急性冠脉综合征的诊断治疗

急性冠脉综合征的诊断治疗第一页，共九十八页，编辑于2023年，星期六急性冠状动脉综合征的病理生理第二页，共九十八页，编辑于2023年，星期六急性冠状动脉综合征的

病理生理斑块破裂不稳定斑块血栓形成血小板及凝血酶远端栓塞微梗死血管收缩内皮功能血管活性物质第三页，共九十八页，编辑于2023年，星期六急性冠脉综合症的病理生理学Fusteretal.NEnglJMed.1992;326:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.不稳定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力裂缝大裂缝小裂缝闭合血栓

(QwMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓形成第四页，共九十八页，编辑于2023年，星期六外膜lipidcore脂核血栓不稳定性冠状动脉疾病血栓形成，并且伸入管腔和斑块内部第五页，共九十八页，编辑于2023年，星期六CK-MB或肌钙蛋白升高－STEMI肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA非ST段抬高的ACS

ST段抬高的ACS第六页，共九十八页，编辑于2023年，星期六微栓塞导致微梗死（NSTEMI）Adaptedfrom:TopolEJ,YadavJS.Circulation2000;101:570–80,andFalkEetal.

Circulation1995;92:657–71.斑块破裂血管栓塞栓子形成第七页，共九十八页，编辑于2023年，星期六急性冠状动脉综合征的分型和危险分层第八页，共九十八页，编辑于2023年，星期六急性冠脉综合征非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEMI)一条冠状动脉的一个分枝完全闭塞部分闭塞尽快再灌注（PCI或TLx）ST段抬高型急性冠脉综合征(STEMI)第九页，共九十八页，编辑于2023年，星期六胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高急性冠状动脉综合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP急性冠状动脉综合征的新分型第十页，共九十八页，编辑于2023年，星期六急性冠状动脉综合征的新分型ST段抬高的急性冠状动脉综合征ST断抬高的急性心肌梗死(STEMI)变异性心绞痛？ST段不抬高的急性冠状动脉综合征ST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn

不稳定性心绞痛(UA)第十一页，共九十八页，编辑于2023年，星期六不稳定性心绞痛初发的严重心绞痛恶化性心绞痛休息胸痛第十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期六UA的高危病人心绞痛的类型和发作方式休息性胸痛，尤其既往48小时内有发作者胸痛持续时间持续胸痛>20分钟发作时硝酸甘油缓解情况含硝酸甘油后短期胸痛不缓解发作时的心电图发作时动态性的ST段压低1mm出现电不稳定第十三页，共九十八页，编辑于2023年，星期六UA的高危病人心脏射血分数<40%既往患心肌梗死，但心绞痛是由非梗死相关血管所致心绞痛发作时并发心功能不全(新出现的S3、肺部罗音)、二尖瓣返流(新出现的收缩期杂音)或血压下降心脏TnT(TnI)升高第十四页，共九十八页，编辑于2023年，星期六UA的高危病人高龄(>75岁)其它影响危险分层的因素CRP等炎性标志物糖尿病冠状动脉造影发现是三支病变或者左主干病变第十五页，共九十八页，编辑于2023年，星期六UA的低危病人没有休息胸痛或者夜间胸痛发作时心电图正常或者没有变化心脏肌钙蛋白不升高第十六页，共九十八页，编辑于2023年，星期六不稳定性心绞痛Braunwald分级（circulation,2000,102:118-122）第十七页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ACS的危险分层（ESCTaskForce）劳力胸痛

-反复胸痛

-近期心肌梗死

-年龄>70岁

-复发胸痛

-糖尿病

-先前使用阿司匹林

-已知的冠心病

-冠心病的危险因素-进行中的休息胸痛-血液动力学或者心律失常不稳定-反复缺血和-ST段压低1mm-深的T波倒置或-肌钙蛋白升高低度危险中度危险高危第十八页，共九十八页，编辑于2023年，星期六第十九页，共九十八页，编辑于2023年，星期六心电图便于得到，费用低廉便于动态观察变化出现早与ACS的病理生理变化相符合与治疗效果和预后相关第二十页，共九十八页，编辑于2023年，星期六肌钙蛋白(cTnT和cTnI)

的预后意义敏感和特异的心肌坏死标志物一个判断ACS后临床预后的有用工具30~40%的UAP病人肌钙蛋白增高，这些病人将来心脏事件的危险性增加5~10倍确定治疗方案（decisionmaking）积极抗栓治疗（低分子肝素、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂）的获益也最大第二十一页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ACS肌钙蛋白的评价胸痛病人的筛查、甄别ST段抬高的ACS后期确定诊断再灌注和心肌梗死面积？非ST段抬高的ACS诊断标准或危险分层预后判断和治疗决策第二十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ACS肌钙蛋白的评价cTn是心肌坏死的特异标志物，但心肌坏死不都是由冠状动脉疾病引起应在诊断ACS的基础上cTn才有诊断或者危险分层意义应结合病史、临床表现、体检和心电图变化第二十三页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ACS的危险分层第二十四页，共九十八页，编辑于2023年，星期六TIMI11BcTnISUBSTUDYResultsBaselinecTnIandOutcomesby14DaysP=0.04P=0.0008P<0.00001P=0.005第二十五页，共九十八页，编辑于2023年，星期六TIMIIIIB: TroponinIvs.42DayMortality

0-<0.40.4-<1.01.0-<2.02.0-<5.05.0-<9.0>9.0012345678Deathby42Days(%)cTnIatBaseline(ng/ml)1.01.73.43.76.07.5RiskRatio6.27.8

3.53.91.01.88311741481345067C2

p<0.001Antmanetal.NEJM1996;335:1342-9.第二十六页，共九十八页，编辑于2023年，星期六TroponinTIdentifiesPatientswithUnstableCoronaryArteryDiseaseWhoBenefitfrom

Long-TermAntithromboticProtectionLindahl.JACC1997;29:43-820100071421283542Days%deathormyocardialinfarctionP<0.01LMWHPlacebocTnT+cTnT-第二十七页，共九十八页，编辑于2023年，星期六CAPTURE实验:TroponinT能够识别哪些病人能得益于Abciximab

治疗6-monthscumulativeeventrate(%)C.W.Hammetal.BenefitofAbciximabinPatientswithRefractoryUnstableAnginainRelationtoSerumTroponinTLevels.NewEnglJMed1999;340:1623-9StudydesignSerumsamplesofpatientswithunstableangina(n=

890)weredrawnatthetimeofrandomisationtoabciximaborplaceboandusedfordeterminationofTnT.TnTwaselevatedin275patients(30.9%),representingagroupathigherriskforsubsequentcardiacevents.Endpointofthestudy:Deathornon-fatalmyocardialinfarctionafter6months275位病人

(30.9%)615位病人

(69%)890例不稳定心绞痛病人第二十八页，共九十八页，编辑于2023年，星期六第二十九页，共九十八页，编辑于2023年，星期六不稳定性心绞痛的预后

危险但具有可挽救性六、七十年代自然病史观察死亡或心肌梗死发生率在3个月为10%，24个月达到17%近期药物研究中随访1个月死亡或者非致命性心肌梗死发生率为8%~16%EuropeanHeartJ,2000,21:1406-1432第三十页，共九十八页，编辑于2023年，星期六急性冠状动脉综合征的总体预后

入院至6个月评价ST段抬高和非ST段抬高ACS病人特征、实践模式和预后的国际注册尽管92%的病人阿司匹林治疗EHJ2002:23;1177-89第三十一页，共九十八页，编辑于2023年，星期六Lindahl.NEJM2000;343:11390246810121416ST段压低无ST段压低<0.060.06-0.590.62207926011714794心脏原因死亡(%)A肌钙蛋白T(µg/L)随访2年心脏原因死亡的发生率入院24小时ST段压低和肌钙蛋白T的影响FRISC研究第三十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期六急性冠状动脉综合征

的治疗对策第三十三页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ACS的处理对策胸痛中心的建立和绿色通道病人的筛选与甄别、观察与评价、诊断及危险分层ST段抬高的急性冠状动脉综合征避免形成Q波梗死溶栓、直接PTCAST段不抬高的急性冠状动脉综合征避免变成ST断抬高的ACS抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运重建第三十四页，共九十八页，编辑于2023年，星期六胸痛病人需要解决的问题是否冠心病是否ACSST段抬高还是ST段不抬高危险分层第三十五页，共九十八页，编辑于2023年，星期六有胸痛去医院ST段抬高时间就是心肌，时间就是生命ST段不抬高减少ACS的误诊和漏诊其他心肺疾病如气胸、主动脉夹层、肺栓塞非器质性心脏病神经官能症第三十六页，共九十八页，编辑于2023年，星期六胸痛为主诉病人分为非心脏原因慢性稳定胸痛可能ACS肯定ACS第三十七页，共九十八页，编辑于2023年，星期六不提示心肌缺血的情况胸膜性胸痛深呼吸或者咳嗽导致的尖锐或刀割样疼痛不适症状主要位于中下腹部疼痛可被局限为一个手指尖大小，尤其位于左室心尖部运动或者胸壁、上肢触诊诱发疼痛疼痛持续数个小时非常短暂的胸痛，持续数秒甚至更短疼痛放射至下肢第三十八页，共九十八页，编辑于2023年，星期六引起ST段和T波变化其他原因ST段抬高左室室壁瘤心包炎变异性心绞痛早期复极W-P-W综合征T波深倒中枢神经系统事件三环类抗抑郁药或者吩噻嗪类第三十九页，共九十八页，编辑于2023年，星期六胸痛的鉴别诊断其他疾病引起的心绞痛肥厚梗阻性心肌病瓣膜病其他疾病累及冠状动脉X综合症非冠状动脉心脏疾病导致的胸痛或胸部不适早搏急性心包炎心肌炎和扩张性心肌病右室高压心脏高动力综合症和二尖瓣脱垂急性主动脉夹层急性肺栓塞第四十页，共九十八页，编辑于2023年，星期六胸痛的鉴别诊断情感或者精神因素导致的胸部不适或者胸痛胸部、肺部疾病胸部外伤肋软骨炎和肋间神经痛胸部带状疱疹肺炎自发性气胸纵隔气肿胸出口综合征胸膜炎第四十一页，共九十八页，编辑于2023年，星期六胸痛的鉴别诊断上腹和胸部不适的胃肠道疾病反流性食管炎食管裂孔疝食管穿孔或破裂食管痉挛和食管贲门失迟缓症急腹症其它情况其他疾病伴心电图ST-T变化颈椎病背痛和臂痛第四十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期六急性冠状动脉综合征ST段抬高的心肌梗死（STEMI）闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主血管性闭塞，血流持续中断尽早、完全、持续开通梗死相关动脉溶栓、直接PTCA“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛非闭塞性血栓，血小板成分为主血流减少，或者间歇中断；栓塞稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性ST抬高的ACSST不抬高的ACS第四十三页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ST段不抬高的急性冠状动脉综合征抗栓抗凝肝素、低分子肝素、水蛭素和华法令等抗血小板阿司匹林、抵克力得、氯吡格雷、血小板膜糖蛋白

IIb/IIIa受体拮抗剂第四十四页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ST段不抬高的急性冠状动脉综合征抗缺血硝酸酯类阻滞剂钙拮抗剂？第四十五页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ST段不抬高的急性冠状动脉综合征控制危险因素高血压血脂紊乱：他汀类糖尿病第四十六页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ST段不抬高的急性冠状动脉综合征处理诱因低氧血症甲亢发热贫血心动过速病人焦虑或者睡眠差充血性心力衰竭等第四十七页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ST段抬高的急性冠状动脉综合征处理一般治疗硝酸甘油持续静滴ASA.ß-BlockerACEI.ARB吗啡再灌注治疗抗焦虑，通便第四十八页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ST段抬高的急性冠状动脉综合征优先溶栓指征AMI患者来院早<3h不能施行PCI者Door-to-bloontime>90min(D-toB)-(D-to-N)<1h第四十九页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ST段抬高的急性冠状动脉综合征优先急诊PCI的指征Door-to-bloontime<90min合并心源性休克或心力衰竭溶栓禁忌者发病>3小时疑诊为STEMI患者第五十页，共九十八页，编辑于2023年，星期六推荐如果在首次接诊后90分钟内由有经验的小组治疗为首选治疗方法适应症为休克的患者和对纤溶治疗有禁忌症的患者没有禁忌症且如果直接PCI不是由有经验的小组在90分钟内进行的，则应该尽快进行药物再灌注分级IXXXIIaIIbIII指征的级别ACAAMI的冠状动脉再灌注：指南PCI第五十一页，共九十八页，编辑于2023年，星期六胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图ST段抬高直接PTCA或者溶栓治疗胸痛<12h胸痛>12h抗栓治疗冠状动脉造影选择性PTCA或者CABG急性冠状动脉综合征ST段不抬高CK-MB不大于正常上限的2倍TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高CK-MB大于正常上限的2倍NSTEMISTEMIUAPLMWHGPIIb/IIIa拮抗剂一般的抗栓抗缺血治疗1周之内冠状动脉造影，合适者行PCI或者CABG第五十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期六欧洲ACS指南2002体检、ECG监测、血液标本无持续的ST段抬高GpIIb/IIIa冠状动脉造影低危高危阳性两次阴性运动试验

冠状动脉造影肝素(LMWHorUFH),ASA,氯吡格雷*,-阻滞剂,硝酸脂类第二次cTn测定新的ESC指南*如果病人在5日内行CABG，去掉氯吡格雷PCI、CABG或者药物治疗依临床和造影特点而定第一次cTn测定第五十三页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ST段不抬高ACS的介入干预对策高危病人GPII/IIIa基础上的早期干预入院48小时以内（TACTICS-TIMI18、RITA-3）药物治疗稳定后较早期干预（FRISC-II）入院后1周内保守药物治疗+紧急干预充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人第五十四页，共九十八页，编辑于2023年，星期六Revascularisation:

64%58%44%33%77%37%61%44%InvasiveConservative1510520n.s.p<0.05p=0.032510,812,224,018,69,412,1TIMIIIIbVANQWISHFRISCIIp<0.05(<6months)7,39,5TIMI18EarlyInvasivevs.ConservativeStrategyinACSEndpoint:Death/MI<1y.(%)第五十五页，共九十八页，编辑于2023年，星期六FRISCII:DeathorMIduring12months3603303002702402101801501209060300ProbabilityofdeathorMI.16.14.12.10.08.06.04.020.00 Invasive Noninv. RR(95%CI) p 10.5% 14.2% 0.74(0.59-0.92) 0.007Preliminaryresults:96%follow-up>11monthsNon-invasive(n=1235)Invasive(n=1222)第五十六页，共九十八页，编辑于2023年，星期六TACTICS:PrimaryEndpointDeath,NonfatalMI,RehospitalizationforACSat6Months0123456Time(months)048121620%ofpatientsConservativestrategyInvasivestrategyOR0.7895%CI(0.62,0.97)p=0.02519.4%15.9%AdaptedfromCannonCPetalNEnglJMed2001;344(25):1879-1887.Slide4第五十七页，共九十八页，编辑于2023年，星期六TroponinT:PrimaryEndpoint

atSixMonthsinTACTICSDeath,NonfatalMI,Rehospitalization

AccordingtoBaselineLevelofTroponinTTroponinT0.01ng/ml0510152030%ofpatientswithaneventAdaptedfromCannonCPetalNEnglJMed2001;344(25):1879-1887.TroponinT>0.01ng/mlConservativestrategyInvasivestrategy2514.8(n=414)(n=480)(n=506)16.724.214.8(n=426)p=NS

p<0.001Interaction

p=0.003OR0.55(0.40,0.75)(n=426)(n=414)(n=480)(n=506)第五十八页，共九十八页，编辑于2023年，星期六UA/NSTEMI合适的

治疗策略2002TIMIIIIB保守治疗介入干预VANQWISHMATEFRISCIITACTICS-

TIMI18VINORITA-3TRUCS第五十九页，共九十八页，编辑于2023年，星期六反复发作缺血反复发作胸痛ST-段压低肌钙蛋白水平升高糖尿病血流动力学不稳定恶性心律失常(VF,VT)

观察期内无再发胸痛无ST-段压低，T波倒置、低平心电图正常两次肌钙蛋白阴性高危患者低危患者危险分层急性期恶化至死亡或心肌梗死的危险因子静脉Gp2b/3A拮抗剂介入干预保守治疗基础治疗:肝素(LMWHorUFH),阿司匹林,氯吡格雷,

β阻滞剂,硝酸酯类第六十页，共九十八页，编辑于2023年，星期六推荐策略应激试验

冠状动脉造影体检、ECG监测、血样阿司匹林、氯吡格雷*、肝素、β受体阻滞剂、硝酸盐类高危抗GPIIb/IIIa冠状动脉造影<48小时低危第2次测定肌钙蛋白阳性阴性根据损害情况进行PCI、CABG、内科治疗FromsMEBertrandetal.EurHeartJ.2002;23:1809-40*如果有急诊CABG的可能则除外非ST段抬高型急性冠脉综合征反复发作缺血反复发作胸痛ST-段压低肌钙蛋白水平升高糖尿病血流动力学不稳定恶性心律失常(VF,VT)

第六十一页，共九十八页，编辑于2023年，星期六祈祷也可能有效Mantra研究:

Duke大学医学中心

不稳定性心绞痛行PTCA的150个病人

有祈祷

没有祈祷*

MI/死亡

0%

6.7%

缺血

12.5%

25.9%*不同宗教社区的祈祷者Krucoff,AHA1998第六十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期六急性冠状动脉综合征

的抗栓治疗第六十三页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ST段不抬高的急性冠脉综合征抗栓治疗的目的抑制新的血栓形成和血栓的扩展，防止血管狭窄进一步发展，和由此导致的心肌缺血加重防止或者减少闭塞性血栓的形成，防止发生心肌梗死或猝死使斑块破裂处病变钝化、稳定配合介入干预，减少介入干预相关的心脏事件二级预防第六十四页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ST段抬高的急性冠脉综合征

抗栓治疗的目的加速溶栓开通的速率提高溶栓开通的比例降低紧急介入干预的早期心脏事件维持冠状动脉的开通二级预防第六十五页，共九十八页，编辑于2023年，星期六UA的溶栓治疗

TIMIⅢA和UNASEM实验溶栓只在有明显血栓的病变显示造影改善，另一些患者冠脉阻塞病变反而加重即便造影有改善的病人，并未对临床终点指标产生任何有利作用，而临床终点是最重要的指标PTCA手术预防性溶栓治疗反增加急性闭塞等不良并发症的发生第六十六页，共九十八页，编辑于2023年，星期六UA的溶栓治疗

TIMIⅢB包括不稳定心绞痛和非Q波心梗病人常规治疗组与t-PA溶栓组比较，6周病死率、AMI发生率在溶栓组明显增高溶栓组出血明显增加第六十七页，共九十八页，编辑于2023年，星期六UAP溶栓效果不佳的

可能机制多数病变为非闭塞性血栓，无需溶栓；溶栓疗法对富血小板血栓效果欠佳；溶栓可直接激活凝血系统和血小板；溶栓使和血栓结合的凝血酶暴露和释放，增加局部和循环凝血活性；第六十八页，共九十八页，编辑于2023年，星期六UAP溶栓效果不佳的

可能机制原斑块破裂处重新暴露，通过释放组织因子和提供血栓起源点重新形成血栓；溶栓可增加PTCA血管内膜和斑块出血的可能性斑块破裂部位富含血小板，溶栓使本已覆盖的血小板重新暴露等；血小板释放的血小板第4因子对肝素的灭活作用，使肝素失去抗凝作用(肝素抵抗)。第六十九页，共九十八页，编辑于2023年，星期六AMI与UAP对溶栓反应的比较斑块破裂闭塞血栓非闭塞血栓AMIUAP红色血栓为主白色血栓为主溶栓疗法获益大于风险风险大于获益第七十页，共九十八页，编辑于2023年，星期六主要的抗血栓药物抗凝（血酶）药物间接凝血酶抑制剂：肝素类(包括LMWHs)直接凝血酶抑制剂：水蛭素及其衍生物因子Xa抑制剂：Arixtra等口服抗凝药：华法林抗血小板药物环氧化酶抑制剂：阿司匹林ADP受体拮抗剂：抵克力得、氯吡格雷血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂第七十一页，共九十八页，编辑于2023年，星期六低分子肝素与安慰剂的比较FRISC和FRISCII两试验设计比较低分子肝素安慰剂急性冠状动脉疾病阿司匹林＋低分子肝素可明显减少主要心脏事件的发生证实第七十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期六低分子肝素与普通肝素的比较均显示皮下enoxaparin与静脉普通肝素比较，可明显减少主要心脏事件的发生FRIC和FRAXIS两试验是中性结果皮下应用的低分子肝素与APTT监测的静脉肝素比较， 在效果和安全性方面至少相当或好于普通肝素ESSENCE和TIMI-11B试验比较低分子肝素普通肝素第七十三页，共九十八页，编辑于2023年，星期六价效比值考虑到应用低分子肝素无须特殊设备、无须监测、 可减少住院天数、减少出血合并症等不良反应、 并有可能减少心脏事件的发生，因此低分子肝素 并不一定增加病人的费用负担。第七十四页，共九十八页，编辑于2023年，星期六社会效益ESSENCE试验还显示，应用低分子肝素的治疗费 用低于应用普通肝素。无须监测的优点使许多不具备监测条件的医院或 者社区，也能使有适应症的病人接受充分的抗凝 治疗，社会效益增大。第七十五页，共九十八页，编辑于2023年，星期六延长用药时间无益FRIC、TIMI-11B和FRAXIS试验都显示，与静脉 普通肝素比较，延长应用低分子肝素不增加新的 获益，反可增加大出血的发生率。FRISC和FRISCII试验显示，与安慰剂比较，延 长应用低分子肝素超过4~6周是不合理的，不能带来额外的获益。第七十六页，共九十八页，编辑于2023年，星期六高风险高获益几乎所有的试验都证实，高危病人获益最大。高危因素包括：非Q波心肌梗死血清TnT或心肌酶增高入选的24小时以内有自发性心绞痛心电图ST段明显压低和心脏功能差的病人吸烟、女性和体重指数大的病人效果欠佳。第七十七页，共九十八页，编辑于2023年，星期六早期干预好于保守治疗FRISCII试验显示，在低分子肝素基础上早期积极冠状动脉干预，可明显减少6个月到1年死亡或心肌梗死的发生，减少因心绞痛再次住院和以后再行冠状动脉干预的几率。冠状动脉成功干预后无须再使用低分子肝素。第七十八页，共九十八页，编辑于2023年，星期六LMWH与肝素比较用于非ST段抬高的ACS

EikelboomJWetalLancet355:1936,2000

B0.1110LMWH更好UFH更好GurfinkelFRICESSENCETIMI11BFRAXIS汇总

(276个事件)0.13(0.02,0.97)1.09(0.64,1.87)0.83(0.43,1.58)0.79(0.50,1.24)0.95(0.63,1.44)0.88(0.69,1.12)OR(95CI)LMWH(%)UFH(%)04.21.13.63.91.31.72.13.03.12.22.3138148231713912346812171病人总数短期随访的死亡/心肌梗死第七十九页，共九十八页，编辑于2023年，星期六低分子肝素的适应证非ST段抬高的ACS急性ST段抬高的心肌梗死房颤的紧急抗凝静脉血栓栓塞的治疗PCI术中大手术、内科高危病人预防VTE血液透析急性缺血性脑卒中总体上治疗缺血性脑卒中的效果有限颅内大动脉血栓形成亚组可能有效进展性脑卒中有效预防VTE第八十页，共九十八页，编辑于2023年，星期六低分子肝素与PCI术前应该常规应用肝素（LMWH）。术前应用LMWH，末次应用距手术8h以上，术中常规应用肝素是安全的（ANGIOFRAX）。术前应用LMWH48h以上，最后一次应用在PCI术前8h以内，术中可不用任何肝素。术中可以LMWH取代普通肝素。术后拔管前不宜使用LMWH。成功干预后可以不用任何肝素。术中如同时使用GPIIb/IIIa拮抗剂，可减少肝素用量，维持ACT200-300s。第八十一页，共九十八页，编辑于2023年，星期六低分子肝素与AMI提高开通的速率提高开通率防止再闭塞和再梗死防止左室附壁血栓形成防止深静脉血栓形成第八十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期六低分子肝素的使用时间ST抬高的AMI7天左右ST段不抬高的ACS介入者，术前不停，术后根据具体情况不介入者，稳定后停用VTE预防8~10天VTE治疗用至INR达标后2日第八十三页，共九十八页，编辑于2023年，星期六直接凝血酶抑制剂汇总分析将OASIS-1和OASIS-2合并分析随访7日和35日，水蛭素组死亡或心肌梗死比肝素组下降分别为19%（P=0.039）和14%（P=0.04）。综合分析OASIS-1、OASIS-2、TIMI-9B和GUSTO-IIb的结果72小时死亡或心肌梗死下降22%（P=0.0004），7日（P=0.002）和35日（P=0.016）效果稍有下降，但仍维持在显著性水平。第八十四页，共九十八页，编辑于2023年，星期六抗血小板药物血栓素A2抑制剂乙酰水杨酸(ASA)磷酸二酯酶抑制剂双嘧达莫糖蛋白(GP)IIb/IIIa阻滞剂

胃肠外用药:阿昔单抗、eptifibatide,tirofibanADP-受体拮抗剂氯吡格雷75mg（波立维75mg）噻氯匹定（抵克力得）第八十五页，共九十八页，编辑于2023年，星期六血小板聚集血小板内皮细胞粘附在内皮下间隙的血小板血小板血栓血流中的正常血小板血小板粘附于受损内膜并激活血小板粘附和激活内皮下间隙Adaptedfrom:FergusonJJ.ThePhysiologyofNormalPlateletFunction.In:FergusonJJ,

ChronosN,HarringtonRA(Eds).AntiplateletTherapyinClinicalPractice.London:Martin

Dunitz;2000:pp.15–35.第八十六页，共九十八页，编辑于2023年，星期六血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原TxA2纤维蛋白结合位点ADP血栓素血小板8第八十七页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ADP血小板的补充纤维蛋白原结合位点ADP：血小板激活的关键介质

血小板激活纤维蛋白原纤维蛋白原结合位点其他拮抗剂ADPADP血小板激活血小板激活纤维蛋白原外源性ADP内源性ADP9第八十八页，共九十八页，编辑于2023年，星期六ADP受体激活的作用

纤维蛋白原结合到其受体上AC

ADP结合到其受体上腺苷酸环化酶活性下调

细胞内贮存的钙离子释放

构象改变，激活受体Ca2+P2ADP9A第八十九页，共九十八页，编辑于2023年，星期六通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程

氯吡格雷阻断ADP受体

ADPADP纤维蛋白原结合位点氯吡格雷氯吡格雷10纤维蛋白原结合减少纤维蛋白原血小板第九十页，共九十八页，编辑于2023年，星期六CLARITY：研究设计设计： 双盲、安慰剂对照、随机化人群： 3491例STEMI<12小时18-75岁治疗： 氯吡格雷300mg负荷剂量／75mg/天+ASA

安慰剂+ASA主要结局 动脉闭塞（TIMI0/1）、死亡、MI 次要结局： 死亡、MI、再发缺血第九十一页，共九十八页，编辑于2023年，星期六主要终点降低36%

氯吡格雷 安慰剂

风险比

(n=1752) (n=1739)

(95%CI) p值主要复合终点（%） TFG0/1、MI或死亡 15.0

21.7 0.64(0.530.76) <0.001主要终点的各个构成(%) TFG0/1 11.7

18.4 0.59(0.480.72) <0.001

再发MI 2.5

3.6 0.70(0.471.04) 0.08

死亡 2.6

2.2 1.17(0.751.82) 0.491.SabatineMSetal.NewEnglJMed2005第九十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期六30天的临床事件*CV死亡、MI再发缺血导致急诊血管重建术的风险比

Time(days)临床终