗后的再狭窄率使血管平滑肌细胞cAMP浓度上升，使血管扩张增加末梢动脉的血流量用法：50mgBid第四十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期六3、ADP-受体拮抗剂

第四十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期六

（1）、噻氯匹定(Ticlopidine)(抵克立得力抗栓)药理作用：

①

ADP诱导——血小板膜上GPIIb/IIIa受体与纤维蛋白结合部位的暴露——结合↓

——血小板聚集↓

（一）第四十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期六

ADP介导②血小板诱导剂（凝血酶活化因子）纤

（—）维蛋白原与血小板GPIIb/IIIa受体结合——血小板聚集第四十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期六③降低纤维蛋白原与“低亲和性”结合部位的亲和力——血小板聚集

ADP亚型受体介导

(抑制)④ADP腺苷环化酶（AC）

cAMP血小板聚集用法：力抗栓

0.25Bid第四十九页，共七十八页，编辑于2023年，星期六（2）、氯吡格雷（Clopidogrel，波立维）

噻吩吡啶类化合物,结构类似噻吩吡啶具有不可逆的血小板抑制作用。药理作用：

1.抑制ADP受体——纤维蛋白原与血小板

GPIIb/IIIa受体结合——血小板聚集

2.抑制凝血酶诱导的血小板聚集。

3.减少有功能的ADP受体的数量——对激活的

AC抑制作用——CAMP——血小板聚集第五十页，共七十八页，编辑于2023年，星期六血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原TxA2纤维蛋白结合位点ADP凝血酶血小板第五十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期六通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程

波立维阻断ADP受体

ADPADP纤维蛋白原结合位点波立维波立维纤维蛋白原结合减少纤维蛋白原血小板第五十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期六波立维的药理学吸收(口服):快速，不受食物或者抗酸药物影响代谢:快速肝脏代谢半衰期:8小时(但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的寿命大约为7–10天)排泄:5天后50%出现在尿中，46%通过大便标准剂量:75mg每天一次负荷剂量300mg能快速起作用3小时内提供全部的抗血小板效果1.JarvisB,SimpsonK.Drugs2000;60:347–77.第五十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期六波立维的药理学波立维与心血管病人任何经常处方药物没有明显的不良药物-药物相互作用;在同时服用其他药物的病人，波立维超过阿司匹林的好处依然维持当与其他抗血栓药物(华法林、肝素等)同时应用时，应当注意1.JarvisB,SimpsonK.Drugs2000;60:347–77.第五十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期六氯吡格雷75mg最佳的抗血小板剂量N=20N=20N=21N=30N=21N=11N=22N=20N=20N=19N=24N=19N=17N=20第7天第28天氯吡格雷安慰剂10mg25mg50mg75mg100mg250mgb.i.d.-20-100102030405060平均I抑制

%

血小板聚集噻氯匹定第五十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期六负荷量氯吡格雷在3Ｈ内提供快速和全部抗血小板效果11.Dataonfile,Sanofi-Synthélabo,1999,internalreportPDY3494.100-200204060801.536242748时间(小时)平均抑制(%)氯吡格雷75mg氯吡格雷300mg*与氯吡格雷75mg比较，*p<0.002(n=20/组)*****健康志愿者第五十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期六4、血小板纤维蛋白受体拮抗体血小板

粘附蛋白（纤维蛋白原、因子VIII（VWF）

血小板

桥联作用

粘附蛋白纤维蛋白原

诱导剂血小板

激活血小板膜暴露纤维蛋白原受体

GPIIb/IIIa

血小板聚集第五十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期六（1）GPIIb/IIIa单克隆抗体Abciximab（CTE3Fab，商品名Reopro）重组鼠—人嵌合抗体，药理作用：

特异地阻断纤维蛋白原介导的血小板聚集，延长出血时间，减轻血栓重量，延长血管堵塞时间。对心率、血压及血小板没有明显影响。

可减轻PTCA后死亡率、心梗发生率和需要再次血管再通手术发生率。第五十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期六（2）RGD多肽

粘附蛋白纤维蛋白原VWF等分子中含有精氨酸—甘氨酸—门冬氨酸（RGD）三肽序列。血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体含有与RDG三肽结合的位点，因此含有RDG三肽序列的多肽，均能抑制纤维蛋白原与血小板GPⅡb/Ⅲa的结合，使血小板聚集减少。第五十九页，共七十八页，编辑于2023年，星期六（3）Integrelin环状7肽，与血小板GPⅡb/Ⅲa的有特异性结合，抑制纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa，从而抑制血小板聚集反应。

特点：

1.生物半衰期短（约10分）停药后作用消失快

2.1mg/kg/min可抑制血小板聚集反应，减少患者进行PTCA术后心脏缺血性并发症。第六十页，共七十八页，编辑于2023年，星期六

（4）Eptifibatide选择性地抑制GPIIb/IIIa受体半衰期短，停药后血小板抑制作用2-4小时消失第六十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期六

（5）Tirofiban（非肽类）分子中含有可以被受体识别的类似RGD序列的结构，无免疫原性，静脉用起效非常快，半衰期短，和出血时间呈剂量依赖关系。第六十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期六（6）Lamifiban合成的非肽类选择性GPIIb/IIIa受体拮抗剂，半衰期约4小时第六十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期六

抗血小板药物分类及作用的优缺点

损伤

血小板黏附激活抗凝血酶阿司匹林(1)磷酸二酯酶（PDE）花生四烯酸西洛他唑，双嘧达莫（2）噻氯匹啶（3）ATPCAMP5’AMPTXA2

腺苷酸环化酶凝血酶胶原肾上腺素ADP（+）

GPⅡb/Ⅲa激活噻氯匹啶、lloprost

抗凝血酶GPⅡb/Ⅲa抑制剂（Abcixmab)（4）血小板聚集血栓形成第六十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期六常用几种抗血小板药物作用优缺点阿司匹林噻氯匹定西洛他唑抑制环氧化酶活性抑制ADP诱导的抑制磷酸二酯酶活性，血小板聚集能使cAMP，强力抑制血TXA26GPF12激活腺苷酸环化酶小板聚集，明确的血管扩张作用，平滑肌细胞增殖抑制作用唯一证实能降低心脑许多实验证实其疗效优于ASA血管病发生率和死亡率疗效优于ASA应用前景广泛的首选抗阿司匹林不能耐受周围血管病首选时的选用药物有消炎作用激活纤溶活性，Fg降TG胃肠道反应，出血中性粒细胞，血小板头痛，心悸血小板药，也是基础药第六十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期六结论

所有危险病人都应该考虑常规长期抗血小板治疗广泛高危病人抗血小板治疗可降低严重血管事件:急性脑卒中和急性心肌梗死(MI)先前的脑卒中/短暂脑缺血发作和先前的心肌梗死冠状动脉疾病(如不稳定性心绞痛、心衰)外周动脉疾病(如间歇跛行)栓塞高危(如房颤)其他高度危险因素(如糖尿病)11.AntithromboticTrialists’Collaboration.BMJ2002;324:71–86.2.BraunwaldEetal.

JAmCollCardiol2000;36:970–1062.3.BertrandMEetal.EurHeartJ2000;21:1406–32.第六十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期六结论

长期使用低剂量阿司匹林(75–150mg/天)与较高剂量的阿司匹林一样有效1

ADP受体拮抗剂（抵克力得和波立维）是唯一已经显示优于阿司匹林的抗血小板制剂1,2在阿司匹林的基础上加用第二个抗血小板药物

(如氯吡格雷*或一种

GPIIb/IIa拮抗剂)带来额外的更多获益11.AntithromboticTrialists’Collaboration.BMJ2002;324:71–86.2.

AntiplateletTrialists’

Collaboration.BMJ1994;308:81–106.3.TheCURETrialInvestigators.NEnglJMed

2001;345:494–502.第六十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期六溶栓剂通过对纤溶酶原转化为纤溶激活，目前5种链激酶（SK）酰基纤溶酶原SK活化剂复合物（acylplasminogenSKactiveorcomplex)组织型纤溶酶原活化剂（t-PA)尿激酶性纤溶酶原活化剂（u-PA），其分两类1）单链u-PA(scu-PA),又称前尿激酶（pro-UK),2)双链u-PA（tcu-PA)第六十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期六