如何认识和预防代谢性疾病

如何认识和预防代谢性疾病第一页，共七十七页，编辑于2023年，星期六新陈代谢

新陈代谢是生命活动的基本形式新陈代谢的作用实现机体与环境间的物质交换体内物质不断进行分解、利用与更新为个体的生存、活动、生长、发育、生殖和内环境稳定,提供代谢的底物和能量第二页，共七十七页，编辑于2023年，星期六合成与分解代谢

物质代谢:包括合成及分解代谢两个过程,合成代谢需要消耗能量而分解代谢产生能量合成代谢是营养物质进入机体,通过众多的化学反应而合成大分子物质并转化为自身物质的过程,以糖原、蛋白质和脂肪的形式在体内贮存分解代谢是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的过程,常伴能量的生成和释放第三页，共七十七页，编辑于2023年，星期六代谢性疾病

代谢性疾病的原因是代谢障碍新陈代谢的某一个或多个环节出现障碍.将由于原发器官疾病为主所致的代谢性疾病称为该器官疾病的范畴如内分泌疾病例如糖尿病,根据其以糖代谢障碍为主的特点而将其称为代谢性疾病,亦可根据其胰岛素分泌的不足而将其称为内分泌疾病代谢性疾病的病因复杂,参与代谢的酶基因或相关因子的异常第四页，共七十七页，编辑于2023年，星期六能量消耗

机体的能量消耗包括静息代谢率、运动性生热效应、食物性生热效应及兼性生热作用静息代谢率的个体差异主要由机体的非脂肪体质及其遗传差异决定;能量的消耗也受甲状腺激素水平和交感神经活动强度等的影响运动性生热效应主要由活动强度所决定，其个体的差异不明显食物性生热效应主要用于营养素同化过程的能量消耗，约占每天能量消耗的10%第五页，共七十七页，编辑于2023年，星期六能量消耗

为维持机体稳定,能量供给和消耗必须保持平衡能量的消耗主要包括基础状态耗能和体力活动消耗两部分.每日所需能量为基础能量消耗、特殊功能活动和体力活动等所消耗的能量总和基础能量消耗可因性别、年龄、身高和体重的不同而异特殊功能活动除包括消化和吸收所消耗的能量外,还可因生理特殊需要如生长、发育、妊娠和哺乳等情况而增加体力活动所需的能量因强度的不同而异,轻、中及重体力活动所需要能量分别为基础能量的30%、50%、100%或更多第六页，共七十七页，编辑于2023年，星期六节俭基因与代谢综合征

人类进化过程中所选择的“节俭基因型”有利于食物充足时促进脂肪堆积和能量储存进食后能较多地将食物能量以脂肪形式储存起来的个体较易耐受长期饥饿节俭基因型个体在食物充足条件下转变成肥胖易感基因,这些个体易出现代谢综合征如肥胖、胰岛素抵抗、高血压和糖尿病等第七页，共七十七页，编辑于2023年，星期六蛋白质营养障碍与蛋白质代谢障碍

蛋白质营养障碍包括蛋白质氨基酸不足;氨基酸过多蛋白质代谢障碍包括继发于器官疾病先天性代谢缺陷第八页，共七十七页，编辑于2023年，星期六碳水化合物代谢异常

碳水化合物摄取过多碳水化合物摄取不足各种原因所致的低血糖先天性酶系缺陷所致的糖代谢异常第九页，共七十七页，编辑于2023年，星期六糖尿病(DiabetesMellitus)以慢性高血糖为主要特征的代谢性疾病,其病理生理学特点为胰岛素分泌降低和/或胰岛素抵抗，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质代谢紊乱，从而引起的组织、器官功能紊乱及其结构异常的疾病特点：1.慢性高血糖

2.代谢紊乱

3.组织器官的慢性损害(糖毒性作用)第十页，共七十七页，编辑于2023年，星期六第十一页，共七十七页，编辑于2023年，星期六糖尿病病因环境因素遗传因素不可改变可以改变第十二页，共七十七页，编辑于2023年，星期六遗传因素

人类白细胞抗原HLA，如HLA-DR、DQ等胰岛素基因异常胰岛素受体异常线粒体糖尿病青年发病的成人型糖尿病(MODY)

成人晚发自身免疫性糖尿病(LADA)第十三页，共七十七页，编辑于2023年，星期六环境因素

病毒感染化学毒性物质：如STZ或Alloxan

营养因素：肥胖、营养不良等体力活动缺乏：如久坐西化生活方式子宫内胎儿发育不良应激刺激第十四页，共七十七页，编辑于2023年，星期六年龄增长家族史肥胖血脂异常高血压其它糖尿病危险因素第十五页，共七十七页，编辑于2023年，星期六糖尿病诊断标准

空腹血糖：≥7.0mmol/L

糖负荷后2小时血糖：≥11.1mmol/LHbA1c≥6.5%

具有典型高血糖症状或高血糖危象,随机血糖≥11.1mmol/L第十六页，共七十七页，编辑于2023年，星期六

空腹血糖:5.6~6.9mmol/L

糖耐量2h血糖:7.8~11.0mmol/LHbA1c:5.7%~6.4%糖尿病危险性增加人群－糖尿病前期第十七页，共七十七页，编辑于2023年，星期六糖尿病微血管和大血管并发症神经系统足眼睛肾脏周围血管系统心血管脑血管第十八页，共七十七页，编辑于2023年，星期六T2DM自然病程中b细胞功能呈现进行性下降诊断饮食和运动口服药物治疗胰岛素+/-口服药治疗强化胰岛素治疗50%胰岛β细胞功能时间胰岛β细胞功能(%)第十九页，共七十七页，编辑于2023年，星期六NathanDM.NEJM2002;347:1342-13492型糖尿病:典型的临床病程干预方法典型的临床病程胰岛素抵抗IGT糖尿病诊断2型糖尿病微血管并发症晚期微血管并发症和大血管并发症疾病晚期047101620饮食运动口服降糖药物联合治疗胰岛素治疗年第二十页，共七十七页，编辑于2023年，星期六

人体的糖代谢可根据进餐和肠道糖水化合物的吸收情况,分为空腹(禁食)状态(Fasting)和进食状态(Fed)

空腹(禁食)状态:指无食物消化吸收的时段,即进餐后至少5～6h至下次进餐前的时段,>8～10h以上进食状态:又称吸收后状态(Postabsorptive),通常指开始进餐至糖类化合物被消化吸收的一段时间,即通常所述的餐后状态,为5～6h空腹及进食相关的概念第二十一页，共七十七页，编辑于2023年，星期六根据糖代谢的特点可分为空腹时段:22:00~07:00,最初利用消化吸收的葡萄糖供能然后由内源性葡萄糖供能(首先是糖原分解,其次是糖异生,如果禁食持续时间较长,则由脂肪氧化供能)

黎明时段:07:00~09:00,胰岛素拮抗激素如糖皮质激素等增高.例如T2DM清晨高血糖,又称黎明现象(Dawn)

餐后时段:09:00~22:00,即进餐后的吸收状态,主要是葡萄糖的利用如氧化、储存、转化为脂肪等糖代谢时段的生理意义第二十二页，共七十七页，编辑于2023年，星期六

进餐后5～6h小时至下次进餐前的时段,如晚餐后5～6h开始至早餐前的时段,一般要求至少8~10h以上空腹状态的长短与进食频率密切相关空腹状态时内源性葡萄糖的生成与利用速率相同禁食5～6h以上时,血糖水平的维持有赖于肝糖原分解,可维持8～10h

肝脏糖异生,如生糖氨基酸等脂肪酸分解,见于较长时间的持续空腹状态空腹状态第二十三页，共七十七页，编辑于2023年，星期六吸收后状态的葡萄糖利用与生成:肝脏和肾脏生成并释放入血循环的葡萄糖量分别为8.0和2.0mmol/kg/min;脑、肌肉、内脏、脂肪细胞和皮肤、血细胞利用的葡萄糖量分别为5.0、1.5、2.5、0.5、0.5mmol/kg/min第二十四页，共七十七页，编辑于2023年，星期六

开始进餐至糖类化合物被消化吸收的一段时间,即通常所述的餐后状态,一般为5～6h,见于09:00~22:00

进餐后从胃肠道吸收的碳水化合物及其它的营养物质进入血压循环;餐后葡萄糖的吸收速率是空腹状态内源性葡萄糖生成速率的2倍以上进餐后血糖浓度迅速上升至峰值,体内糖原分解和糖异生受抑制,肝脏、肌肉和脂肪等组织细胞利用血液循环中的葡萄糖增多餐后状态第二十五页，共七十七页，编辑于2023年，星期六餐后葡萄糖的利用:当摄入100g葡萄糖时,肝脏摄取30％,其余70％进入血循环;在70g葡萄糖中,肝脏摄取15g(～20%)，脑细胞摄取15g(～20%),肌细胞摄取27g(～40%),剩余20%被肾脏、脂肪、皮肤及血细胞摄取第二十六页，共七十七页，编辑于2023年，星期六

血糖的来源胃肠道吸收内源性葡萄糖生成:主要包括糖原分解和糖异生等血糖的去路氧化供能,包括葡萄糖有氧氧化和无氧酵解合成糖原转化为脂肪以甘油三酯的形式储存于脂肪细胞;转变为其它糖类如糖蛋白等;转化为氨基酸和蛋白质如丙氨酸、谷氨酸等血糖的来源与去路第二十七页，共七十七页，编辑于2023年，星期六葡萄糖毒性作用

慢性高血糖不仅损害胰岛素分泌且增加胰岛素抵抗,它尚对机体的细胞及器官亦具有损害作用对胰岛b细胞分泌功能的作用:急性或短期的高血糖促进胰岛素分泌;而慢性或长期高血糖则抑制胰岛素分泌增加胰岛素抵抗慢性高血糖对机体细胞及器官有损害作用,称称之为葡萄糖的毒性第二十八页，共七十七页，编辑于2023年，星期六

广义的葡萄糖毒性作用系指慢性高血糖对全身众多组织细胞的损伤作用,它主要通过如持续高血糖的非酶促糖化和氧化作用等而导致组织细胞的损害狭义的葡萄糖毒性作用,特指它对胰岛b细胞特异的损害作用葡萄糖毒性作用第二十九页，共七十七页，编辑于2023年，星期六葡萄糖毒性作用:胰岛b细胞Glut-2的作用:分布于胰岛b细胞等组织细胞中,其作用是转运细胞外的葡萄糖进入胰岛b细胞内,然后被葡萄糖激酶磷酸化慢性高血糖使胰岛b细胞膜上的Glut-2基因的表达减少,从而减少胰岛素分泌慢性高血糖影响胰岛b细胞基因的表达,进而影响胰岛素的分泌慢性高血糖可引起胰岛b细胞凋亡增加第三十页，共七十七页，编辑于2023年，星期六葡萄糖通过其代谢产物使细胞内的ATP/ADP升高，关闭K+通道Ca2+内流，细胞内的Ca2+浓度增加，通过胞吐，释放胰岛素第三十一页，共七十七页，编辑于2023年，星期六慢性高血糖导致ROS形成的生化途径第三十二页，共七十七页，编辑于2023年，星期六自由基研究历史1900年Comberg首先提出有机自由基的概念;1954年Commner发现生物学中存在自由基;1956年Harm-an提出自由基学说,即氧自由基可作为酶促反应的产物在体内产生;研究发现放射线诱导突变和诱发肿瘤的发病机制与自由基有关

1968年McCord等报道超氧化物歧化酶(SOD)在抗氧化方面的生物学作用,开创自由基生物学的新篇章人体存在自由基产生和清除两大系统,共同维持机体氧化还原稳态第三十三页，共七十七页，编辑于2023年，星期六氧化应激

氧化应激:机体活性氧的产生过多和/或抗氧化能力减弱,活性氧清除不足,导致活性氧在体内增多并引起细胞氧化损伤的病理过程氧化应激特点属于应激反应范畴其应激原为活性氧活性氧常与其它应激原交织成复合应激原具有两重性,即损伤与抗损伤,例如在器官缺血-再灌注损伤和衰老中的效应以损伤为主,但在炎症反应和肿瘤放疗中则发挥抗损伤效应在多种应激性损伤中亦起重要作用第三十四页，共七十七页，编辑于2023年，星期六活性氧

由氧诱发产生的自由基称为氧自由基活性氧(ROS)系指由氧形成并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活跃的物质总称活性氧的类型氧自由基:包括超氧阴离子和羟自由基(OH.),它们是体内化学性质非常活跃的自由基,可与脂质、蛋白质、糖类、核酸等发生电子转移、加成反应即氢抽提等反应过氧化氢(H2O2):在Fe2+和Cu2+的作用下生成OH.或通过H2O2的均裂产生OH.,这是造成细胞氧化应激的主要机制单线态氧:在激发态可放出一个光子的分子氧第三十五页，共七十七页，编辑于2023年，星期六机体活性氧来源和抗氧化防御系统活性氧来源机体抗氧化防御系统内源性外源性酶性非酶性NADPH氧化酶环境毒素超氧化物歧化酶谷胱甘肽线粒体电离辐射过氧化氢酶硫氧还蛋白过氧化酶体紫外线谷胱甘肽过氧化物酶谷氧还蛋白细胞色素P450电场蛋白感染素蛋白维生素(C、A、E)黄嘌呤氧化酶化学疗法硫辛酸环加氧酶炎症细胞因子尿酸盐脂加氧酶泛醌(辅酶Q)g-谷氨酰胺转肽酶丙酮酸盐第三十六页，共七十七页，编辑于2023年，星期六氧化应激的损伤作用

细胞的生物膜脂质过氧化的损伤蛋白质变性和酶活性降低

DNA断裂和染色体畸变诱导炎症介质产生和激活免疫系统促进细胞凋亡和自嗜(Autophagy)

血管内皮细胞损伤第三十七页，共七十七页，编辑于2023年，星期六多元醇通路的激活

葡萄糖经醛糖还原酶(AR)的催化生成山梨醇,后者在山梨醇脱氢酶(SDH)的作用下被氧化为果糖

AR对葡萄糖的亲和力较低,故在正常生理条件下经多元醇途径代谢的葡萄糖非常少;而在高血糖病理情况下经该途径代谢的葡萄糖显著增多危害作用:山梨醇介导的渗透压应激作用;Na+-K+-ATP酶活性降低;细胞质中NADH/NAD+和NADPH的减少第三十八页，共七十七页，编辑于2023年，星期六醛糖还原酶与多元醇通路MichaelBrownlee.Nature,2001;414:813-820第三十九页，共七十七页，编辑于2023年，星期六糖基化终末产物(AGEs)的形成

目前已知,无论是细胞内还是细胞外的AGEs,其形成的最初步骤都是由细胞内高糖状态开始的细胞内的葡萄糖自身氧化生成的乙二醛、Amadori产物分解产生的3-脱氧葡萄糖醛酮以及糖酵解中间产物3-磷酸甘油醛和磷酸二羟基丙酮分裂产生的甲基乙二醛,三者均是具有活性的二羰基化合物,AGEs前体分子通过多种机制对靶细胞造成损伤

RAGE目前已被证明可以促进反应性氧化产物(ROS)生成,通过细胞内信号传导激活转录因子NF-JB及p21Ras第四十页，共七十七页，编辑于2023年，星期六MichaelBrownlee.Nature,2001;414:813-820第四十一页，共七十七页，编辑于2023年，星期六PKC激活

高糖可使二酯酰甘油(DAG)从头合成增加

PKC激活后的损伤是多方面的,包括抑制NO合成,增加内皮素-1(ET-1)活性,增加内皮细胞通透性等高糖激活PKC也可促使PAI-1表达导致纤溶异常在内皮细胞以及血管平滑肌细胞中,激活的PKC还可进一步激活转录因子核因子-JB(NF-JB),使炎症反应相关基因表达

PKC还参与激活各种膜相关的NADPH依赖性氧化酶,使细胞内ROS生成增加,造成氧化应激损伤第四十二页，共七十七页，编辑于2023年，星期六MichaelBrownlee.Nature,2001;414:813-820第四十三页，共七十七页，编辑于2023年，星期六氨基己糖途径的激活

糖酵解中间产物6-磷酸果糖可在谷氨酰胺果糖-6-磷酸酰胺转移酶(GFAT)的催化下,生成6-磷酸氨基葡糖,为合成尿苷二磷酸(UDP)-N-乙酰氨基葡糖(UDPGlc-NAc)提供底物

UDP-GlcNAc是体内多种蛋白多糖以及O-链接糖蛋白合成反应的底物,在O-GlcNAc转移酶(OGT)作用下提供GlcNAc修饰蛋白质丝氨酸、羟丁氨酸残基,生成糖蛋白一些转录因子,例如Sp1被GcNAc修饰后,可诱导某些基因表达第四十四页，共七十七页，编辑于2023年，星期六MichaelBrownlee.Nature,2001;414:813-820第四十五页，共七十七页，编辑于2023年，星期六FormationofMGandassociatedadvancedglycationend-productsPauloMatafome,etal.Endocrine(2013)43:472-484第四十六页，共七十七页，编辑于2023年，星期六甲基已二醛(MG)的作用机理PauloMatafome,etal.Endocrine(2013)43:472-484第四十七页，共七十七页，编辑于2023年，星期六

体重超重(BMI>25kg/m2)或肥胖年龄大于45岁高血压血脂异常及脂肪肝女性巨大胎儿分娩史出生时低体重早期发现糖尿病第四十八页，共七十七页，编辑于2023年，星期六

合理饮食适当活动,减轻体重监测空腹及餐后2小时血糖,HbA1c

微血管及大血管并发症筛查口服降糖药物及胰岛素治疗2型糖尿病的治疗第四十九页，共七十七页，编辑于2023年，星期六糖尿病患者血糖和血压控制目标检测参数控制目标空腹血糖<6.1mmol/L(110mg/dL)餐前血糖5.0~7.2mmol/L(90~130mg/dL)睡前血糖5.0~8.3mmol/L(90~150mg/dL)餐后2h血糖<10.0mmol/L(180mg/dL)HbA1c<7.0%血压140/80mmHg第五十页，共七十七页，编辑于2023年，星期六第五十一页，共七十七页，编辑于2023年，星期六脂肪在人体的作用

脂肪是一分子甘油与三分子脂肪酸结合而成的甘油酯,又称甘油三酯(TG)或三酯酰甘油作为体内储存能量的主要物质,在代谢过程中通过氧化而释放能量在基础代谢情况下,机体组织依靠脂肪氧化作为主要的能源虽然食物中有一定的脂肪酸,经过消化道吸收而供机体储存或氧化,但是过多的脂肪则来自糖类分解产物的转化而合成第五十二页，共七十七页，编辑于2023年，星期六脂肪在人体的储存

脂肪组织是体内储存脂肪的主要部位脂肪细胞的容积可因脂肪量的增多而发生代偿性的数量增多和/或体积增大,最大可增至4～5倍脂肪的异位沉积:如肝细胞、心肌细胞、肾脏系膜细胞、胰岛b细胞等外源性脂肪通过血浆转运,以游离脂肪酸形式进入脂肪细胞进而合成脂肪而储存内源性脂肪在肝脏合成并储存在脂肪细胞脂肪通过水解而释放脂肪酸通过氧化而供能第五十三页，共七十七页，编辑于2023年，星期六能量摄入葡萄糖脂肪贮藏机体代谢糖原贮藏脂肪异位沉积第五十四页，共七十七页，编辑于2023年，星期六脂肪酸的功能

磷脂和糖脂的组成成分,是细胞生物膜的成分脂肪酸以共价键与糖蛋白的蛋白质部分结合,经过修饰的糖蛋白在脂肪酸残基的引导下指向细胞膜的靶标位置脂肪酸是燃料分子,它们以三脂酰甘油形式储存脂肪酸的某些衍生物担当着激素和胞内信使的作用脂肪酸的氧化产物首先用作生物合成的前体,其次是供能第五十五页，共七十七页，编辑于2023年，星期六脂类代谢障碍

脂类摄取过多血脂紊乱脂肪肝血脂异常相关肾病心肌功能异常

2型糖尿病脂类摄取过少,可出现脂溶性维生素缺乏症第五十六页，共七十七页，编辑于2023年，星期六肥胖症

当人体进食热量多于消耗热量时,多余热量以脂肪形式储存于体内,其量超过正常生理需要量,且达一定值时遂演变为肥胖症.正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15%～18%，女性约占20%～25%;随年龄增长，体脂所占比例相应增加病因:遗传因素(双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%)

神经精神因素第五十七页，共七十七页，编辑于2023年，星期六肥胖症

高胰岛素血症皮质醇增多症在垂体功能低下,特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关经绝期或口服女性避孕药者易发生肥胖,提示雌激素与脂肪合成代谢有关治疗精神病的药物第五十八页，共七十七页，编辑于2023年，星期六肥胖对机体的影响

肥胖症与心血管系统肥胖症的呼吸功能改变肥胖症的糖脂代谢肥胖与肌肉骨骼病变肥胖的内分泌系统改变肥胖症与胰岛素抵抗第五十九页，共七十七页，编辑于2023年，星期六核酸代谢障碍

在核酸及核苷酸的正常转化过程中,部分被降解成游离嘌呤,主要包括次黄嘌呤和鸟嘌呤合成核酸所需要的核苷酸过剩时,会迅速降解为次黄嘌呤鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸许多系统性疾病因核酸代谢亢进、摄入过多和尿酸排泄被抑制而引起继发性高尿酸血症,如溶贫、肿瘤、放化疗后等第六十页，共七十七页，编辑于2023年，星期六痛风

痛风是尿酸盐结晶沉积引起的病变,可累及足部,最常累及第一跖趾关节,造成急性炎症反应性滑膜炎病因:嘌呤代谢异常致使尿酸合成增加而导致的代谢性疾病.肾功能异常时由于肾脏的尿酸清除率下降也会引起尿酸水平上升.血浆中的尿酸达到饱和,导致尿酸钠结晶沉积在远端关节临床表现:急性痛风发作时表现为受累关节严重的肿痛、发热，且症状发生突然.发作期一般持续数天到1周.明确诱因如进食富含嘌呤食物第六十一页，共七十七页，编辑于2023年，星期六痛风

诊断:典型症状如第一跖趾关节肿痛,血尿酸水平的升高,sCRP及血沉异常等而做出诊断治疗包括痛风急性发作期应采用患肢休息、抬高患肢药物治疗包括大剂量非甾体抗炎药或者秋水仙碱

NaHCO3片多饮水,每天2000mL以上抑制尿酸合成药物如别嘌醇片促进尿酸排泄药物第六十二页，共七十七页，编辑于2023年，星期六代谢综合征概念

代谢综合征(MetS)是指多种代谢异常聚集在同一个体的临床现象,也是多重心血管危险因素聚集的表现，以中心性肥胖最为重要

MetS主要包括肥胖症、高血压、高血糖、血脂紊乱、胰岛素抵抗、高尿酸血症其它包括高纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)、高C反应蛋白、脂肪肝、高纤维蛋白原血症、多囊卵巢综合征和高同型半胱氨酸(HCY)血症等第六十三页，共七十七页，编辑于2023年，星期六代谢综合征临床特点

有与心血管病相关的组成成份,如肥胖(尤其内脏型肥胖)、胰岛素抵抗、高血糖(包括糖尿病及糖调节受损)、血脂紊乱(高TG、高LDL-C、低HDL-C)、高血压、高尿酸血症、血管内皮功能缺陷、低度炎症状态及凝血和溶血异常等具有与MetS相伴的疾病,如非酒精性脂肪肝病和非酒精性脂肪肝炎、多囊卵巢综合征、痛风、遗传性或获得性脂肪萎缩症等第六十四页，共七十七页，编辑于2023年，星期六代谢综合征诊断标准

腹型肥胖:BMI≥25kg/m2,男性腰围≥90cm,女性≥85cm

高血糖:FPG≥6.1mmol/L及(或)2hPG≥7.8mmol/L,及(或)已确诊为糖尿病并治疗者高血压:≥140/90mmHg

血脂紊乱:TG≥1.7mmol/L,及(或)HDL-C＜0.9mmol/L(男)或＜1.0mmol/L(女)

要求具备4项(BMI、高血糖、高血压、血脂紊乱)标准中的≥3项第六十五页，共七十七页，编辑于2023年，星期六中国人代谢综合征特点

在上海、北京、武汉等大中城市,中国人代谢综合征的粗患病率为14%～16%,标化患病率为9%～12%,总体上呈现北方高于南方,城市高于农村的趋势男性代谢综合征患病率明显高于女性代谢综合征患病率随着年龄增长而增高,增龄趋势具有一定的性别差异,65岁以前代谢综合征患病率男性高于女性,但在65岁以上则女性高于男性第六十六页，共七十七页，编辑于2023年，星期六MetS的实验室检查

所有实验室检测均围绕肥胖、DM和心血管疾病及其相关疾病预测指标检查项目第六十七页，共七十七页，编辑于2023年，星期六MetS的预测指标

腰臀比及体重指数(BMI):正常体重范围为18.5~24.9kg/m2;<18.5kg/m2者为体重过低;≥25kg/m2为超重；≥28kg/m2为肥胖空腹胰岛素水平游离脂肪酸(FFA)11b-羟类固醇脱氢酶(11b-HSD)第六十八页，共七十七页，编辑于2023年，星期六MetS的检查项目

腰围:平脐测定血压:休息10min后测定血糖:空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c

血脂:TG、LDL-C及HDL-C

血清尿酸(UA)

超敏C反应蛋白(sCRP)

凝血与溶血异常检查