微生物病毒学重点整理终结pk版(整理得非常棒)

康达12级预防班医学微生物病毒真菌学重点知识整理第41页共41页整理by陆微生物病毒学重点整理终结pk版(整理得非常棒!!)第二十三章病毒的形态与结构■病毒的共同特点：【病毒是最微小的、结构最简单的非细胞型微生物，对干扰素敏感】（1）体积微小（纳米），用电子显微镜观察；（2）结构简单，只有核酸基因和蛋白质外壳；超级寄生，在活细胞内寄生；■病毒的基本结构与功能：（1）基因组，由DNA或RNA组成，故DNA和RNA病毒。功能：病毒遗传变异的物质基础，具有编码病毒蛋白、控制病毒性状、决定病毒复制及增殖侵害的功能。（2）蛋白衣壳，包裹或镶嵌在病毒核酸外面、由病毒基因组编码的蛋白质。病毒的蛋白衣壳是壳粒组成，它是包裹病毒核酸的的形态亚单位。功能：保护病毒核酸免受外界环境因素（如核酸水解酶）的影响，同时表现病毒的生物学特性，如对宿主细胞的亲嗜性、致病性、毒力和抗原性。（3）核衣壳，病毒核酸和蛋白衣壳的总称。■病毒的特殊结构及其功能：（1）包膜（囊膜），包裹在病毒核衣壳外面结构，由脂质和糖蛋白组成。1）、脂质的来源与作用来源：病毒出芽成熟过程中从宿主细胞的核膜或细胞质膜获得。作用：包膜中脂质对宿主细胞的亲嗜性，决定病毒特定的侵害部位；有包膜病毒可被脂溶剂灭活。2）、糖蛋白的来源与作用来源：糖获自宿主细胞，蛋白质由病毒自身基因编码。包膜突起（刺突）构成了病毒糖蛋白的亚单位；作用：流感病毒的包膜突起有病毒血凝素（HA）和病毒神经氨酸酶（NA）两种。（2）触须常见于腺病毒（无囊膜）。功能：凝聚和毒害敏感的宿主细胞。第二十四章病毒的复制与变异■病毒复制1、病毒复制周期：病毒基因为模板，籍DNA多聚酶或RNA多聚酶等，使细胞转为复制病毒的基因组，转录、转译出相应的病毒蛋白，最终释放出子代病毒。2、病毒复制的过程：吸附：病毒配体与细胞膜特异受体结合。（2）穿入：吸附后进入细胞内，有两种方式，吞饮或融合。（3）脱壳：脱去衣壳、核酸裸露。（4）生物合成：无完整病毒可见，血清学检测不出病毒的抗原，为隐蔽期。脱壳后的病毒基因组在细胞内先合成非结构蛋白，然后根据病毒基因组指令，复制病毒的核酸、合成结构蛋白与非结构蛋白。（5）装配与释放：无包膜的病毒以溶细胞方式释放，有包膜的病毒以出芽的方式释放。■细胞病变(CPE)病毒感染引起的，光学显微镜下可见的受感染组织细胞的形态学改变。许多病毒在细胞内复制增殖中，由于干扰细胞的正常代谢和损伤细胞结构，引起细胞形态的变化，如细胞皱缩、出现空泡、斑块、融合、变圆或坏死等现象，此种在光学显微镜下可观测到的现象称病毒的致细胞病变作用。■病毒的异常增殖（1）顿挫感染（流产性感染），因细胞条件不合适，病毒进入细胞能够复制，但装配的速度很慢，甚至有时完全不能装配，因而产生了没有传染性的病毒体成分。（2）缺损病毒：带有不完整基因组的病毒体，称为缺损病毒，当与辅助病毒共同感染同一细胞时，可生成有传染性的病毒体，如AAV和HDV。■基因重组两种相关的不同病毒间核酸片段或基因相互交换后变异，产生的子代病毒具有新的特性。1）活病毒间的重组：流感病毒新的毒株的出现；2）灭活病毒间的重组：多重复活3）死、活病毒间的重组：交叉复活第二十五章病毒感染与免疫■病毒的传播方式水平传播：病毒在人群不同个体间的传播。病毒侵入机体的四大重要门户：皮肤、呼吸道、消化道、泌尿道｛血液（特殊）｝②垂直传播：通过胎盘或产道，病毒由母亲传给胎儿的方式——如：HBV、CMV、HIV、风疹病毒。■病毒的持续性感染：1、慢性感染：显性或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在血液或组织中并不断排出体外，可出现症状，也可无症状。病程长病毒可检出，如HBV。2、潜伏感染：经显性或隐性后，病毒基因存在一定的组织或细胞中，不产生有感染性的病毒体，在某些条件下可被反复激活而急性发作，如HSV、VZV。3、慢发病毒感染：病毒感染后出现很长潜伏期，既不能分离出病毒也无症状，数年或数十年后可发生某些进行性疾病，并导致死亡，如儿童期感染麻疹病毒恢复后，经过十余年可发生亚急性硬化性全脑炎（SSPE）。■中和抗体：特异性抗体能作用于感染早期体液中的病毒和从感染细胞裂解后释放的病毒，抗体能结合游离病毒，从而中和病毒使病毒失去感染性，这种抗体称为中和抗体。第二十八章肝炎病毒■甲型肝炎病毒HAV【病毒感染通常是一次感染终身免疫】1）传播途径：粪－口途径传播传染源：多为甲肝患者通过污染的水源、食物、海产品、食具等传播2）致病机制：粪－口途径传播——口咽部或唾液腺中早期增殖——肠道与局部淋巴结中大量增殖——入血并形成病毒血症——肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）——通过胆汁随粪便排出体外——粪－口途径■乙型肝炎病毒HBV1、形态与结构：有三种不同形态的病毒颗粒，即大球形颗粒、小球形颗粒和管形颗粒①大球形颗粒（Dane颗粒）：Dane颗粒是具有感染性的完整的HBV颗粒，电镜下呈球形，具有双层结构。其外衣壳相当于一般病毒的包膜，由脂质双层与蛋白质组成，HBV的表面抗原即镶嵌于此脂质双层中。②小球形颗粒和管形颗粒没有感染性2、HBV的抗原组成①表面抗原HBsAg存在于三种颗粒中；大量存在于感染者的血液中，是HBV感染的主要标志；可刺激机体产生保护性免疫应答，是制备疫苗的最主要成分②核心抗原HBcAg仅存在于Dane颗粒的核衣壳表面；其外被HBsAg所覆盖，不易在血液中检出（仅存在于肝细胞内）；可在感染的肝细胞表面存在；刺激机体产生抗HBc（IgG、IgM）—非保护性抗体③e抗原HBeAg仅存在于Dane颗粒中；游离存在于血液中；抗原为病毒复制及强传染性的指标；抗-HBe对清除HBV有一定的作用3、HBV传播途径：1）、血液、血制品；2）、母婴传播；3）、性传播及密切接触传播总之，血液及体液、母婴传播、不严格集体预防接种、药物注射、针刺、文身等均可传播。4、HBV致病性与致病机制1）、细胞免疫及其介导的免疫病理反应；2）、体液免疫及其介导的免疫病理反应；3）、自身免疫反应引起的病理损害；4）、免疫耐受与慢性肝炎；5、病毒抗原抗体系统检测结果的临床分析HBV抗原抗体检测：主要检测HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe及抗HBc（俗称两对半）HBsAgHBeAg抗HBs抗HBe抗HBcIgM抗HBcIgG结果分析+HBV感染或无症状携带者++--+-急性或慢性乙型肝炎（传染性强“大三阳”）+--+-+急性感染趋向恢复（“小三阳”）++--++急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者--++-+乙型肝炎恢复期+既往感染--+既往感染或接种过疫苗■丙型肝炎病毒HCV

传播途径：似HBV（输血和血制品为主）；■丁型肝炎病毒HDV是一种缺损病毒，由HBsAg构成其外壳■戊型肝炎病毒HEV1、传播途径：主要为粪－口途径传播；由胆汁经粪便排出体外；2、HEV致病性：（1）对肝细胞的直接损伤及免疫病理作用；（2）多表现为急性戊型肝炎；（3）孕妇感染常致流产；（4）抗-HEVIgG于半年后消失，故HEV仍可再感染；第二十九章呼吸道病毒·呼吸道病毒分类①正粘病毒科——流感病毒

②副粘病毒科——副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒

③其他病毒科——腺病毒、风疹病毒、鼻病毒、冠状病毒、呼肠病毒

■流行性感冒病毒【流感病毒，正粘病毒，有甲、乙、丙三型，禽流感病毒属甲型】1、形态与结构：①有包膜，单负链分片段的RNA病毒（本身无感染性）②包膜上有不同的糖蛋白突起，即血凝素（HA）【RNA4编码】和神经氨酸酶【RNA6编码】，丙型无NA糖蛋白。2、流感病毒具体结构：【由内向外分三层】⑴核心病毒单负链RNA，结合有核蛋白（NP）以及依赖RNA的RNA多聚酶蛋白。①分节段的ss-RNA：甲、乙为8，丙为7个节段②核蛋白（NP）③RNA多聚酶⑵膜蛋白（M1/2蛋白）为基质蛋白，分为M1（包裹核心）、M2（稳定核心与包膜）⑶包膜：来源：自宿主细胞的脂质双层膜突起：①血凝素HA：与RBC表面糖蛋白受体结合，凝集RBC；刺激机体产中和抗体；②神经氨酸酶NA：水解细胞膜上多糖受体，促使病毒释放（出芽）；刺激机体产生的抗体抑制病毒在体内的扩散；③M2基质蛋白：影响病毒的复制【突起是病毒自身编码的，血凝素（三棱柱状，为三聚体）及神经氨酸酶（蘑菇状，四聚体）为流感病毒的重要表面抗原】3、流感病毒易引起流行的原因：流感病毒的抗原变异①抗原漂移：由HA的点突变造成，变异幅度小，属量变，引起局部中、小型流行②抗原转换：由HA或NA的大幅度变异造成，属质变，导致新亚型的出现，引起世界性的暴发流行■副粘病毒1、副流感病毒PIV①PIV是引起婴幼儿和儿童上呼吸道感染和严重下呼吸道感染的重要病原；②PIV感染后引起炎症造成声门狭窄，引起哮吼症状

2、呼吸道和胞病毒RSV①有包膜的RNA病毒；是医源性感染的重要病原体；②在婴幼儿（3岁以内）中引起毛细支气管炎和支气管肺炎，再次感染在儿童和成人引起上呼吸道感染，病毒不入血。

3、麻疹病毒【麻疹的病原体，单负链RNA病毒，有包膜】⑴临床表现：高热、畏光，结膜炎、鼻炎、咳嗽是三个主要的前驱症状。⑵麻疹病毒的传播：①人是麻疹病毒的自然宿主②急性期患者为传染源③通过呼吸道或眼结膜传播⑶麻疹的并发症：呼吸道最为常见，如肺炎、肺结核消化道：腹泻、阑尾炎或盲肠炎神经中枢系统：亚急性硬化性全脑炎（SSPE）⑷麻疹的预防：麻疹、腮腺炎、风疹病毒三联疫苗(MMR)4、腮腺炎病毒【流行性腮腺炎的病原体】病毒通过飞沫或直接接触传播；咳嗽、喷嚏甚至说话都可传播；预防可接种MMR三联疫苗。其他病毒科：冠状病毒【单股正链RNA，有包膜，病毒外形呈日冕状】【严重急性呼吸窘迫综合症（SARS）是新冠状病毒引起的急性呼吸道传染病】·生物学特性：①核壳体：单正链RNA及衣壳（N蛋白）②包膜：有S、E、M蛋白，S蛋白是病毒主要抗原，也是介导感染的关键蛋白，S1蛋白易于变异；M蛋白参与病毒出芽和包膜形成

2、鼻病毒【单正链RNA病毒，无包膜】——成人普遍感冒最多见的病原体

腺病毒【线型双链DNA，不分节段，无包膜】——引起的肺炎是我国小儿发病率最高的一种病毒性肺炎3、、风疹病毒（RUV）【又称德国麻疹，单正链RNA，有包膜】①主要表现：发热、出疹、淋巴结肿大

②呼吸道传播，局部淋巴节增殖后经病毒血症散播全身③孕妇感染后，病毒能通过胎盘感染胎儿，导致器官缺损和畸胎；母亲抗体可保护胎儿

④MMR是预防风疹的有效措施⑤脱畸全套：风疹；弓形虫；巨细胞病毒第三十章肠道病毒【小RNA病毒科】·人类肠道病毒包括：脊髓灰质炎病毒；柯萨奇病毒；埃可病毒（ECHO）；新肠道病毒

■脊髓灰质炎病毒【二十面立体对称，无包膜，单股正链RNA，在灵长类动物细胞增殖】【非灵长类动物细胞表面缺乏脊髓灰质炎病毒受体，故对病毒不易感。】【脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒侵犯中枢神经系统所致的一种急性传染病，多见于儿童，因脊髓前角运动神经受损而导致肌肉迟缓性麻痹，故又称小儿麻痹症。】1、传染源：患者、无症状带毒者及隐性感染者2、致病机制：粪－口途径传播——以上呼吸道，咽喉，肠道为侵入门户——先在局部粘膜和淋巴结中增殖——入血，形成第一次病毒血症——带有受体的靶组织（脊髓前角细胞、背根神经节细胞、运动神经细胞等）——增殖后形成第二次病毒血症及临床症状——粪－口途径传播简洁版：粪－口途径传播——咽喉、扁桃体、肠道——先在局部粘膜和淋巴结中增殖——入血，形成第一次病毒血症——脊髓前角运动神经元——增殖后形成第二次病毒血症及临床症状——粪－口途径传播3、临床特征：90％的感染为隐性感染；仅约0.1%出现永久性弛缓性肢体麻痹4、防治原则：人工主动免疫——IPV（注射死疫苗）——OPV（口服减毒活疫苗）【优缺点见下方】优点：类似自然感染途径（在肠道中增殖，不产生病毒血症）；刺激肠道局部产生SIgA；产生间接免疫，扩大免疫接种的效果（由粪便中排出，在周围人群形成疫苗病菌传播）；缺点：毒力返祖，致病

■柯萨奇病毒（对灵长类动物细胞易感，对新生乳鼠易感）·形态、生物学形状、传播途径和致病过程与脊髓灰质炎病毒相似，但较少引起迟缓性肢体麻痹，且症状较轻，多为隐性感染。·致病特点：同一型病毒可以引起不同的疾病，同一疾病又可由不同型的病毒引起。1、传播途径：粪-口感染2、所致疾病：病毒性心肌炎（成人和幼儿，病毒性心肌炎中，多数为柯萨奇病毒感染所致）；无菌性脑膜炎；胸痛；1型糖尿病埃可病毒（人肠道致细胞病变孤儿病毒，ECHOVirus）1传播途径：经口感染，多为隐性感染

2、所致疾病：诱发婴儿腹泻、无菌性脑膜炎及类脊髓灰质炎等人类疾患新型肠道病毒（肠道病毒68-71型。EV68-71）1、致病性：肠道病毒EV68型：儿童支气管炎、肺炎肠道病毒EV70型：急性出血性结膜炎肠道病毒EV71型：无菌性脑膜炎、手-足-口病、疱疹性咽峡炎2、EV71型传播途径：主要经粪--口传染和（或）呼吸道飞沫传播，亦可经接触患者皮肤、黏膜疱疹液而感染【引发手足口病的肠道病毒有20多种，EV71和柯萨奇病毒A16为最常见的引起手足口病的病原体。】【柯萨奇病毒、埃可病毒、新型肠道病毒致病特点是在肠道中增殖，却很少引起肠道疾病】第三十一章急性胃肠炎病毒（粪-口途径传播）【急性胃肠炎病毒是一群能引起急性肠胃炎的病毒，包括人轮状病毒、杯状病毒科病毒等】■人轮状病毒HRV1、生物学性状：无包膜，双链RNA，具有双层衣壳内衣壳呈放射状伸向外衣壳，形如车轮辐条，外衣壳呈蜂窝状2、分组：七个群（A-G），ABC三个组能引起人类腹泻3、A组轮状病毒的致病性：A组轮状病毒是引起婴幼儿严重胃肠炎的主要病原体4、传播方式：粪－口途径为主要传播方式5、所致疾病：入侵后在小肠粘膜绒毛细胞内增殖；VP4为主要致病因子，导致严重腹泻（水样）、发热、腹痛、呕吐及水和电解质的丧失第三十二章疱疹病毒（有包膜的双链DNA病毒）【在感染细胞核内形成包涵体，可形成增殖感染和潜伏感染，引起人类病毒性疾病（流感v）】·结构与组成：由内向外依次为核酸、衣壳、内膜、包膜包膜是病毒最外层的双层脂质膜结构，来自宿主细胞的核膜，是病毒核衣壳通过细胞核膜时所获得，其表面有许多病毒糖蛋白构成的包膜突起。·疱疹病毒的分类：单纯疱疹病毒1型（HSV-1）；单纯疱疹病毒2型(HSV-2)；水痘-带状疱疹病毒（VZV）；人巨细胞病毒（HCMV）、人疱疹病毒6型(HHV-6);人疱疹病毒7型(HHV-7)；人疱疹病毒8型(HHV-8)；EB病毒(EBV)■单纯疱疹病毒（HSV）1、传播途径：密切接触与性接触为主要的传播途径

HSV-1一般通过唾液、飞沫或污染的手传播；HSV-2一般通过性接触传播或通过生殖道感染新生儿临床表现：原发感染、潜伏感染和复发⑴原发感染：【HSV原发感染产生免疫力但不能彻底清除病毒】①HSV-1：齿龈炎、唇疱疹、口腔溃疡、角结膜炎（6月-2岁）

②HSV-2：成人外生殖器疱疹（80%由HSV-2引起），为STD（性传播性疾病），处于发作期的生殖器疱疹孕妇课经产道将HSV-2传染给新生儿导致新生儿疱疹⑵潜伏感染和复发

①HSV-1潜伏于三叉神经节和颈上神经节

②HSV-2潜伏于骶神经节

③每次复发病变往往发生于同一部位④HSV-1最常见在唇鼻间皮肤与粘膜交界处出现成群的小疱疹；HSV-2生殖器疱疹⑤潜伏病毒的持续存在往往是终身的。■水痘-带状疱疹病毒（VZV）·皮肤是病毒的主要靶细胞；儿童初次感染引起水痘；潜伏体内的病毒复发引起带状疱疹，多见于成年人和老年人。·水痘内容物及上呼吸道分泌物、带状疱疹水疱内容物均含有病毒。1、致病机制：水痘：病毒——经呼吸道、结膜、皮肤等侵入人体——现在局部淋巴结增殖——进入血液（一次病毒血症）——10-14d后二次病毒血症——皮肤广泛发生斑丘疹、水疱疹带状疱疹：儿童时期患过水痘——病毒潜伏在脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中——机体免疫力下降等条件刺激——病毒沿感觉神经轴索下行——该神经所支配的皮肤细胞内增殖——在皮肤上沿着感觉神经的通路发生串联的水疱疹，形似带状2、注意：带状疱疹仅发生于过去患过水痘的人，是由潜伏在体内的VAV被激活所致。儿童时期患过水痘后，体内形成的免疫力只能清除上皮细胞中增殖性感染的病毒。少数病毒可以进入中枢系统，潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。■巨细胞病毒（CMV）【DNA病毒】1、生物学性状：①感染的细胞肿大，并具有核内包涵体，核内包涵体（inclusionbody）呈“猫头鹰眼”状②有高度的种特异性，人巨细胞病毒（HCMV）只能感染人

③大多长期带毒形成潜伏感染2、致病性：潜伏部位常在唾液腺、乳腺、肾、白细胞及其它腺体，与其它疱疹病毒不同之处——始终排毒（以上分泌物中）传播途径有接触感染、先天感染、血源性感染、性传播、垂直传播等HCMV经母亲感染给胎儿有三条途径：胎盘、产道及母乳■EB病毒（EBV）【主要侵犯B细胞，引起两种形式的感染增殖性感染和潜伏感染】1、传播途径：主要通过唾液传播，也可经输血传染

2、致病性：EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞病毒可长期潜伏，有潜在致癌性3、所致疾病：传染性单核细胞增多症（单核+T细胞↑）【良性淋巴细胞增生病】

与EBV感染相关的恶性肿瘤：非洲儿童淋巴瘤—Burkitt淋巴瘤（B细胞↑）

鼻咽癌

其他淋巴增生性疾病（淋巴瘤、霍奇金病）■其他疱疹病毒HHV-6—幼儿急疹（高热，退热后颈部躯干部出现淡红色斑丘疹），主要感染CD4+T细胞，口腔飞沫传播HHV-7—幼儿急疹（发病年龄略晚），主要感染CD4+T细胞，口腔飞沫传播HHV-8—与Kaposi肉瘤有关，主要见于AIDS患者，也称为Kaposi肉瘤相关疱疹病毒，可能经口腔飞沫传播和性接触■人类疱疹病毒分类及特点与所致疾病病毒亚科潜伏部位所致疾病单纯疱疹病毒1型（HSV-1）α三叉神经和颈上神经节神经细胞唇疱疹（原发或潜伏再发感染）龈口炎（原发感染）角膜炎（原发或潜伏再发感染）脑炎/脑膜脑炎（原发或潜伏再发感染）单纯疱疹病毒2型（HSV-2）α骶神经节神经细胞生殖器疱疹（原发或潜伏再发感染）新生儿疱疹（围产期感染）水痘-带状疱疹病毒（VZV）α脊髓后根神经节或颅神经感觉神经节水痘（原发感染）带状疱疹（潜伏再发感染）人巨细胞病毒（HCMV）β分泌性腺体，肾脏巨细胞包涵体病（先天性感染）间质性肺炎（原发及潜伏感染活化）巨细胞病毒性肝炎（原发及潜伏感染活化）脑炎/脑膜炎（潜伏感染活化）输血后单核细胞增多症EB病毒（EBV）γ淋巴组织，B细胞传染性单核细胞增多症（原发感染）Burkitt淋巴瘤（原发感染），鼻咽癌人疱疹病毒6型β淋巴组织，唾液腺婴幼儿急疹人疱疹病毒7型β淋巴组织，唾液腺幼儿急疹人疱疹病毒8型γB细胞卡波济肉瘤第三十三章逆转录病毒（含逆转录酶的RNA病毒）·逆转录病毒的共性：①球形包膜病毒②病毒核心中含有依赖RNA的DNA聚合酶，即逆转录酶（药物作用靶点）

③基因组含两条相同的RNA（二倍体）

④复制过程中以RNA为模板合成DNA并整合于细胞染色体中形成前病毒

⑤病毒出芽增殖

■人类免疫缺陷病毒（HIV）【HIV感染引起以机会性感染和肿瘤为特征的获得性免疫缺陷综合征，即艾滋病（AIDS）】1、生物学性状：形态与结构：中等球形颗粒；两条完全相同的RNA；有包膜，包膜包面有糖蛋白：gp120（刺突）抗原、gp41（跨膜蛋白）具体结构：基因组：两条单正链RNA双体核心酶蛋白：逆转录酶、整合酶、蛋白酶

衣壳蛋白：P7（核衣壳蛋白）P24（衣壳蛋白）

内膜蛋白：P17

脂质双层膜：包膜糖蛋白gp41、gp1202、致病性：【血液、精液、阴道分泌液、眼泪、乳汁、脑脊液等都能分离得HIV】传染源：患者和无症状携带者

传播途径：性接触（同性恋）；血液；垂直传播（经胎盘、产道和哺乳方式传播）HIV感染过程：【HIV感染所致的免疫损害：细胞免疫系统的进行性破坏。】HIV感染是一个慢发病过程，主要侵犯CD4+T细胞和表达CD4分子的单核巨噬细胞、树突细胞和神经胶质细胞等，CXCR4和CCR5是主要辅助受体。病毒攻击的是免疫细胞，故细胞免疫受损，不足以清除细胞内的病毒，一旦感染终生带毒。②典型病程：原发感染急性期、无症状潜伏期、发病期原发感染急性期：感染CD4+细胞，大量复制，引起病毒血症，出现艾滋病相关综合征无症状潜伏期：时间长，可达10年，无临床症状，病毒低水平复制，仍有传染性。

发病期：主要表现免疫缺陷的合并感染和恶性肿瘤的发生4、HIV损伤CD4＋细胞的机制：

1）病毒复制的直接杀伤作用

2）病毒感染所致的间接损伤

3）抑制CD4＋T淋巴细胞的产生

4）HIV感染可诱导细胞凋亡

5、HIV感染的治疗、预防与控制（防治原则）（1）抗病毒药物的治疗：（2）HIV疫苗：（3）HIV感染的控制措施：切断传播途径最为主要；（4）广泛地开展宣传教育，普及防治知识，认识本病传染源、传播方式

（5）建立HIV感染和爱滋病的监测系统，掌握流行动态

（6）对供血者进行HIV抗体检测，确保输血和血液制品安全（7）加强国境检疫，防止本病传入■人类嗜T细胞病毒（HTLV）1、传播途径：性感染、血源性感染、垂直感染2、致病机理：感染CD4+T细胞3、所致疾病：HTLV-IT细胞白血病HTLV-II慢性淋巴瘤第三十四章脑炎病毒（有包膜，单正链RNA病毒）■概述：·病毒性脑炎是由虫媒脑炎病毒引起的以中枢神经系统损伤为主要表现的疾病。（虫媒病毒）·虫媒脑炎病毒是一类经吸血节肢动物（媒介）叮咬从一个脊椎动物传给另一个脊椎动物的病毒。·病毒在节肢动物组织内增殖，但不引起损伤和疾病，成为病毒的传播媒介，同时也是病毒的贮存宿主。·鸟类或哺乳动物是病毒的重要储存宿主和感染源。■日本脑炎病毒（流行性乙型脑炎病毒，简称乙脑）1、传播媒介：三带喙库蚊、伊蚊、按蚊

2、传染源及储存宿主：主要传染源是家畜、家禽

猪→蚊→猪的传播环节（持久传播循环，是本病的重要传染源）

病毒在蚊体内增殖，可终身带毒3、致病机制：带毒蚊虫叮咬（随蚊虫唾液传入人体皮下）——毛细血管内皮细胞及淋巴节内增殖——少量入血，短暂的一次病毒血症——肝、脾单核巨噬细胞内增殖（不出现明显的症状、或轻微的前驱症状）——大量病毒侵入血流，二次病毒血（发热、寒颤、全身不适）——突破血脑屏障（0.1%）——中枢神经系统广泛病变。——顿挫感染（不再继续发展）第三十五章出血热病毒■出血热：是一类以发热、皮肤和黏膜出现瘀点或瘀斑、不同脏器的损害和出血，以及可能伴有低血压和休克为特征的疾病的统称。【出血热不是一种疾病的名称，而是一类疾病的统称。】■汉坦病毒【单负链RNA，由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病】1、传播源及主要宿主动物：黑线姬鼠和褐家鼠2、传播途径：动物源性传播（呼吸道、消化道、伤口）；虫媒传播（厉螨）；垂直传播2、所致疾病：肾综合征出血热（HFRS）【起病急，发展快，发热、出血和肾脏损害为特征】汉坦病毒肺综合症（HPS）【呼吸窘迫、衰竭为特征】■克里米亚-刚果出血热病毒（新疆出血热病毒）1、储存宿主：野生啮齿动物（牛、羊、马、骆驼等）

2、传播媒介：亚洲璃眼蜱，病毒也可经卵传递■登革病毒【有包膜，单正链RNA】1、传播媒介：埃及伊蚊或白纹伊蚊（病毒在蚊体内复制，蚊虫是病毒的储存宿主）2、所致疾病：登革热【高热、头痛、肌肉和关节痛为主】登革出血热/登革休克综合征【高热、出血和（或）休克为特征】■人类主要出血热病毒及所致疾病病毒类属病毒主要媒介所致疾病布尼亚病毒科汉坦病毒鼠肾综合征出血热、汉坦病毒肺综合症新疆出血热病毒（克里米亚—刚果出血热病毒）蜱新疆出血热（克里米亚—刚果出血热）黄病毒科登革病毒蚊登革热、登革出血热黄热病病毒蚊黄热病第三十六章其他重要病毒【其他重要病毒：狂犬病毒、人乳头瘤病毒（HPV）、细小病毒B19、天花病毒、朊病毒】■狂犬病毒【嗜神经性病毒，在感染中枢神经细胞形成内基小体】

1、生物学性状：外形似弹状，有包膜，单负链RNA2、致病性：传染源：狂犬等带毒动物传播途径：患病动物咬伤，经伤口进入；亦可因破损皮肤黏膜接触含病毒的材料而感染所致疾病：狂犬病（恐水病）致病机制：人被患病动物咬伤，病毒在肌细胞中增殖，由神经末梢沿神经轴索上行至中枢神经系统。在神经细胞内增殖并引起中枢神经系统损伤，然后又沿传出神经扩散至唾液腺和其他组织，包括泪腺、视网膜、角膜、皮肤等，唾液腺为病毒的主要排泄器官。

3、微生物学检查：⑴镜检包涵体或免疫荧光镜检病毒抗原死者或咬人动物的脑组织做病理切片后染色，观察内基小体；或病人唾液沉渣涂片做IFA，做病毒抗原检测；⑵RT-PCR检测病毒RNA；⑶动物接种实验，唾液或脑组织4、防治原则：①感染源的管理：控制犬；做好人及动物的预防接种②伤口的处理

20%皂水，0.1%的苯扎溴铵或清水反复冲洗伤口——70%酒精或碘酒

注射高效价抗狂犬病病毒血清于伤口周围和底部，如与狂犬疫苗联用效果更佳③被动免疫：高效价狂犬病毒血清注射；

④主动免疫：灭活疫苗，最好在24h内，不要超过72h，宜早不宜迟。

■人乳头瘤病毒HPV【无包膜、dsDNA，不能在体外培养】

1、传播途径：直接接触感染；先天感染（产道感染）；性感染2、引起的疾病：皮肤寻常疣、扁平疣、与宫颈癌有关注：病毒的感染是局部的，不经血流扩散，高危型HPV与生殖道癌（如宫颈癌）及恶性肿瘤密切相关。■细小病毒B19【无包膜，单正链RNA，人RBC为病毒亲嗜细胞】1、传播途径：呼吸道、输血、母婴传播2、所致疾病：传染性红斑、一过性再生障碍性贫血危象（TCA）、宫内感染、关节病■天花病毒【有包膜、双链DNA】1、传播途径：呼吸道传播2、防治原则：天花疫苗的接种注：没有动物宿主，一旦从人群中根除，自然界就不再存在该病毒的储存场所。天花产生的免疫力是终身的。脸部的皮脂腺被破坏，产生纤维化，留下疤痕，俗称“麻子”■朊病毒【引起中枢神经系统慢性退行性病变的病原体】

1、朊病毒的本质：构象异常的朊蛋白，传染性蛋白因子，主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白（PrP），不具有病毒结构，没有核酸。2、传播途径：消化道传染：脑组织，可以导致朊毒体感染的传播。

医源性感染：器官移植(供体为感染者)，神经外科手术感染的器械等注：朊粒可在人和哺乳动物中引起以传染性海绵状脑病（TSE）为特征的致死性中枢神经系统慢性进行性疾患。朊粒对人主要是获得性感染。prp淀粉斑也是朊病毒病的特异标志。第三篇真菌学（以下内容不出大题）【真菌是一类具有细胞壁，典型细胞核结构和完善细胞器。能进行无性或有性繁殖的真核细胞型微生物，真菌不是植物，不含有叶绿素。】■真菌的分类：单细胞真菌：圆形或卵圆形，酵母菌（最简单的单细胞真菌）多细胞真菌：生长时形成菌丝和孢子，交织成团，称为丝状菌或霉菌【单细胞真菌和多细胞真菌两种形态的可逆转换，称为双相性或二相性真菌】■单细胞真菌（无菌丝或有假菌丝）酵母型真菌（新生隐球菌）——出芽繁殖，芽生孢子成熟后脱落，不产生假菌丝类酵母型真菌（白假丝酵母菌）——孢子繁殖，延长的芽体不与母细胞脱离，形成假菌丝■多细胞真菌（能长出菌丝，有的菌丝上长出孢子）1、菌丝：功能分类：营养菌丝、气生菌丝、生殖菌丝结构分类：有隔菌丝（多数致病菌为有隔菌丝）、无隔菌丝2、孢子【由生殖菌丝产生的一种繁殖体，孢子是真菌的繁殖结构】有性孢子（同一菌体或不同菌体上的2个细胞融合经减数分裂形成）无性孢子（菌丝上的细胞分化或出芽生成）病原性真菌大多