心肌细胞的生物电现象

心肌细胞的生物电现象第一页，共四十九页，编辑于2023年，星期六（1）普通心肌细胞:工作细胞富含肌原纤维，主要执行收缩功能如：心室肌细胞、心房肌细胞

有兴奋性、传导性、收缩性（2）组成特殊传导系统的心肌细胞：自律细胞

含肌原纤维少或缺乏，主要功能是起搏、传导兴奋，控制心脏节律如：窦房结P细胞、房室交界（除结区）、房室束，左右束支、普肯野纤维 有兴奋性、传导性、自律性一、心肌细胞分类：第二页，共四十九页，编辑于2023年，星期六二、心肌细胞的跨膜电位心脏各部分心肌细胞的跨膜电位第三页，共四十九页，编辑于2023年，星期六1.心肌细胞的静息电位心肌细胞的静息电位-80～-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)机制：

☆静息状态下对K+有选择性通透性

☆=K+平衡电位2.心肌细胞的动作电位心肌细胞的动作电位骨骼肌细胞的动作电位第四页，共四十九页，编辑于2023年，星期六心肌细胞内液、外液中几种主要离子的分布离子浓度(mmol/L)平衡电位(mV)

细胞内液细胞外液Na＋

10145+70K＋

1404-94Ca2＋

10-4

2+132Cl-9104-65第五页，共四十九页，编辑于2023年，星期六2.心室肌细胞AP的形成机制：刺激↓去极化,RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道开放↓再生性Na+内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，阻断剂(TTX)。0期：INa通道激活第六页，共四十九页，编辑于2023年，星期六快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。

K+1期：0期和1期合称锋电位Ito通道激活Na+第七页，共四十九页，编辑于2023年，星期六O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：L-型钙通道，激活、失活、复活都比Na+通道慢阻断剂：Mn2+、硝苯地平、维拉帕米。Na+K+Ca2+K+2期：Ica-L通道激活第八页，共四十九页，编辑于2023年，星期六慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）Na+K+Ca2+K+K+○泵3期：IK1通道激活第九页，共四十九页，编辑于2023年，星期六Na＋-K＋泵Na＋-Ca2＋交换因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。4期：第十页，共四十九页，编辑于2023年，星期六小结第十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期六(二)自律细胞跨膜电位及机制3期复极化末期达最大值后，4期的膜电位并不稳定于这一水平，而是自动产生缓慢去极化。4期自动去极化是自律细胞产生节律性兴奋的基础。也是工作细胞与自律细胞跨膜电位的最大区别最大舒张电位：自律细胞复极化达最大值的电位称为最大舒张电位自律细胞动作电位的特点第十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期六浦肯野细胞的动作电位第十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期六分期：0，1，2，3，4期（4期特别！）AP时程比心肌细胞长，约500ms0，1，2，3期的形态和形成的离子基础机制与心肌细胞基本相同，只是0期去极化更快，幅度大。4期：产生自动去极化，但速度(0.02V/s)比窦房结细胞的慢（0.1V/s），故自律性低。去极化达到阈电位水平产生动作电位。

浦肯野细胞动作电位的特点第十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期六①If:Na+内流为主(主要作用)，If电流也称起搏电流。②K+外流逐渐衰减作用小.(次要作用)If通道：复极化3期-60mV开始激活，-100mV充分激活，去极化到-50mV失活,是超极化激活。非特异性通道（Na+

、K通透，以Na+为主），不是快Na+通道，TTX不能阻断,阻断剂：Cs+

。浦肯野细胞4期自动除极(舒张去极化);机制：第十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期六2.窦房结P细胞（起搏细胞）动作电位(1)电位特征：

RP：不稳定，能自动去极化，最大复极电位小，约-70mV。

AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。AP幅度低，约60～70mV；0期去极化V慢，10V/s；4期自动除极化快，0.1V/s（浦肯野，0.02V/s）

第十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期六（2）电位形成机制0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位-40mV第十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期六3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+外流增加（因钾通道-50mV失活，K+呈递减性外流）K+Ca2+3期第十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期六4期：K+外流↓+Na+内流（If）↑+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化K+Na+Ca2+4期（1）时间性的Ik通道迅速失活，导致K+外流逐渐减少。（2）进行性增强的内向离子流If。（3）T型钙通道激活，钙内流。自动去极化-50mv时激活。第十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期六小结：窦房结P细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道失活自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生AP的0期注：Ik失活∶If激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。自我启动自我发展自我终止第二十页，共四十九页，编辑于2023年，星期六快反应AP慢反应AP①AP波形分5个期：①AP波形分3个期：

0、1、2、3、4期0、3、4期②电位幅度高②电位幅度低③0期去极速度快③0期去极速度慢④兴奋传导快④兴奋传导慢⑤0期主要与Na+内流有关⑤0期主要与Ca2+内流有关⑥具有快、慢通道⑥只有慢通道（以快通道为主）⑦RP大：-85mv～-90mv⑦RP小：-60mv～-70mv⑧Rp稳定（普通心肌细胞）⑧Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）⑨通道阻断剂：河豚毒⑨通道阻断剂：Mn2+、异搏定快、慢反应心肌细胞AP的特征比较第二十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期六第三节心肌细胞的生理特性自律性兴奋性传导性收缩性电生理特性自律细胞工作细胞第二十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期六一、心肌细胞的电生理特性概念：心肌细胞在没有外来刺激的条件下，能自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。

自动节律性产生基础：自律细胞动作电位4期自动去极化心脏的特殊传导系统具有自律性。自动兴奋频率为衡量自律性高低的指标窦房结约为100次/分，75次/分（迷走N抑制）

房室交界约为40-50次/分

浦肯野纤维约为25次/分（一）自动节律性第二十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期六1.心脏的起搏点窦房结是心脏的正常起搏点心跳节律是窦性心律其他自律组织是潜在起搏点，引起异位心律窦房结功能降低，或兴奋下传受阻，作为备用起搏点维持心脏的兴奋和搏动；当自律性异常增高时（大于窦房结），控制部分或整个心脏的活动，引起心律失常，成为异位起搏点。（交界性心律、室性心律）潜在起搏点：第二十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期六2.窦房结控制潜在起搏点的机制：（1）抢先占领（2）超驱动阻抑

窦房结的自律性高于其他潜在起搏点,潜在起搏点4期自动去极未达阈电位之前,已经受到窦房结传播过来的兴奋激动作用而产生动作电位,其自身的自动兴奋就不能出现。当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加刺激频率发生兴奋，称为超速驱动。窦房结的快速节律活动对潜在起搏点较低频率的兴奋有直接抑制的作用，称为超驱动阻抑。频率差越大，抑制越强，恢复越慢。第二十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期六3.影响自律性高低的因素（1）4期自动除极速度（2）最大复极电位与阈电位间的差距a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→兴奋频率高→自律性高。b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→兴奋频率低→自律性低。最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。d迷走N兴奋→窦房结细胞K+外流↑→最大舒张电位绝对值↑→与阈电位距离↑→自律性↓→心律↓cde第二十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期六组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。

所有心肌细胞都具有兴奋性兴奋性高低：浦肯野细胞＞心房肌心室肌＞房室结衡量指标：阈值（二）兴奋性第二十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期六1.影响兴奋性的因素（1）RP或最大复极电位与阈电位之间的距离静息电位水平RP绝对值大→与阈电位的距离↑→刺激阈值大→兴奋性↓。反之则↑。第二十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期六阈电位水平（为少见的原因）上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑第二十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期六1）备用状态，兴奋性正常2）激活或失活状态，兴奋性↓或消失所以，通道是否处于静息状态是具有兴奋性的前提激活失活静息（2）0期去极化离子通道的性状（主要因素）第三十页，共四十九页，编辑于2023年，星期六2.兴奋性的周期性变化（1）有效不应期(effectiverefractoryperiod,ERP):指AP从0期除极至复极-60mV,强刺激也不能再产生AP的时期。包含：1）绝对不应期：AP0期到复极致-55mV强S→无任何反应；原因INa处于失活状态2）局部反应期：AP复极-55～-60mV强S→局部去极化，不能产生AP；原因少量INa通道复活，其开放不足以引起AP第三十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期六（2）相对不应期（RRP）：AP复极-60～-80mV阈上S→AP，

部分Na+通道恢复，兴奋性在恢复，仍＜正常。（3）超常期（SNP）：AP复极-80～-90mV阈下S→AP，兴奋性＞正常。因Na+通道基本恢复，MP＜正常,与TP差值小注：在RRP&SNP中产生的AP均＜正常。慢反应细胞：L型钙通道激活、失活和复活速度均较慢，有效不应期持续到完全复极之后。不存在超常期第三十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期六各期受刺激引起的电位变化第三十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期六a心肌不产生完全强直收缩:

原因：有效不应期特别长,从收缩期到舒张早期。

意义：使收缩、舒张交替进行，实现心脏泵血功能的重要前提。

第三十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期六3.期前收缩与代偿间歇期前收缩:在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达前，心肌受到人工或来自异位起搏点的刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩。代偿间歇:一次期前收缩后出现一段较长的心室舒张期。代偿间歇的机制:窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上。

第三十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期六第三十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期六（三）传导性衡量传导快慢指标：AP沿细胞膜传导的速度。1.传导原理：“局部电流刺激”2.心肌细胞间的兴奋传导：“闰盘”---心房或心室成为功能合胞体→“全或无式收缩”第三十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期六窦房结→心房肌↓优势传导通路↓房室结↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌1.心脏内兴奋传播的途径和特点传播的途径：第三十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期六各部分传导速度不同：浦氏纤维(4m/s)＞优势传导通路(1.8m/s)＞心室肌(1m/s)＞心房肌(0.4m/s)＞结区(0.02m/s)房室交界除最慢---房室延搁心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)房室延搁意义：保证心房收缩完毕后心室方才收缩，有利于心室的充盈和射血。传导特点：第三十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期六(1)细胞的直径直径粗大→胞内电阻小→传导速度快直径细小→胞内电阻大→传导速度慢2.影响传导性的因素部位纤维直径μm传导速度m／s窦房结5-10<0.05心房肌120.5房室束151～1.5浦肯野细胞40-703～4房室结（结区）30.02第四十页，共四十九页，编辑于2023年，星期六0期速度去极化速度快→形成部电流快→达阈电位时间短→产生新AP快→传导快0期幅度高→与邻旁的电位差大→局部电流强→传播距离远→传导快

(2)0期去极化的速度和幅度膜反应性：静息电位水平与0期去极化速度的关系。0期去极化的速度和幅度取决于：Na+通道开放效率（速度和数量）。Na+通道效率有电压依从性，取决于临受刺激前的静息电位水平。0期去极化的速度和幅度受兴奋前膜电位水平的影响第四十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期六

心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。（0期去极化慢、小）减慢处相对不应期超常期有效不应期 失活状态 阻滞邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性RP与阈电位距离大 兴奋性低，传导减慢（3）邻旁部位细胞膜的兴奋性部分失活状态第四十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期六心肌细胞电生理特性-总结第四十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期六1、同步收缩（全或无式收缩）心肌细胞间以闰盘相连心脏的特殊传导系统传导很快，同时到达心房肌或心室肌，可产生同步电活动，所有心房肌或心室肌同时兴奋和收缩。心肌收缩性的特点心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。心肌收缩的特点：2、不产生强直收缩心肌的有效不应期特别长,平均250ms，相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋而收缩。保证心脏射血和充盈的正常进行。第四十四页，