消化系统课件胃炎

胃炎（Gastritis）

郑浩轩副教授

副主任医师

医学博士博士后南方医科大学南方医院消化内科概述各种原因所引起的胃粘膜的急、慢性炎症十分常见，发病率居各种胃病之首，是门诊就诊率最高的疾病。胃粘膜炎症变质渗出增生粘膜糜烂腺体破坏炎细胞增生浸润上皮修复化生炎细胞渗出红、肿、热、痛内镜表现临床表现关于粘膜糜烂胃糜烂粘膜层的缺损胃溃疡深达粘膜下层的缺损关于炎细胞浸润胃炎是指

“胃粘膜炎细胞浸润”淋巴细胞浆细胞中性粒细胞中性粒细胞淋巴细胞浆细胞炎细胞种类不同代表的意义不同胃炎的分类

急性胃炎慢性胃炎急性发病多有明确的诱因多以突发的上消化道出血主要表现急性胃粘膜病变急性糜烂性胃炎急性化脓性胃炎急性腐蚀性胃炎

急性胃炎26岁，男性，上腹痛伴黑便3天就诊。4天前因发热自服感冒药物。胃镜检查示胃窦及胃体充血、水肿、多发糜烂，伴血痂粘附。68岁，男性，脑瘤手术后1周突发黑便，粪潜血试验阳性。胃镜检查示胃窦及胃体充血、水肿、多发糜烂------Cushing溃疡。42岁，男性，突发上腹疼痛伴黑便3天，发病前有大量饮酒病史。胃镜检查示胃粘膜明显肿胀、多发糜烂及溃疡形成。病理活检示胃粘膜大量中性粒细胞浸润伴多发小脓肿形成。抑制胃酸分泌：制酸就是止血保护胃粘膜治疗原发病和诱因治疗要点■制酸就能止血止血首先要形成凝血块不同pH下血小板的聚集率GreenFW,etal,197801324770204060801007.36.86.15.9血小板聚集率（%）pH与人胃蛋白酶活性pH1~4之间可溶解纤维蛋白血栓pH=4时

活性明显降低pH>6时

活性完全丧失AdaptedfromBerstad1970020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液pH止血过程对pH反应高度敏感酸性环境不利止血pH7.0止血反应正常

pH6.8以下 止血反应异常pH6.0以下 血小板解聚CT延长4倍以上pH5.4以下 血小板聚集及凝血不能pH4.0以下 纤维蛋白血栓溶解出血胃内pH对止血过程的影响慢性胃炎指各种病因引起的胃粘膜慢性炎症病变临床上表现为上腹慢性疼痛或不适等征侯群是消化门诊就诊率最高的疾病诊断必须是基于胃镜检查或病理组织学检查慢性上腹隐痛、饱胀不适、嗳气、泛酸、呕吐■慢性胃炎■功能性消化不良■胃食管反流病■胆胰、心肺、腹腔其他疾病■正常体检人群慢性胃炎胃镜检查：慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎？

按内镜与组织学特征：慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎：Ａ型胃炎(自身免疫性胃体炎)Ｂ型胃炎(胃窦炎)

分类病因1.引起90%以上的B型胃炎和十二指肠球部溃疡；2.是胃癌和胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤（MALT）发生的危险因子；3.是世界卫生组织公布的两种致癌微生物（乙肝病毒）之一。

幽门螺杆菌（Hp）感染Warren和Marshall（澳大利亚，1983）透射及扫描电镜示Hp呈螺旋状位于粘液深层粘附胃粘膜表面十二指肠液反流病因幽门括约肌松驰十二指肠液、胰液、胆汁反流(吸烟、胃动力↓)↓

破坏胃粘膜屏障胃切除手术后↓溃疡致幽门变形H+及胃蛋白酶反弥散至粘膜内胆囊切除术后↓慢性胃炎自身免疫机制和遗传因素

A型萎缩性胃炎——自身免疫性胃炎壁细胞抗体（PCA）内因子抗体（IFA）病因其他胃黏膜损伤因子长期摄食粗糙或刺激性食物、酗酒、高盐饮食药物：非甾体类抗炎药（NSAID）、皮质内固醇瘀血：慢性右心衰竭、肝硬化门脉高压症心身因素：长期精神紧张、忧虑、抑闷病因大多无症状消化不良症状

无节律性上腹不适、饱胀、隐痛；食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等3.贫血和消耗症状

A型胃炎可出现厌食、体重减轻、恶性贫血4.体征多不明显

可有上腹轻压痛临床表现慢性胃炎的诊断必须基于胃镜检查和病理组织学检查诊断内镜基本病变

粘膜糜烂

粘膜粗糙不平

粘膜变薄内镜基本病变

粘膜糜烂

粘膜粗糙不平

粘膜变薄内镜基本病变

粘膜糜烂

粘膜粗糙不平

粘膜变薄诊断内镜检查

浅表性胃炎(非萎缩性胃炎)诊断依据：红斑（点状、片状、条状）充血水肿，平坦或痘疹样糜烂、出血点/斑。萎缩性胃炎的诊断依据：粘膜呈颗粒样，粗糙不平，黏膜变薄、血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。

正常胃粘膜？每高倍视野单个核细胞不超过５个，但如数量略超过正常而内镜下粘膜无明显异常，可诊断基本正常腺上皮固有层组织病理活检是胃炎分类和确诊萎缩性病变的主要依据如何诊断慢性胃炎粘膜分区：胃小凹腺体区固有腺体区非萎缩性胃窦炎慢性浅表性胃炎固有腺体胃小凹上皮炎症观察区域粘膜肌层固有腺体胃小凹上皮固有腺体减少肌纤维组织增生萎缩观察区域H.pylori感染慢性炎症炎症活动度腺体萎缩肠上皮化生不典型增生胃粘膜活检不仅要求进行慢性胃炎分类而且要对观察指标进行分级评价组织学表现：以淋巴细胞和浆细胞为主的炎性浸润。腺体可出现萎缩、肠上皮化生及不典型增生。病理常用描述术语炎症程度(inflammation):

指淋巴细胞浸润程度炎症活动度(activity):

指中性粒细胞浸润程度

萎缩(atrophy):指腺体受破坏而减少、粘膜变薄肠腺上皮化生(intestinalmetaplasia):

指胃粘膜上皮被肠型上皮取代不典型增生(dysplasia):

指胃上皮的异型增生关于H.pylori感染普通的甲苯胺蓝和吉姆萨染色均容易观察到胃小凹上皮表面和固有腺体中的细菌。Hp主要位于表面粘液中，如果腺体内出现HP提示其侵袭性，为重度Hp感染H.pylori感染分级的标准观察粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表现的Hp轻度:偶见或小于标本全长1/3，有少数Hp中度:

Hp分布超过全长1/3，而未达全长2/3者，或似连续性、薄而稀疏地存在于表面上皮重度:

Hp成堆存在，基本分布于标本全长正常轻度中度重度关于H.pylori感染慢性炎症程度：反应的是粘膜慢性炎症程度以淋巴-浆细胞浸润为特征炎症活动度：指粘膜急性炎反应以中性粒细胞浸润为特征关于粘膜炎症的评价粘膜慢性炎症，浸润的炎症细胞多呈圆形裸核；活动性炎症浸润的炎症细胞多可见分叶或碎裂状。淋巴细胞浸润腺上皮中性粒细胞浸润腺上皮关于粘膜炎症的评价Hp所致的胃粘膜炎症是慢性炎基础上的急性炎反应即活动性炎症关于粘膜炎症的评价关于粘膜萎缩与肠化萎缩性胃炎粘膜变薄，血管透见萎缩的重要组织学特征固有腺体减少肌纤维组织增生肠上皮化生泌酸腺体肠化腺体关于粘膜萎缩与肠化癌前病变的本质是上皮细胞的异型增生关于粘膜萎缩与肠化细胞核的异常

核大深染或呈假复层核浆比例增加病理核分裂腺上皮结构的异常

腺体排列紊乱极性消失筛状结构或上皮背靠背腺体结构和细胞核的异常细胞核的异常

正常柱状上皮轻度异型性重度异型性核占细胞<2/5核占细胞约1/2核占细胞全层异型增生分为三级重度异型增生就是未突破上皮基底膜浸润的原位癌腺体结构的异型性腺体紊乱筛状结构共壁排列无腺体结构的不完整侵入性尿素酶试验组织学检测细菌培养非侵入性13C-或14C-尿素呼气试验血清学检测粪便Hp抗原检测Hp检测A型萎缩性胃炎相关检测

胃液分析：胃酸↓血清胃泌素测定：↑PCA和IFA自身抗体检测：+慢性胃炎功能性消化不良（FD）胃食管反流病消化性溃疡胃癌胆胰、心肺、腹腔其他疾病肋软骨炎慢性上腹痛疼痛部位随便按烧心而非烧灼感伴有黑便血象升高口服硝酸甘油有效胃镜检查无明显异常或仅有轻度的充血水肿不提示慢性胃炎的线索鉴别诊断慢性胃炎症状上常与FD重叠，有时两者为“同义词”｡但慢性胃炎强调胃黏病变器质性病变而FD强调临床症状功能性病变符合以下一项或多项：餐后饱胀早饱上腹痛上腹部烧灼感无可能解释症状的器质性病变过去3个月内出现症状且诊断之前症状应出现至少6个月FD祛除病因

Hp、肠液返流、药物等酸分泌抑制剂和黏膜保护剂促动力药维生素和微量元素重度不典型增生者：内镜下粘膜剥离切除或手术治疗治疗原则主要致病因素：幽门螺杆菌(Hp)感染主要发病机制：粘膜屏障损害和/或伴有动力异常粘液中有大量HP粘膜上皮层根除HP可以治疗胃炎。。。。

可溶性粘液层粘液凝胶层表层粘液细胞壁细胞颈粘液细胞主细胞胃粘膜屏障：一线防御，粘膜表面粘液；二线防御，粘膜上皮层；三线防御，粘膜微循环；四线防御，粘膜免疫细胞；五线防御：粘膜自身修复功能。胃酸(“雨”)幽门螺杆菌粘膜屏障屋顶漏理论Hp损伤胃粘膜屏障致胃酸浸透造成损伤保护胃粘膜可以治疗胃炎。。。中性粒细胞对粘膜损害就是幽门螺杆菌感染的主要致病机制胃酸(“雨”)幽门螺杆菌粘膜屏障屋顶漏理论HP损伤胃粘膜屏障致胃酸浸透造成损伤方案组成用法质子泵抑制剂（PPI）+两种抗生素PPI标准剂量克拉霉素500mg阿莫西林1000mg每日2次×1周PPI标准剂量阿莫西林1000mg甲硝唑400mg每日2次×1周PPI标准剂量克拉霉素500mg甲硝唑400mg每日2次×1周说明：上述方案中甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐药率较低的呋喃唑酮100mg代替根除Hp方案清除Hp，可使粘膜炎症消退根除Hp，溃疡复发明显减少抗菌成为消化性溃疡治疗的常规方案根除Hp,可以最终消灭胃癌抗菌治疗前抗菌治疗后根除Hp可以减轻粘膜萎缩

HP感染→胃窦D细胞

G细胞生长抑素胃泌素↑→胃酸分泌↑

胃蛋白酶活性↑

某种因子→胃底腺主细胞→胃蛋白酶原分泌↑

HP促进胃酸消化(胃泌素关联假说)70%有慢性胃炎消化不良患者有胃肠动力障碍J.RMalagelada博士使用压力传感器测定有慢性胃炎消化不良症状的患者，70%与胃肠动力障碍有关。30%40%30%胃窦动力异常正常胃窦十二指肠协调异常改善胃动力可以治疗胃炎。。。。抑酸剂在慢性胃炎中的应用□制酸就是止痛□提高抗菌效果

胃酸对粘膜的刺激胃痉挛痛阈降低腹痛的原因胃酸直接作用临床上常用的制酸剂耐信

2000年上市

临床上常用的制酸剂胃酸+胃蛋白酶攻击因子胃粘膜血流3抑制前列腺素，降低胃粘膜血流上皮细胞层2抑制上皮细胞更新粘液-碳酸氢盐层1干扰粘液糖蛋白合成Seager&Hawkey,BMJ2001;323:1236–9.粘膜保护机制替普瑞酮(施维舒胶囊)瑞巴派特(膜固思达)铝碳酸镁(达喜)麦滋林-S颗粒硫糖铝安胃疡胃粘膜保护剂阻断Hp对粘膜屏障的损伤阻断非甾类消炎药对胃粘膜损伤阻断酒精相关性胃病提高溃疡愈合质量胃复安吗叮啉(多潘立酮)莫沙比利氯波必利伊托必利