外科学-多器官功能障碍综合征

外科学--多器官功能障碍综合征第一页，共56页。一、定义(Definition)急性疾病过程中（24小时以上）两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。2第二页，共56页。二、病因(etiology)MODS是继发病，继发于：（一）严重损伤：创伤、烧伤、大手术等。（二）严重急腹症：出血坏死性胰腺炎、急性化脓性阻塞性胆管炎等。（三）腹外其它部位严重感染：脓毒血症（四）医源性失误：检查、输血补流、用药等。（五）心脏呼吸骤停复苏后。3第三页，共56页。三、发病机制(mechanism)（一）防御反应：机体受到严重的损害因子侵袭，产生自我保护的反应，稳定自身。另外产生大量细胞因子，炎症介质又及其它病理性产物对细胞组织起损害作用，导致系统器官功能衰竭。（二）应激反应：严重损伤，大量儿茶酚胺，血管加压素释放，组织一过性缺血，缺血再灌注综合症，细胞4第四页，共56页。受损，酶变化，氧自由基释放，血小板活化因子产生等，细胞进一步受损，器官功能衰竭。（三）炎症反应：严重感染全身炎症反应，中性粒细胞，单核巨噬细胞，大量氧自由基释放，多量白介素Ⅰ和肿瘤坏死因子，多种机体损害作用。5第五页，共56页。四、临床表现分类：（一）速发型：多为原发急重症指原发急症发病24h后有两个或更多器官系统同时发生功能障碍。ARDS+ARF，DIC+ARDS+ATN（24h内为复苏失败不算MODS）。（二）迟发型：序贯性系统衰竭先发生一个重要系统或器官功能障碍，经过一段稳定维持时间后，继发更多器官的功能障碍。6第六页，共56页。五、诊断(diagnosis)根据：临床表现和医技检查综合分析。1．临床表现：⑴心血管——休克，急性心衰、心梗。⑵肺——ARDS⑶肾——ARF，多尿，血肌酐上升。⑷胃肠——应激性溃疡⑸肝——急性肝衰竭⑹血液——DIC⑺脑——中枢神经功能衰竭7第七页，共56页。2．辅助检查：⑴血气分析⑵尿比重和血肌酐测定⑶心电、中心静脉压8第八页，共56页。六、预防(prevention)1．对急重症的处理：诊断和治疗要全面。2．重视病人循环和呼吸病症处理的时间性。3．防治感染4．改善全身状态：营养、水电……5．及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭阻断链锁反应。9第九页，共56页。

急性肾衰竭

Acuterenalfailure

AFR10第十页，共56页。一、病因(etiology)（一）肾前性：血容量↓（脱水、出血、休克）→心排出量↓→肾血流量↓→尿量↓（急性肾小管坏死）11第十一页，共56页。（二）肾后性：双肾、输尿管尿流受阻→急性肾衰（结石、肿瘤压近）

12第十二页，共56页。（三）肾性：肾缺血（输血错误、药物）、中毒→肾小管性病变→衰竭13第十三页，共56页。二、发病机理(mechanism)主要病因：1．肾血流动力学改变2．肾小管功能障碍3.肾缺血-再灌注损伤4.非少尿型急性肾衰竭14第十四页，共56页。（一）少尿或无尿期：1．肾缺血→肾小球滤过率降低，（血压，收缩压↓60mmHg，8.0kpa滤过停止）2．肾再灌注后氧自由基引起肾损害：3．肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流：4．肾小管机械性梗阻：溶血、挤压后→Hb，肌红Pr→色素管型或溶血、挤压后→弥散性血管内凝血→肾小管阻塞。15第十五页，共56页。（二）多尿期：1．肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能不健全。2．少尿期体内积存大量尿素→渗透利尿作用3．水、电解质潴留过多。16第十六页，共56页。三、临床表现

(clinicalfeatures)（一）少尿或无尿期：Ⅰ时间：7-14天（平均5-6天，最长一个月）越长越重。Ⅱ尿常规：1．比重低，1.010-1.014；2．Pr、Rbc，管型。17第十七页，共56页。Ⅲ主症：1．水、电、酸碱平衡失调⑴水中毒⑵高钾血症⑶高镁血症⑷高磷血症和低钙血症⑸低钠血症⑹低氯血症⑺酸中毒18第十八页，共56页。2．代谢产物积聚蛋白质分解产物上升（尿素氮、肌酐），氮质血症（血内酚、胍等上升，尿毒症），呕吐、烦躁、模糊、昏迷。19第十九页，共56页。3．全身并发症：出血倾向：⑴血小板因子Ⅲ缺陷；⑵毛细血管脆性增加；⑶肝功下降，凝血酶原时间延长。20第二十页，共56页。

（二）多尿期时间：7-14天第一周：早期多尿期，⑴少尿期某一24h内尿量增加400ml为多尿期开始；⑵尿毒症并未改善时有加剧。第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。21第二十一页，共56页。尿量增加的形式：1．突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至1500ml。2．逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增200-500ml。3．缓慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml→停滞→予后不良。22第二十二页，共56页。Ⅱ主症：肾功未完全恢复1．水电失衡2．氮质血症3．低血钾4．体质下降，易感染（贫血、消瘦、无力……）23第二十三页，共56页。四、诊断(diagnosis)根据临床表现和实验室检查：（一）病史及体格检查：从病史和查体分析肾性：中毒、损害——休克、烧伤肾前性：血容量下降、心衰……肾后性：肿瘤、结石24第二十四页，共56页。（二）尿量及尿液检查：1．量：每小时尿量（重症插管）2．常规：⑵PH：酸性，PH5.5-7⑶镜下：Rbc、管型（肾衰管型→宽大,棕色）⑷Pr25第二十五页，共56页。（三）血液检查：1．尿中尿素值↓<180mmol/24h2．尿Na↑正常175mmol/24h3．尿渗透压<400mmol/L→4．血尿素氮、肌酐升高（每日升高3.8-9.4mmol/L→急性肾衰进行性）5.离子测定：血清K、Na、Cl、Ca……6．CO2结合力测定26第二十六页，共56页。（四）影像学检查1.B超：积水、结石2．X线造影：结石、尿路受阻27第二十七页，共56页。（五）

肾穿刺活检：肾穿（六）补液试验：5%葡萄糖盐水250-500/30-60分，观察尿量及化验。28第二十八页，共56页。五、治疗(Treatment)（一）少尿期治疗：1．限制水分和电解质2．预防和治疗高血钾3．纠正酸中毒4．维持营养和供给热量5．控制感染6．血液净化29第二十九页，共56页。透析疗法适应症：⑴血尿素氮>36mmol/L⑵血肌酐>442μmol/L⑶血钾>6.5mmol/L⑷水中毒不能纠正⑸酸中毒不能用补碱纠正30第三十页，共56页。种类：⑴腹膜透析：利用腹膜的生理功能达到消除体内毒素，调节水电平衡。8000-10000透析液为一透析疗程。31第三十一页，共56页。⑵血液透析：人工肾——透析器、透析液清除蛋白代谢物，纠正水电酸碱平衡，根据溶质通过膜的扩散渗透原理。32第三十二页，共56页。（3）连续性肾替代治疗（CRRT）33第三十三页，共56页。（二）多尿期的治疗1．继续上述抢救治疗2．抗感染3．防脱水：适当补液（补排出1/3-1/2）4．适当补电解质：根据血离子测定5．加强营养34第三十四页，共56页。六、预防(prevention)（一）预防肾缺血：及时正确纠正血容量的不足（大出血、休克、创伤、大手术等）（二）保护肾功能：1．用速尿、甘露醇（保持肾小管通畅、减轻损害）2．尿液碱化：5%碳酸氢钠→防止Hb在肾小管形成管型3．严禁用使肾血管收缩的升压药抢救休克可用多巴胺4．DIC时及时使用肝素35第三十五页，共56页。七、预后死亡：50%恢复：15%稳定在一定水平、不影响健康：25%不能恢复：5%36第三十六页，共56页。急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome

ARDS

37第三十七页，共56页。一、概念：是急性呼吸衰竭的一个类型，在多种病症过程中发生的，表现为进行性呼吸困难，紫绀，粉红色痰、动脉血氧分压8kpa（60mmHg）以下等一系列缺氧表现。大量吸氧及提高氧分压呼吸不能改善，伴心率加快，细弱。38第三十八页，共56页。二、病因(etiology)（一）呼吸道本身病症：1．肺内损伤：挫伤、烧伤、溺水、胃内容物（毒物）误吸、高浓度氧吸入。2．肺感染（二）肺外严重损伤：烧伤、骨折、颅脑外伤、大手术。

39第三十九页，共56页。（三）肺外严重感染：脓毒败血症、胆管炎。（四）肺外其它病变：急性肝肾功衰竭、坏死性胰腺炎、体外循环后心衰。（五）休克、DIC40第四十页，共56页。三、病理生理改变（一）早期：毒素和各种因子作用→肺泡及血管内皮受损→通透性↑→间质水肿，肺泡水肿（严重）→肺不张，肺充血（继发感染）。（二）晚期：肺实质胶原增多，弥漫性肺间质纤维变性，同时出现肺气肿（不可逆）。41第四十一页，共56页。四、临床表现

(clinicalfeatures)（一）初期：1．呼吸加快，>30次/分，窘迫感。2．吸氧不能缓解3．理学检查（-）：X片、听诊（二）进展期：1．明显呼吸困难、紫绀2．听诊：罗音3．X片：广泛片状阴影4．意识障碍：烦燥、谵妄、昏迷5．Wbc↑（三）未期：昏迷、心律失常→死亡42第四十二页，共56页。五、诊断(diagnosis)（一）病史：病因基础（二）临床表现（三）血气分析：PaO2↓<8.0kpa（60mmHg）；PaO2↑>5.3kpa（40mmHg）。（四）呼吸功能监测：43第四十三页，共56页。ARDS时增加：1．QS/QT：肺分流率5%2．VD/VT：死腔-潮气量之比0.33．A-aDO2/FiO2：肺泡动脉血氧梯度/吸入氧浓度，0.6-1.3kpa或5-10mmHg。ARDS时降低：4．吸气力：-8至-10kpa，-80至-100cmH2O5．有效动态顺应性：EDC，100ml/100pa6．功能性残气量：FRC，30-40ml/kg44第四十四页，共56页。六、治疗(treatment)（一）呼吸治疗：原则：改善肺泡换气功能，纠正低氧血症。方法：定容、定压人工呼吸（面罩、呼吸机）Ⅰ初期：面罩持续气道正压通气（PAP）保持呼气相压0.5-1.0kpa（5-10cmH2O）。胃内容逆流，二氧化碳储留。Ⅱ进展期：⑴气管导管呼吸终未正压通气（PEEP）或间歇强制通气（IMV）。45第四十五页，共56页。⑵呼吸机:开始纯氧FiO2=1.0→PaO28.6kpa（68mmHg）→≤0.4。气胸、颅压升高、心输出↓、氧中毒。46第四十六页，共56页。（二）维护循环：及时纠正低血容量（三）治疗感染（四）其它治疗：1．激素2．肝素3．维持水电平衡，加强营养。4．治疗改善其它脏器功能47第四十七页，共56页。

应激性溃疡（stressulcer)48第四十八页，共56页。发病基础中重度烧伤颅脑病变严重损伤、大手术重度休克、严重感染49第四十九页，共56页。发病机制：胃粘膜缺血和胃酸存在临床表现：

无明显胃肠道症状，重症出现呕血或柏油样大便50第五十页，共56页。治疗

treatment

非手术治疗：

1.冷冻盐水洗胃