医药代表学术培训高血压医学基础

医药代表学术培训高血压医学基础1第一页，共七十九页，编辑于2023年，星期五目录流行病学研究1发病机制2临床表现3实验室检查4诊断5治疗6六大类降压药物介绍72第二页，共七十九页，编辑于2023年，星期五高血压心衰冠心病脑卒中概述高血压病是最常见的心血管疾病之一，也是导致人类死亡的常见疾病如脑卒中、冠心病、心力衰竭等重要危险因素。5月17日——“世界高血压日”10月8日——“中国高血压日”2007年两个高血压日的主题均为："健康膳食，健康血压"。3第三页，共七十九页，编辑于2023年，星期五血压产生的原理血压：血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力影响血压的因素：心脏的收缩力大动脉弹性外周血管阻力4第四页，共七十九页，编辑于2023年，星期五什么是血压？血压包括收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和脉压。收缩压是心脏收缩期血液对动脉壁造成的侧压力。舒张压是心脏舒张期血液对动脉壁造成的侧压力。脉压是收缩压和舒张压的差值，脉压的正常范围为30～40mmHg。脉压增大提示动脉弹性差，动脉硬化。5第五页，共七十九页，编辑于2023年，星期五血压的测量1733年StephenHales牧师1895年ScipioneRiva-Rocci发明血压计6第六页，共七十九页，编辑于2023年，星期五高血压的定义高血压定义为：在未服用抗高血压药情况下，非同日三次测量，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg；收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg为单纯收缩期高血压；患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽低于140／90mmHg，也应诊为高血压。收缩压：心脏收缩时的压力，此时血管内的压力与心脏收缩功能有关。舒张压：心脏舒张时的压力，此时血管内的压力与动脉弹性有关7第七页，共七十九页，编辑于2023年，星期五流行病学特征1高发病率：我国18.8%西方33%2高致残率3高致死率三高8第八页，共七十九页，编辑于2023年，星期五流行病学特征1低知晓率：我国30.2%西方80%2低治疗率：我国24.7%西方50%3低控制率：我国6.1%西方30%三低9第九页，共七十九页，编辑于2023年，星期五流行病学研究全国MONICA方案1988～1989年调查各地35～64岁人群的患病率高血压的发病率有地域、年龄、种族的差别，各国情况也不尽相同，总体上发达国家高于发展中国家。我国各地的患病率相差较大，东北、华北地区高于南部地区。10第十页，共七十九页，编辑于2023年，星期五流行病学研究血压达标可减少患者心、脑血管并发症和致死率脑卒中心肌梗死心力衰竭30％～40％20％50％11第十一页，共七十九页，编辑于2023年，星期五易患高血压的人群血压130～139/85～89mmHg超重或肥胖（BMI＞24kg/m2）长期高盐饮食（盐＞6～10g/d）长期过量饮酒（白酒＞2两/d）高血压家族史男≥55岁、更年期后女性12第十二页，共七十九页，编辑于2023年，星期五高血压高血压导致靶器官损害脑卒中…左室肥厚冠心病心肌梗死…动脉硬化内皮功能受损…GFR降低CCr降低血肌酐升高尿蛋白增加…第十三页，共七十九页，编辑于2023年，星期五高血压与动脉硬化第十四页，共七十九页，编辑于2023年，星期五高血压与心脏损害高血压与心脏损害心肌肥厚、左室肥厚等冠心病：心梗、心绞痛心律失常：心动过速、心房/室扑动、心房/室颤动等心力衰竭：左心衰、全心衰第十五页，共七十九页，编辑于2023年，星期五高血压与脑血管损害第十六页，共七十九页，编辑于2023年，星期五高血压与肾脏损害发病机制：高血压致肾小动脉壁增厚，管腔变窄，致肾脏缺血病理表现：肾脏小动脉硬化肾实质损害临床表现：夜尿增多、少尿、蛋白尿、水肿、肾小球滤过率(GFR)降低、血清肌酐(Ccr)和尿素氮(BUN)增高，严重可致肾功能衰竭、尿毒症第十七页，共七十九页，编辑于2023年，星期五降低心脑血管事件发病率与死亡率

是降压治疗的根本目的ESC2007指南降低心脑血管事件发病率和死亡率2005中国高血压防治指南JNC-7高血压治疗JNC-7中国高血压指南JournalofHypertension,2007,25:11-5-1187第十八页，共七十九页，编辑于2023年，星期五高血压有多种发病机制第十九页，共七十九页，编辑于2023年，星期五高血压发病机制平均动脉血压（MBP）=心输出量（CO）×总外周血管阻力（PR）每搏输出量×HR平均动脉压-平均静脉压心输出量小动脉直径血粘度20第二十页，共七十九页，编辑于2023年，星期五Internalusedonly

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21血压=心输出量x周围血管阻力高血压=心输出量增加和/或周围血管阻力增加前负荷体液容量肾：钠潴留外源性钠摄入遗传因素心肌收缩力心率血管收缩交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统KaplanNM.CurrOpinNephrolHypertens1994高血压发病机制21第二十一页，共七十九页，编辑于2023年，星期五发病机制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）平衡失调RAS之间的关系是什么呢？22第二十二页，共七十九页，编辑于2023年，星期五肾素血管紧张素转化酶(ACE)血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管紧张素ⅡAT1受体收缩血管促进交感神经递质释放促进醛固酮的分泌高血压肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RASS)ACEI×ARB×肾素抑制剂×第二十三页，共七十九页，编辑于2023年，星期五发病机制在RASS中，血管紧张素Ⅱ是最重要的活性成分，其病理生理作用主要是通过和AT1受体结合产生的，经此途径它可促使血管收缩，醛固酮分泌增加，水钠潴留，增加交感神经活力，最终导致血压上升。血管紧张素Ⅱ强烈的缩血压作用造成的加压效应约为肾上腺素的10～40倍。24第二十四页，共七十九页，编辑于2023年，星期五高血压发病机制细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗发病机制第二十五页，共七十九页，编辑于2023年，星期五高血压发病机制受体器官作用阻断后反应β1-受体心脏心肌收缩力，心率，血压心肌收缩力，心率，血压肾小球旁细胞肾素分泌肾素分泌β2-受体外周血管血管舒张间歇性跛行、雷诺氏综合征

支气管支气管扩张加重支气管哮喘肝脏骨骼肌糖原分解和异生糖代谢紊乱胰腺分泌胰岛素掩盖低血糖症状脂肪代谢脂肪分解脂代谢紊乱泌尿生殖器官生殖器官正常功能ED风险α1-受体血管平滑肌血管收缩，血压升高α2-受体瞳孔开大肌瞳孔开大突触前膜NE释放缩小26第二十六页，共七十九页，编辑于2023年，星期五临床表现大多数高血压患者无明显症状有些患者会出现下列症状：头痛、头晕失眠耳鸣手指麻木、颈背部肌肉酸痛等27第二十七页，共七十九页，编辑于2023年，星期五诊断确诊高血压，即血压是否确实高于正常。判断高血压的原因（明确有无继发性高血压）高血压分期、分级。重要脏器心、脑、肾功能评价。有无严重并发症，如冠心病、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、慢性呼吸道疾病等。28第二十八页，共七十九页，编辑于2023年，星期五血压监测方法包括三类2动态血压家测血压诊室血压第二十九页，共七十九页，编辑于2023年，星期五诊室血压不代表24小时动态血压NeutelJM,BloodPressureMonitoring2001,6:9-16.-20-15-10-50一天中的时间点07:0011:0015:0019:0023:0003:0007:00药物A药物B诊室血压常规测量时间动态血压给药平均血压变化(mmHg)第三十页，共七十九页，编辑于2023年，星期五清晨血压升高显著增加心脑血管事件风险第三十一页，共七十九页，编辑于2023年，星期五动态血压检测概念：观察被测试者一天24小时的血压变化，一般白昼每15～20分钟，夜间每20～30分钟测定血压一次。意义：鉴别是否“白大衣高血压”；了解血压的昼夜变化情况；观察药物的疗效和安全性；评价抗高血压新药，计算降压的谷/峰比值和平滑指数，分析高血压药物治疗时出现药物抵抗或低血压的原因等；预后的判断。32第三十二页，共七十九页，编辑于2023年，星期五动态血压检测根据高血压的昼夜变化，可将高血压分成杓型与非杓型高血压两类：杓型者血压具有昼高夜低的特点（约占80％）非杓型高血压夜间血压下降不明显，一般认为非杓型高血压对靶器官的影响更大，更易发生心血管事件。33第三十三页，共七十九页，编辑于2023年，星期五放松前臂有支撑衣服宽松袖带位于心脏水平选择合适的袖带袖带下缘肘窝上2.5cm

快速充气，桡A搏动消失后再升高30mmHg

以恒速(2-6mmHg/秒)缓慢放气柯氏第Ⅰ音和第V音（消失音）正确的血压测量34第三十四页，共七十九页，编辑于2023年，星期五不同血压测量方法的正常上限方法简要描述正常上限诊所血压坐位测量两次，间隔5分钟<140/90mmHg动态血压监测评估“白大衣高血压”；若血压在睡眠时下降未达到10～15%，表明CVD危险增加24h:<130/80mmHg白昼:<135/85mmHg夜间:<125/75mmHg自测血压有利于监测患者降压治疗的效果，增加患者的治疗依从性并可用来评估白大衣高血压135/85mmHg《中国高血压防治指南》2010年修订版35第三十五页，共七十九页，编辑于2023年，星期五分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压120和80正常高值120-139和/或

80-89高血压：≥140和/或≥901级高血压（轻度）140-159和/或90-992级高血压（中度）160-179和/或100-1093级高血压（重度）≥180和/或≥110单纯收缩期高血压≥140和90血压的分类和定义当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准。《中国高血压防治指南》2010年修订版第三十六页，共七十九页，编辑于2023年，星期五危险分层的划分

高血压（mmHg）其他危险因素和病史1级高血压SBP140~159或DBP90~992级高血压SBP160~179或DBP100~1093级高血压SBP≥180或DBP≥110无低危中危高危1~2个其他危险因素中危中危很高危≥3个其他危险因素或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危

《中国高血压防治指南》2010年修订版37第三十七页，共七十九页，编辑于2023年，星期五治疗目的和原则目的：最大程度的降低心脑血管并发症发生和死亡的总体危险原则：高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗。定期测量血压；规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标；坚持长期平稳有效地控制血压。38第三十八页，共七十九页，编辑于2023年，星期五目标血压2010年中国高血压防治指南：一般高血压患者，应将血压（收缩压/舒张压）降至140/90mmHg以下；65岁及以上的老年人的收缩压应控制在150mmHg以下，如能耐受还可进一步降低；伴有肾脏疾病、糖尿病或病情稳定的冠心病的高血压患者治疗更宜个体化，一般可以将血压降至130/80mmHg以下脑卒中后的高血压患者一般血压目标为<140/90mmHg。舒张压低于60mmHg的冠心病患者，应在密切监测血压的情况下逐渐实现降压达标。中国高血压防治指南2010年修订39第三十九页，共七十九页，编辑于2023年，星期五治疗策略初诊高血压评估其它心血管危险因素、亚临床靶器官损害及临床疾患很高危中危低危立即开始药物治疗监测血压及其它危险因素1个月监测血压及其它危险因素3个月收缩压≥140舒张压≥90收缩压<140和舒张压<90收缩压≥140或舒张压≥90收缩压<140和舒张压<90开始药物治疗继续监测考虑药物治疗继续监测注明：动态血压的诊断标准为24小时平均值收缩压>130mmHg或舒张压>80mmHg，或家庭自测血压平均值收缩压>135mmHg或舒张压>85mmHg。多次诊室测血压或进行动态与家庭血压监测多次诊室测血压或进行动态与家庭血压监测生活方式干预（非药物治疗）第四十页，共七十九页，编辑于2023年，星期五治疗非药物治疗：通过改变不良的生活方式达到降低血压的目的，包括以下措施：①减轻体重；②限制饮酒量；③限制钠盐摄入；④增加体育活动；⑤戒烟；⑥健康的饮食习惯（包括多食水果、蔬菜、鱼类，以及减少总脂肪和饱和脂肪酸的摄入）。41第四十一页，共七十九页，编辑于2023年，星期五药物治疗降压药物的种类钙通道阻滞剂（二氢吡啶类：氨氯地平，硝苯地平，左旋氨氯地平，非洛地平，拉西地平及尼卡地平等；非二氢吡啶类：地尔硫卓和维拉帕米）ACEI（卡托普利、依那普利、贝那普利，赖诺普利和雷米普利等）ARB（氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦，替米沙坦和坎地沙坦等）利尿剂（氢氯噻嗪、吲达帕胺，呋塞米和螺内酯等）β受体阻滞剂（比索洛尔，美托洛尔，阿替洛尔和卡维地洛等）α受体阻滞剂（多沙唑嗪，哌唑嗪和特拉唑嗪）其它类降压药（

中枢作用药物，直接血管扩张药物，肾素抑制剂等）42第四十二页，共七十九页，编辑于2023年，星期五降压药物治疗常用的六大类降压药物：A,B,C,DA：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)A：血管紧张素受体拮抗剂(ARB)B：β受体阻滞剂(β-B)C：钙离子通道阻断剂(CCB)D：利尿剂(D)非常规用药：α受体阻滞剂(α-B)43第四十三页，共七十九页，编辑于2023年，星期五主要降压药物选用的临床参考中国高血压防治指南2010年修订版分

类适

应

症禁忌症绝对禁忌症相对禁忌症钙通道阻滞剂(二氢吡啶类)老年高血压周围血管病单纯收缩期高血压稳定性心绞痛颈动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化无快速型心律失常,心力衰竭钙通道阻滞剂（非二氢吡啶类)心绞痛颈动脉粥样硬化室上性心动过速Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞心力衰竭血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）心力衰竭心肌梗死后左室肥厚左室功能不全颈动脉粥样硬化非糖尿病肾病，糖尿病肾病蛋白尿/微量白蛋白尿代谢综合征妊娠高血钾双侧肾动脉狭窄血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）糖尿病肾病蛋白尿/微量白蛋白尿心力衰竭左室肥厚心房纤颤预防ACEI引起的咳嗽代谢综合征妊娠高血钾双侧肾动脉狭窄噻嗪类利尿剂心力衰竭老年高血压高龄老年高血压单纯收缩期高血压痛风妊娠袢利尿剂肾功能不全心力衰竭利尿剂(醛固酮拮抗剂)心力衰竭心肌梗死后肾功能衰竭高血钾β受体阻滞剂心绞痛心肌梗死后快速性心律失常稳定型充血性心力衰竭Ⅱ—Ⅲ度房室阻滞哮喘慢性阻塞性肺病周围血管病糖耐量低减运动员α-受体阻滞剂前列腺增生高血脂体位性低血压心力衰竭44第四十四页，共七十九页，编辑于2023年，星期五

ApproachtoCombinationTherapy

The

ABCD

Approach

A=ACEIorARBB=

β-blockerC=CCBD=diureticlow-dose

IfinitialdrugisAorB

addingdrugCorDprovidesasynergisticeffect.IfinitialdrugisCorD

addingdrugAorB

providesasynergisticeffect;(C+diuretic,alsooption).Verapamilordiltiazemwithaβ-blockernegativeeffectsonheart(e.g.↓heartrateand↓cardiacoutput)CCBSandα-blockerspotentialforexcessivehypotension;increasedriskoffalls,etc.2023/5/2545第四十五页，共七十九页，编辑于2023年，星期五药物治疗要点联合治疗方案推荐参考优先推荐一般推荐不常规推荐D-CCB+ARB利尿剂+β阻滞剂ACEI+β阻滞剂D-CCB+ACEIα阻滞剂+β阻滞剂ARB+β阻滞剂ARB+噻嗪类利尿剂D-CCB+保钾利尿剂ACEI+ARBACEI+噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂中枢作用药+β阻滞剂D-CCB+噻嗪类利尿剂D-CCB+β阻滞剂第四十六页，共七十九页，编辑于2023年，星期五联合用药问题目前认为下列药物的组合是有效的，具有良好的耐受性：①利尿剂和β受体阻滞剂；②利尿剂和ACEI/ARB；③钙拮抗剂（二氢吡啶类）和β受体阻滞剂；④钙拮抗剂和ACEI/ARB；⑤钙拮抗剂和利尿剂；⑥α受体阻滞剂和β受体阻滞剂；⑦其他联合方式：如与α2肾上腺素能受体激动剂和咪唑啉I2受体调节剂合用，或者联合ACE抑制剂或ARB。有些患者需要用到3种或4种药物的联合。47第四十七页，共七十九页，编辑于2023年，星期五利尿剂50年代临床应用主要是噻嗪类我国常用氢氯噻嗪降压机制：血容量减少，心输出量降低，细胞外液容量缩减，总外周阻力下降，血管对升压物质的敏感性降低。48第四十八页，共七十九页，编辑于2023年，星期五利尿剂的作用机制噻嗪类利尿剂作用于远曲小管内，增加Na+

、水分、K+及Ca2+的排出保钾利尿剂作用于集合管中，增加Na+及水分的排出，但保留住K+袢利尿剂作用于loopofHenle(亨利氏环)，增加Na+、水分及K+的排出血液第四十九页，共七十九页，编辑于2023年，星期五利尿剂REF机制减少细胞外容量，降低外周血管阻力不良反应电解质失衡、高尿酸血症、脂质代谢及糖代谢紊乱适应症心力衰竭、高血压第五十页，共七十九页，编辑于2023年，星期五利尿剂优点价格便宜。基础治疗的降压药。联合用药时往往少不了它。对骨质疏松症有利。ALLHAT：降低血压和减少并发症的效果与CCB、ACEI相比，有过之而无不及。51第五十一页，共七十九页，编辑于2023年，星期五利尿剂的品种吲哒帕胺:对血脂没有不良影响。升高尿酸，降低血钾作用较氢氯噻嗪为轻。磺胺药过敏者不用。呋噻米：氮质血症或尿毒症时应用。氨苯喋啶、氨氯吡咪：多与噻嗪类利尿剂合用。安体舒通：合并有慢性心力衰竭的病人选用。52第五十二页，共七十九页，编辑于2023年，星期五利尿剂商品名通用名厂家规格用量价格安利亚复方盐酸阿米洛利片苏州东瑞制药盐酸阿米洛利2.5mg+氢氯噻嗪25mg1~2片/次，1~2次/日寿比山吲达帕胺片天津力生30片18元纳催离吲达帕胺缓释片施维雅吲达帕胺1.5mg每日1片17.6元百普乐培哚普利+吲达帕胺施维雅培哚普利2mg+吲达帕胺0.625mg每日1片产品定位：安利亚：保钾利尿，安全降压纳催离：倍受国际指南推崇的降压药百普乐：强强协同，轻松降压53第五十三页，共七十九页，编辑于2023年，星期五β-受体阻滞剂60年代临床应用。品种很多，降压效果基本相仿。选用心脏选择性和长效品种。具有内在交感活性的品种：对血脂、心率影响小。支气管哮喘、心动过缓、心脏传导阻滞者禁用。嗜铬细胞瘤：不能单独应用。常用品种：阿替洛尔，美多洛尔，比索洛尔等。54第五十四页，共七十九页，编辑于2023年，星期五β受体阻滞剂

阻滞剂每天剂量（mg）分服次数主要不良反应

比索洛尔2.5-101支气管痉挛心功能抑制

美托洛尔平片50-1002

美托洛尔缓释片47.5-1901

阿替洛尔12.5-501-2

普萘洛尔30-902-3

倍他洛尔5-20155第五十五页，共七十九页，编辑于2023年，星期五2010中国高血压防治指南：

β受体阻滞剂降压的强适应症（优选人群）β受体阻滞剂快速性心律失常+冠心病心绞痛+慢性心力衰竭+交感神经活性增高+高动力状态+56第五十六页，共七十九页，编辑于2023年，星期五β-受体阻滞剂商品名通用名厂家规格用量价格倍他乐克琥珀酸美托洛尔缓释片阿斯利康47.5mg/90mg×7片47.5~90mg/日康忻富马酸比索洛尔默克2.5mg/5mg×10片1.25~10mg/日产品定位：倍他乐克：降压护心，更具优势康忻：卓越的β1受体阻滞剂，更全面保护心脏/卓越降压，保护心脏57第五十七页，共七十九页，编辑于2023年，星期五钙离子通道阻断剂70年代临床应用。没有代谢和电解质方面的不良反应。降压机制：抑制钙离子进入细胞内，细胞内钙离子浓度下降，血管扩张，总外周血管阻力降低。58第五十八页，共七十九页，编辑于2023年，星期五钙离子通道阻断剂代表性药物分3大类：1、苯烷基胺类2、苯噻氮卓类3、二氢吡啶类59第五十九页，共七十九页，编辑于2023年，星期五CCB类别(特异性)第一代第二代 第三代分子长效新活性成分和/或新剂型新活性成分二氢吡啶类(动脉>心脏)硝苯地平(心痛定)尼卡地平硝苯地平SR/GITS(拜新同)非洛地平ER(波依定)尼卡地平SR贝尼地平依拉地平美尼地平尼伐地平尼莫地平尼索地平尼索地平氨氯地平(络活喜)硫氮卓酮类(动脉=心脏)地尔硫卓(合心爽)地尔硫卓SR苯烷基胺(动脉<心脏)维拉帕米(异搏定)维拉帕米SR加洛帕米ER=缓释;GITS=胃肠道治疗系统;SR=持续释放Toyo-Oka,etal.BLOODPRESSURE1996;5:206-208第六十页，共七十九页，编辑于2023年，星期五二氢吡啶类名称结尾都有“地平”。硝苯地平：降压疗效肯定。有人认为会引起心肌梗死增加，未公认。新品种很多：尼群地平，尼卡地平，非洛地平，氨氯地平，拉西地平等。用长效品种。尼卡地平有注射剂，用于急症。61第六十一页，共七十九页，编辑于2023年，星期五苯噻氮卓类

地尔硫卓抑制心肌收缩及传导较维拉帕米为轻。冠心病，心绞痛疗效好。62第六十二页，共七十九页，编辑于2023年，星期五苯烷基胺类

维拉帕米抑制心肌收缩及传导降压效应不如二氢吡啶类对室上性心律失常有效63第六十三页，共七十九页，编辑于2023年，星期五二氢吡啶类商品名通用名厂家规格用量价格络活喜苯磺酸氨氯地平片辉瑞5mg×7片5～10mg/日45元波依定非洛地平缓释片阿斯利康5mg×10片5～10mg/日43.8元拜新同硝苯地平控释片拜耳30mg×7片30～60mg/日40.6元安内真苯磺酸氨氯地平片苏州东瑞制药5mg×7片5～10mg/日玄宁马来酸左旋氨氯地平片石药集团欧意药业2.5mg×14片2.5～5mg/日55元64第六十四页，共七十九页，编辑于2023年，星期五二氢吡啶类商品名通用名厂家规格用量价格压氏达苯磺酸氨氯地平片北京赛科5mg×7片5～10mg/日26.9元兰迪苯磺酸氨氯地平片扬子江药业集团上海海尼5mg×7片5～10mg/日36元普罗新希马来酸氨氯地平片四川巴中普瑞制药5mg×7片5～10mg/日亚斯克平

苯磺酸氨氯地平片宁波大红鹰5mg×7片5～10mg/日25.5元苯磺酸氨氯地平片苯磺酸氨氯地平片江苏亚邦5mg×7片5～10mg/日65第六十五页，共七十九页，编辑于2023年，星期五产品定位络活喜：平稳持久的爱心波依定：强效降压高达标——高血压治疗的基础用药拜新同：降压达标，挽救生命安内真：平稳控制血压，轻松享受生活施慧达：开创抗高血压药物的左旋时代66第六十六页，共七十九页，编辑于2023年，星期五肾素血管紧张素转化酶(ACE)血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管紧张素ⅡAT1受体收缩血管促进交感神经递质释放促进醛固酮的分泌高血压肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RASS)ACEI×ARB×肾素抑制剂×第六十七页，共七十九页，编辑于2023年，星期五血管紧张素转换酶抑制剂80年代临床应用。咳嗽是主要的不良反应，是不能应用这类药的原因。合并心力衰竭、心肌梗死、糖尿病者首选。品种多，降压作用、不良反应相仿。各药有各自的药理学、药代学特点。肾动脉狭窄（双侧狭窄或孤立肾狭窄）、高血钾、准备妊娠妇女禁用。多数是前体药，肝中转化为活性产物才有降压作用。68第六十八页，共七十九页，编辑于2023年，星期五血管紧张素转换酶抑制剂品种很多，名称结尾是“普利”。卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、培哚普利、西拉普利、福辛普利等。依那普利拉是依那普利的活性产物。是注射剂，用于急症。69第六十九页，共七十九页，编辑于2023年，星期五血管紧张素转换酶抑制剂商品名通用名厂家规格用量价格洛汀新盐酸贝那普利片诺华5mg×14片10～20mg/日37元蒙诺福辛普利钠片施贵宝10mg×14片10～40mg/日56.6元开博通卡托普利片施贵宝12.5mg×20片36.6元一平苏西拉普利片罗氏2.5mg×16片59.8元雅施达培哚普利施维雅4mg×10片4～8mg/日45元70第七十页，共七十九页，编辑于2023年，星期五产品定