抗生素快速记忆口诀及抗维生素D佝偻病综述

1.头孢类抗生素分类：

记忆口诀一拉定唑林氨苄二呋孟替克丙烯三肟他啶哌曲松四代吡肟骑匹马五代洛林托罗普内容解释一代四种：头孢拉定、头孢唑林、头孢氨苄、头孢羟氨苄；二代五种：头孢呋辛、头孢孟多、头孢替啶、头孢克洛、头孢丙烯；三代六种：头孢噻肟、头孢克肟、头孢泊肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松；四代二种：头孢吡肟、头孢匹罗；五代三种：头孢洛林、头孢托罗、头孢吡普。2.四环素抗菌谱记忆口诀：二菌四体一虫灵内容解释二菌指细菌和放线菌，四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体，一虫指阿米巴原虫。3.磺胺类抗菌谱记忆口诀：二菌一体和一虫外加结核与麻风内容解释二菌指细菌和放线菌，一体指衣原体，一虫指疟原虫。注：磺胺类不良反应预防：碱化尿液多饮水，定期检查尿常规。4.抗疟药记忆口诀：控制疟疾用氯喹，根治须加伯氨喹。进入疟区怎么办，乙胺嘧啶来防范。伯氨喹啉毒性大，特异体质慎用它。内容解释氯喹是控制疟疾症状的首选药物，进行根治治疗，常用氯喹与伯氨喹联合治疗；疟疾可用乙胺嘧啶预防；伯氨喹啉毒性比其它抗疟药大，易发生疲乏、头昏、恶心、呕吐、腹痛、发绀及药热，停药后自行恢复。少数特异质者可发生急性溶血性贫血(因其红细胞缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶)，立即停药，给予地塞米松或泼尼松可缓解，并静脉滴注5%葡萄糖氯化钠注射液，严重者输血。

5.甲硝唑抗菌谱记忆口诀：甲硝唑药作用灵，原虫滴虫厌氧菌；肠内肠外阿米巴，效果良好首选它。内容解释甲硝唑对原虫、阴道毛滴虫、厌氧菌都有很好的抗菌作用。可抑制阿米巴原虫氧化还原反应，使原虫氮链发生断裂，肠外肠内阿米巴感染首选甲硝唑治疗。6.青霉素抗菌谱记忆口诀：窄谱杀菌青霉素，竞争菌体转肽酶；粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉；过敏反应危险大，一问二试三观察。内容解释青霉素作用机制是竞争性抑制转肽酶。使粘肽合成收到干扰；主要作用于G

细菌；其中，青霉素最危险的不良反应是过敏，必须严格规范操作：一问：询问过敏史；二试：用药前做皮肤过敏试验；三观察：用药后观察30分钟。

记忆口诀：链葡螺放白肺炭（廉颇落荒白灰滩）内容解释通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事，就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金葡菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。

7.氨基甙类记忆口诀：氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质；对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病；耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。内容解释氨基甙类属于杀菌剂，主要作用机制是抑制菌体蛋白质的合成，对G-杆菌有很好的作用；同时，氨基甙类是治疗结核病有很好的效果，是抗结核的一线药物。特别注意的是，其不良反应主要是耳毒性、肾毒性，因此治疗上必须严格控制剂量。8.链霉素抗菌谱记忆口诀：联合异烟肼，治疗结核病；配合青霉素，心内膜炎停；合用四环素，治疗布氏病；配伍用SD，鼠疫兔热病。内容解释链霉素目前抗药性很高，因为其抗药性和毒性反应临床较少单独使用，一般联合用药：（1）可与异烟肼联合用于结核分枝杆菌所致各种结核病的初治病例，或其他敏感分枝杆菌感染；（2）可与青霉素联合治疗或预防草绿色链球菌或肠球菌所致的心内膜炎；（3）可与四环素联合用于治疗布氏杆菌病；（4）亦可与磺胺嘧啶（SD）联合用于鼠疫、土拉菌病（兔热病）治疗。

9.氯喹的不良反应记忆口诀：不良反应比较少，头痛耳鸣胃肠道；

长期用药易蓄积，须注意血、心眼。内容解释氯喹口服一般可能出现的反应有：头痛、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、耳鸣、烦躁等。在大剂量、长疗程用药时，有以下常见的不良反应，需密切注意：（1）可引起溶血、再障、可逆性粒细胞缺乏症、血小板减少等；（2）对眼的毒性，因氯喹可由泪腺分泌，并由角膜吸收，在角膜上出现弥漫性白色颗粒，停药后可消失；（3）氯喹偶可引起窦房结的抑制，导致心律失常、休克，严重时可发生阿斯综合征，而导致死亡。10.氯霉素的抗菌谱记忆口诀：老眼昏花，儿女厌养；伤心寒心，复伤寒心。

内容解释分别指细菌性脑膜炎和脑脓肿、眼部感染、厌氧菌感染、伤寒和副伤寒、立克次体。抗维生素D佝偻病研究综述摘要：抗维生素D性佝偻病（vitaminD-resi-stantrickets）是一种肾小管遗传缺陷性疾病，发病率约1：25，000。有低血磷性和低血钙性两种。比较多见的是低血磷性抗维生素D佝偻病，又称家族性低磷血症(familialhypophosph-atemia)，或肾性低血磷性佝偻病(renalhypophosphatemicrickets)。本文从临床症状、疾病诊断、临床治疗和研究现状对抗维生素D性佝偻病展开论述，结合相关文献，合理分析，对抗维生素D性佝偻病进行了细致解析。关键词：抗维生素D性佝偻病临床症状疾病诊断临床治疗研究现状抗维生素D性佝偻病（VitaminD-resistantrickets）有低血磷性和低血钙性两种。多见的是低血磷性抗维生素D佝偻病，又称家族性低磷血症。低血磷酸盐性佝偻病是家族性的或罕见为获得性的疾病。其特征包括低磷酸盐血症，肠道钙吸收功能障碍，对维生素D无反应的佝偻病或骨质疏松。家族性低血磷酸盐性佝偻病为X连锁显性遗传。女性患者骨骼疾病较男性为轻，可仅表现为低磷酸盐血症。散发的获得性病例常与良性间质性肿瘤有关(癌基因性佝偻病)。低血磷酸盐性佝偻病主要的病理生理变化是近端肾小管对磷酸盐重吸收减少，小肠对钙，磷酸盐吸收亦减少。甲状旁腺激素和维生素D水平正常。低血磷酸盐性佝偻病可分为两型。Ⅰ型，肾脏合成1，25-二羟维生素D3减少，导致其血浆浓度降低。Ⅱ型，1，25-二羟维生素D3血浆浓度正常或升高，而细胞对1，25-二羟维生素D3临床症状本病各种症状比维生素D依赖性拘楼病出现的晚，血磷低下，尿磷增加，对一般剂量维生素D没有反应，钙从肠道吸收不良，尿钙减少或正常，从出生后一年末到第二年初才出现症状。患儿一般状况良好，没有肌张力低下表现。将近周岁时下肢开始负重，才发现症状，O型腿或X型腿常为最早发现的体征，其他佝偻病的骨骼变化很轻，常不被家长注意。严重的有进行性骨骼发育畸形和多发性骨折，并有骨骼疼痛甚至不能行走，有时出现严重的鸡胸、漏斗胸、肋外翻、“手镯”及“脚镯”等。身长增长多受到影响，使生长发育停滞，但在年长儿发病者对其身长增长影响不大。双下肢弯曲畸形，下肢疼痛，行走无力，骨质疏松或多发性骨折，牙釉质发育不良，牙痛，牙易脱落且不易再生，患者智力正常。X线骨片可见轻重不等的佝偻病变化，活动期与恢复期病变同时存在，在股骨、胫骨最易查出。实验室所见主要以低血磷为主，多在0.65mmol/h（2mg/dl）左右，血钙可在正常范围内或偏低。尿常规和肾功能正常，尿中无氨基酸。肾小管回吸收磷率降低。并发症：有进行性骨畸形和多发性骨折，并有骨骼疼痛，甚至不能行走牙质较差。身材矮小。疾病诊断诊断特点:(1)多在l-2岁后发病，有家族史，并有1/3散发病例，也可继发于汞铝中毒。(2)重症活动性佝偻病，骨疼、生长慢，但若年长儿发病者，生长发育可正常。(3)血磷明显降低，尿磷增多，血钙减低或正常。尿钙正常，粪钙增多。血碱性磷酸酶升高。血二氧化碳结合力正常。(4)用一般剂量维生素D治疗无效。实验室检查：实验室所见主要的生化异常是低血磷，但应注意不同性别、年龄与血清之间的关系。血清磷值下降0.48～0.97mmol/L(1.5～3.0mg/dl)，多在0.65mmol/L(2mg/dl)左右，血钙值正常或稍降低，血清碱性磷酸酶活性增高，虽然存在低磷血症，但尿磷仍排出增加，说明肾小管对磷的重吸收障碍从未发现有氨基酸尿、葡糖尿、磷酸盐及钾。有人发现即便有肾小管磷重吸收障碍，在出生的最初几个月，由于肾小球滤过率相当低，血清磷浓度可能正常。所以最早的实验室异常可能是血清碱性磷酸酶活性增高。尿常规和肾功能正常，肾小管回吸收磷率降低。X片诊断：X线骨片可见轻重不等的佝偻病变化，活动期与恢复期病变同时存在，在股骨、胫骨最易查出。有骨龄落后膝外翻或内翻。干骺端增宽，呈碎片状，骨小梁粗大在胫骨近端、远端以及股骨、桡骨、尺骨远端干骺端皆可出现杯口状改变。鉴别诊断低血钙性抗D佝偻病一般为常染色体显性遗传。血磷正常，而血钙减低，晚期出现手足搐搦症。血氯增高并可出现氨基酸尿。维生素D依赖性佝偻病本病为常染色体隐性遗传病。多1岁发病，可出现重症佝偻病症状，生长发育迟缓和牙釉质发育不全。多数以低钙血症为特点，有时有手足搐溺症发作。血清磷正常或减少。血清碱性磷酸酶显著增高。骨与肝的碱性磷酸酶的同功酶增高。尿钙减少，大多数含有氨基酸尿。治疗上必须用超量维生素D(可高达正常治疗量的100倍)或25-OHD30.4-0.7毫克/日，亦可应用1,25-(OH)2D3用其生理量1微克/日即可使之治愈。或以la-0肾小管酸中毒多为先天性远端肾小管不能分泌氢离子，以致产生体内酸中毒，并影响到肾小管中钙、钾、磷的吸收。有家族史及酸中毒，生长迟缓，易感染，活动性佝偻病或骨软化症，脱水，多尿;肾钙化、肾结石;血二氧化碳结合力降低，血氯升高，血钙、磷、钾可降低。尿PH呈碱性或中性(>6)，尿钙升高。治疗纠正酸中毒给予碱性药;授予维生素D和钙剂;纠正低血钾症;其他:双氢克尿塞1毫克/公斤/日，治近端肾小管酸中毒有一定疗效。氨苯喋吮治疗远端肾小管酸中毒有一定疗效。继发性患者可除去病因。既往有肝、肾疾病或长期口服抗癫痫药物史，又有重症活动性佝偻病的改变，应考虑有无肝性、肾性或抗癫痛药物性佝偻病的可能性。范可尼氏综合征本病是常染色体隐性遗传的少见病，近端肾小管受损，对钙、磷、碳酸氢根、钾、钠、糖、蛋白质、氨基酸等物质重吸收不全即发病。小儿生后4-6月之前为正常发育。其后出现多饮多尿，1岁出现发育障碍、纳呆、营养不良、脱水、酸中毒、全身无力。多数病例在组织中胱氨酸沉着，可见肝、脾肿大。血钙、磷、钾可降低;血碱性磷酸酶及血氯增高，血二氧化碳结合力降低。以糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿和低磷血症，呈现明显发育障碍与重症佝偻病为特点。治疗以根治原发病为主。对酸中毒、低钾血症及脱水等症状给以对症处置。给予大剂量维生素D和无机磷治疗佝偻病。对伴有胱氨酸病的范可尼综合征应摄入无胱氨酸饮食。脑、眼、肾综合征(Lowe氏综合征)1952年由Lowe等首先报告，本征为智力障碍，绿内障或白内障之眼症状，代谢性酸中毒，蛋白尿，有机酸尿，腱反射消失或减弱，肌力减退，尖叫以及各种佝偻病症状的综合征。现在多认为男性是伴性隐性遗传，为肾小管酸中毒的远端型;女性是常染色体隐性遗传，为近端型，两者之肾小管损伤部位也不相同。治疗因病因不明，只有对症治疗。对酸中毒以碱性药物加以纠正。对何楼病投予维生素D1日2000-5000单位或更多。对绿内障进行虹膜切除术，不然就变成眼球痨，或永久性失明。低磷酸酶血症:亦称低磷酸酶性佝偻病、Rathbun氏综合征，是一种少见病。其特点是血清碱性磷酸酶减低;骨样组织无钙沉着或因不能正常骨化而发生骨异常，轻者骨骼表现如佝偻病状，重者骨化延迟或不能骨化造成畸形;血及尿中过量的磷酸乙醇胺存在为主症的家族性常染色体隐性遗传性疾病。血碱性磷酸酶降低，血磷正常，血钙增高。无适当治疗方法。有人报告肾上腺皮质激素和高磷饮食可使病情进步。因伴有高钙血症，禁用维生素D治疗。有人主张碱性磷酸酶对镁剂敏感，可口服或注射硫酸镁。疾病治疗治疗原则是防止骨畸形，尽可能使血磷升高，维持在0.97mmol/L（3mg/dl）以上，有利于骨的钙化。维持正常的生长速率，又要避免维生素D中毒所致高尿钙、高血钙的发生。Ⅰ型低血磷酸盐性佝偻病的治疗包括分数次口服磷酸盐1～3g/(kg.d)，同时使用1，25-二羟维生素D3，始量为0.015～0.02μg/(kg.d)，渐增加至0.03～0.06μg/(kg.d)，达最大量为2μg/d进行维持。治疗后可见血磷酸盐浓度升高，碱性磷酸酶降低，佝偻病痊愈，生长加快。但高血钙，高尿钙和肾功能下降可妨碍治疗。Ⅱ型低血磷酸盐性佝偻病对治疗反应很差，仅予磷酸盐替代来降低低血磷酸盐的程度。患有癌基因性佝偻病的成人，随着产生体液因子抑制近曲小管重吸收磷酸盐的小细胞性间质肿瘤被切除，疾病即可显著改善。在实际治疗过程中，可以采取以下措施：使用大剂量维生素D，开始用量为每2-5万单位逐步增加，有的患者须每日服用数十万单位，方能增加肾小管对磷的再吸收，改善骨病。我们采用维生素D360万单位至120万单位/隔日或隔3日肌注一次，总量为480万至3000万单位不等。剂量过大可发生维生素D中毒，如食欲不振、恶心呕吐、多尿、肾损害(蛋白尿、管型及红细胞)、软组织软化、尿钙增多、血钙升高。维生素D量可减至只要能防止骨骼畸形即可，不必要求X线骨片恢复正常。25-（OH）D3的应用100-200单位/日，可以治愈该病的佝偻病征象，但对血生化恢复和生长发育无效。1.25-（OH）2磷酸二氢钠及磷酸氢二钠液(前者18克，后者145克加水到1000毫升)。每日服5次，每次10-20毫升可以减少维生素D用量。以上剂量也应根据临床及化验检查以及患儿年龄大小加以调正。治疗时以血钙、尿钙和X线长骨片为指标。适宜的维生素D剂量可使长骨片上的活动性佝偻病完全恢复正常，血钙不超过12毫克/分升，尿钙每日排出量不超过200毫克。血磷一般不易正常，如上升至4毫克/分升，就可能发生维生素D中毒和肾损害。如见到维生素D中毒症状，但佝偻病症状未见好转，可把维生素D减至安全量，然后加大磷酸盐用量，可促进全愈。儿童经治疗后至发育期若干骺端已愈合，骨骼已停止发育，应减少维生素D用量(约为每日2.5万-5万单位)，此量可预防骨质软化。静脉注射或口服钙剂，可使磷的转运和重吸收增加。维生素C200-500毫克口服，降低尿PH值，促进肾小管对磷的重吸收。严重骨骼畸形需要骨科手术矫形。手术前应去儿内科治疗使骨质内钙、磷增多，但在手术前两周内及手术后患者还未起床前，应停用维生素D,以防止手术后不活动所引起的大量骨骼脱钙和严重高血钙症及肾脏损害。此外，为了预防血钙过高，每1～3月检查一次24小时尿钙和尿肌酸酐。尿钙与尿肌酐的比值正常为0.15～0.3。如果这个比例大于0.4，说明维生素D或DHT的剂量太大，应及早减量，以减少中毒的机会。有人提倡用利尿剂如双氢氯噻嗪1.5～2mg/kg/d，分次口服，可避免高钙血症，并可使血磷浓度明显增高。疾病预防抗维生素D佝偻病表现为X性联显性遗传，男性患者将此病传给女孩，女性患者可传给男孩和女孩；偶见一些病例属于常染色体隐性遗传；亦有部分病例为散发性。预防方法参照先天性疾病的预防方法造成先天性疾病的原因甚为复杂，包括妊娠期间的感染高龄生育、近亲婚配辐射、化学物