呼吸衰竭五年制

呼吸衰竭五年制第一页，共五十五页，编辑于2023年，星期五概述肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性滤过代谢表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气第二页，共五十五页，编辑于2023年，星期五内呼吸外呼吸运输第三页，共五十五页，编辑于2023年，星期五肺的防御功能

非特异性：气道异物的清除

颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。>5µm,沉积在上呼吸道1~5µm，沉积在小气道0.1~1µm，沉积在肺泡<0.1µm，基本随呼气排出进入呼吸道的颗粒靠粘液--纤毛活动清除；进入肺泡的颗粒由3个途径清除：

气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。第四页，共五十五页，编辑于2023年，星期五肺的防御功能特异性防御机制--免疫反应。肺是重要的免疫系统。淋巴组织、IgA、IgG、免疫反应细胞等。抗原量少，引起局部免疫反应；ML抗原信息淋巴因子免疫反应吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反应。第五页，共五十五页，编辑于2023年，星期五肺的滤过功能体动脉肺循环上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！

来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！第六页，共五十五页，编辑于2023年，星期五肺的代谢功能肺泡表面活性物质肺泡

无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈第七页，共五十五页，编辑于2023年，星期五概述肺的功能肺的功能障碍呼吸功能障碍防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍呼吸衰竭肺部疾病第八页，共五十五页，编辑于2023年，星期五概念

(concept)外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程

正常成人

呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)33～46(40)>50、正常、降低

呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)氧合指数（oxygenationindex,OI;respiratoryfailureindex,RFI):PaO2/FiO2≤300第九页，共五十五页，编辑于2023年，星期五呼吸衰竭的分类

(一)按原发病变部位分为

1中枢性呼吸衰竭

2外周性呼吸衰竭

(二)按病程经过分为

1急性呼吸衰竭

2慢性呼吸衰竭

(三)按血气改变分为

1低氧血症型(Ⅰ型)2低氧血症型伴高碳酸血症型(Ⅱ型)

(四)按发病机制分为

1通气性呼吸衰竭

2换气性呼吸衰竭

Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg第十页，共五十五页，编辑于2023年，星期五第一节原因和发病机制外呼吸的正常进行有赖于呼吸中枢的调节，呼吸肌及其神经支配，健全的胸廓，通畅的气道，完善的肺泡及正常的肺循环，缺一不可。第十一页，共五十五页，编辑于2023年，星期五多种疾病可导致呼吸衰竭的发生

内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：

气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：

新生儿呼吸窘迫综合症产科：

羊水栓塞传染科:

SARS（severeacuterespiratorysyndromes)耳鼻喉科：

异物误吸麻醉科：

麻醉意外急症科：

溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等

第十二页，共五十五页，编辑于2023年，星期五一、肺通气功能障碍肺通气：肺泡气与外界气体交换的过程。条件：肺能够充分扩张气道通畅(ventilatorydisorder)肺通气障碍的类型与原因1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)第十三页，共五十五页，编辑于2023年，星期五（一）限制性通气不足

由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气扩张受限，造成肺泡通气量不足。(restrictivehypoventilation)第十四页，共五十五页，编辑于2023年，星期五肺组织变硬原因机制顺应性↓呼吸中枢抑制呼吸肌收缩障碍动力↓胸廓及胸膜疾患胸腔积液和气胸压迫肺限制性通气不足第十五页，共五十五页，编辑于2023年，星期五限制性通气不足的病因第十六页，共五十五页，编辑于2023年，星期五（二）阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。

诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。(obstructivehypoventilation)第十七页，共五十五页，编辑于2023年，星期五

气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)第十八页，共五十五页，编辑于2023年，星期五吸气性呼吸困难：可变型胸外阻塞（气管软化）呼气吸气胸外第十九页，共五十五页，编辑于2023年，星期五吸气性呼吸困难三凹征喉部和气管的狭窄和阻塞第二十页，共五十五页，编辑于2023年，星期五呼气性呼吸困难：可变型胸内阻塞（气管炎症和肿瘤）呼气吸气胸内第二十一页，共五十五页，编辑于2023年，星期五流速容量TLCRV流速-容量曲线受试者在最大用力呼气过程中，将其呼出的气体容积及其相应的呼气流速描记成的一条曲线图形第二十二页，共五十五页，编辑于2023年，星期五

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。

2.小气道动态性压缩。第二十三页，共五十五页，编辑于2023年，星期五外周性气道阻塞—

呼气性呼吸困难02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿2010201015用力呼气时等压点移向小气道第二十四页，共五十五页，编辑于2023年，星期五通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞第二十五页，共五十五页，编辑于2023年，星期五（三）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑Ⅱ型第二十六页，共五十五页，编辑于2023年，星期五二肺换气功能障碍

弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加(Disturbanceofairexchange)第二十七页，共五十五页，编辑于2023年，星期五（一）弥散障碍肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短（diffusionimpairment)肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质第二十八页，共五十五页，编辑于2023年，星期五（1）肺泡膜面积减少

肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）、肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）、肺叶切除等（2）

肺泡膜厚度增加

肺水肿、肺纤维化、ARDS（3）弥散时间缩短

体力负荷增加（劳动、运动）1原因和机制第二十九页，共五十五页，编辑于2023年，星期五2弥散障碍时的血气变化◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型PaO2↓，PaCO2

正常或↓。第三十页，共五十五页，编辑于2023年，星期五

为什么在弥散障碍时发生Ⅰ型呼衰？

1.弥散速度的差异

2.呼吸代偿性增强

3.解离曲线的差异

第三十一页，共五十五页，编辑于2023年，星期五（二）肺泡通气与血流比例失调(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min，VA/Q=0.8第三十二页，共五十五页，编辑于2023年，星期五VA/Q比值↓

----部分肺泡通气不足气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少VA/Q↓病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制Localhypoventilation第三十三页，共五十五页，编辑于2023年，星期五功能性分流(functionalshunt)或静脉血掺杂(venousadmixture)

部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。生理：3%；病理：30%~50%第三十四页，共五十五页，编辑于2023年，星期五第三十五页，共五十五页，编辑于2023年，星期五第三十六页，共五十五页，编辑于2023年，星期五病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足第三十七页，共五十五页，编辑于2023年，星期五O2和CO2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2CCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血第三十八页，共五十五页，编辑于2023年，星期五2.VA/Q比值↑

----部分肺泡血流不足Localhypoperfusion病因机制肺动脉分支炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等部分肺泡血流↓肺泡通气正常VA/Q↑无效腔样通气第三十九页，共五十五页，编辑于2023年，星期五

无效腔样通气(deadspacelikeventilation)肺动脉分支栓塞、肺动脉分支炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。第四十页，共五十五页，编辑于2023年，星期五第四十一页，共五十五页，编辑于2023年，星期五病肺：PaO2↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓血流不足第四十二页，共五十五页，编辑于2023年，星期五3.VA/Q失调的血气变化(Changesofbloodgasinimbalance)◆VA/Q失调引起哪型呼衰?Ⅰ型PaO2↓，PaCO2

正常、↓、↑。Ⅱ型第四十三页，共五十五页，编辑于2023年，星期五（三）解剖分流增多Anatomicshunt原因与机制支气管血管扩张静脉血掺杂（真性分流）动-静脉短路开放肺实变、肺不张等支气管静脉肺动脉肺静脉第四十四页，共五十五页，编辑于2023年，星期五第四十五页，共五十五页，编辑于2023年，星期五问：血气变化？真性分流与功能性分流的鉴别？第四十六页，共五十五页，编辑于2023年，星期五原因与发病机制小结呼衰（外）通气障碍换气障碍阻塞性限制性弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加(PaO2↓PaCO2↑)(PaO2↓PaCO2↑↓N)吸气性呼困呼气性呼困第四十七页，共五十五页，编辑于2023年，星期五呼吸衰竭发生机制中，单纯的

因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用第四十八页，共五十五页，编辑于2023年，星期五

慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)

病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘等。2.临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化第四十九页，共五十五页，编辑于2023年，星期五第五十页，共五十五页，编辑于2023年，星期五慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡