骨骺炎 股骨头坏死 骨性关节炎

骨骺炎股骨头坏死骨性关节炎股骨头骨骺炎又称：Legg-Calv6-Perthes病多发于３-10岁儿童，男多于女，以单侧多见。

股骨头骨骺炎又称：股骨头骨骺骨软骨炎股骨头骨骺骨软骨病股骨头骨骺炎股骨头无菌性坏死小儿股骨头缺血性坏死股骨头无血管性坏死病因病理中医分为：先天不足、正虚邪侵、气滞血瘀现代医学：可能与先天性缺陷，股骨头骺营养血管闭塞或障碍，内分泌紊乱及各种原因引起的关节内压力增高有关。股骨头骨骺炎股骨头骨骺炎病因病理

早期滑膜炎，关节内压增高，股骨头、颈骨压高，骨内静脉瘀血中期股骨头骨骺骨化中心缺血坏死、坏死的骨质被吸收、被新陈代谢，并形成新骨后期产生畸形、骨性关节炎股骨头骨骺炎

股骨头骨骺炎诊断发病年龄：6～8岁为发病的高峰症状：

髋部疼痛（休息后减轻）跛行（典型防痛步态）髋关节活动受限（肌肉萎缩痉挛）X线检查：早期股骨头骨骺囊性变及致密改变，骨骺碎裂、变扁；晚期股骨头扁平，股骨颈短而宽，半脱位不同程度的退行性关节改变。股骨头骨骺炎一度：股骨头骨骺致密及囊性改变，但股骨头的高度无改变，干骺端正常二度：受累区占骨骺的一半以上，死骨明显，股骨头塌陷变扁，干骺部可见囊状吸收。三度：骨骺大部分形成死骨，碎裂，头扁平，股骨颈增宽，干骺端的改变为弥漫性。四度：骨骺全部破坏，股骨头扁平、致密、碎裂。晚期股骨头呈蘑菇状。髋臼也因之变形，有的有半脱位，干骺瑞呈广泛囊样变。治疗原则：限制负重，避免继续损伤解除骨内高压，改善静脉淤血防止头变形，改善骨骺血供，促进修复

（三）治疗中医治疗：先天不足：治以补肾健骨，方用左归丸；正虚邪侵：治以补养气血，方用圣愈汤、八珍汤、十全大补汤等；气滞血瘀治以行气止痛，活血祛瘀，方用桃红四物汤加枳壳、香附、延胡索。根据病情选用外用药如消肿止痛膏、阳和解凝膏等敷贴。

（三）治疗卧床休息（2~3个月，牵引制动外展架，中药）股骨头钻孔减压、血管植入术滑膜切除术（与植血管同时进行）关节成形、转子下截骨胫骨结节骨骺炎胫骨结节骨骺炎胫骨结节骨骺炎病因病理内因：筋骨未坚，骨骺未愈外因：长期股四头肌收缩，局部慢局性损伤，血运障碍，缺血性坏死早期:无异常

晚期:骨骺分离、碎裂胫骨结节骨骺炎诊断要点

青少年，运动后疼痛（胫前部）

局部肿痛，上下楼加重，休息减轻X线检查胫骨结节骨骺炎制动固定：轻---禁体育运动

中---卧床休息

重---石膏固定胫骨结节骨骺炎胫骨结节骨骺炎治疗要点外敷药：急性期——双柏散（消炎消肿镇痛）

慢性期——疗筋膏（通络和血）

配合熏洗水针疗法：局部封闭（消炎镇痛）股骨头坏死病名股骨头坏死股骨头缺血性坏死股骨头无菌性坏死等概念骨坏死是指骨的血供中断后骨细胞和骨髓成分死亡及随后的修复股骨头坏死是一种由于骨细胞死亡，继而（可能）导致股骨头结构改变引起塌陷（疼痛）和功能障碍的疾病病因病机

肝肾亏损正虚邪侵气滞血瘀

股骨头无菌性坏死与创伤、慢性劳损，较长时间使用激素或用量过大，长期过量饮酒，以及接触放射线等原因有关。

诊断病史：髋部创伤、类固醇激素、长期酗酒等症状与体征：疼痛性质部位有其特点跛行早期后期单侧双侧各有不同髋关节活动功能障碍双下肢不等长、患肢肌肉萎缩

“4”字试验（﹢）、托马氏征（﹢）诊断

X线诊断核磁共振（MRI）诊断同位素骨扫描（ECT）诊断

CT诊断骨髓内压测定与骨内静脉造影髓芯活检X线分期Ⅰ期：股骨头轮廓无改变，多在负重区出现囊性变或“新月征”。Ⅱ期：股骨头轮廓无明显改变，负重区可见密度增高，周围可出现硬化带。Ⅲ期：股骨头出现阶梯状塌陷或双峰征，负重区变扁，有细微骨折线，周围有骨质疏松征象。Ⅳ期：髋关节间隙狭窄，股骨头扁平、肥大、增生，可出现向外上方半脱位或脱位。髋臼边缘增生硬化。10月21月男27岁酒精塌陷骨性关节炎10月

男48岁酒精17月塌陷OA典型股骨头坏死病理学改变关节软骨硬化带肉芽带软骨下坏死正常骨小梁

（三）鉴别诊断髋关节结核早期出现低热、盗汗等阴虚内热症状，髋部可见脓肿，X线可显示骨与关节面破坏。类风湿性关节炎晨僵；关节活动时疼痛或压痛。关节对称性肿胀，皮下结节。红细胞沉降率加快，类风湿因子阳性。X线片显示骨质疏松，关节周围韧带可出现钙化。风湿性关节炎关节红、肿、热、痛，游走性疼痛。抗“O”可为阳性。X线片骨结构改变不明显。治疗药物治疗内服：肝肾亏损：治以滋补肝肾，方用左归丸；正虚邪侵：治以双补气血，方选十全大补汤；气滞血瘀：治以行气止痛、活血祛瘀，方用桃红四物汤加减。外用：可将消肿止痛膏敷贴于患处。非手术治疗适用于Ⅰ、Ⅱ期患者，限制负重，牵引疗法、推拿按摩手法手术疗法1、钻孔减压术：适用于Ⅰ、Ⅱ期患者。2、带肌蒂或血管蒂植骨术：适用于Ⅱ、Ⅲ期患者。3、血管移植术：适用于Ⅱ、Ⅲ期患者。4、人工关节置换术：适用于Ⅳ期患者，年龄最好选择在50岁以上，对年轻患者必须慎用。骨性关节炎一、概念二、机制三、诊断四、治疗骨关节炎(osteoarthritis,OA)以关节软骨进行性损害(变性、破坏及骨质增生)为特征的一种慢性关节退行性病变。

定义软骨破坏骨质增生好发部位频繁使用的关节局限性手足膝髋脊柱其他全身性骨关节炎的分类局限性：局限于某一部位，如髋、膝、足、手、脊柱全身性：三个以上的关节受累原发性继发性

继发于其他疾病症状性

常伴关节炎症无症状性

仅有放射学改变，常无关节炎症病因病机1、肝肾亏损2、慢性劳损肝肾不足、慢性劳损若遭受风寒湿邪内侵，易发本病。G1G3遗传G5G4G6G7G8G2E1E3环境E5E4E6E7E8E2病因危险因素高龄软骨结构改变、弹性下降软骨细胞的合成功能下降机械负荷过度使用、肥胖、股四头肌力量薄弱，形状异常、关节松弛女性外伤BMD增高是OA发生的危险因素1972年，FossandByers首先报道髋部骨折者较少患有髋OABMD较低者，髋部骨折发生的比例增高BMD较高者，髋OA发生的比例增高因此，OA与骨质疏松的发生呈负相关FossMVL,ByersPD.

AnnRheumDis1972;31:259-64

锻炼还是不锻炼？

BMD值与症状性手OA的发生无相关性BMD增高与骨赘形成相关，但与关节间隙狭窄不相关HartDJ,etal.ArthritisRheum2002;46:92-9非负重锻炼，旨在增加肌力和关节活动范围的锻炼是有益的OA实质骨关节炎曾用名骨关节病OA是在力学因素和生物学因素的双重作用下软骨细胞，细胞外基质及软骨下骨三者之间分解合成代谢失衡的结果骨关节炎的实质是软骨病骨关节炎的实质是软骨病骨关节炎的实质是软骨病骨关节炎的实质是软骨病软骨细胞合成胶原蛋白和蛋白聚糖减少软骨细胞和滑膜细胞产生蛋白水解酶增加软骨细胞凋亡软骨细胞衰老发病机制SynthesisDegradationExtracellularmatrix骨关节炎是炎症性疾病细胞因子分泌异常MMPs/TIMPs----决定性作用IL,TNF胞浆素原激活物(PA)/胞浆素原激活物抑制物(PAI-1)----中心环节病理特点—滑膜炎正常RAOAYuanGH,etal.ArthritisRheum2003;48(3):602-11病理特点—血管翳血管翳膝OA软骨YuanGH,etal.OsteoarthritisCartilage2004;12(1):38-45

ShibakawaA,etal.OsteoarthritisCartilage2003;11(2):133-40

不单单是证实疾病的存在更重要的是寻找可逆性的因素OA的诊断X线检查膝OA髋OA磁共振检查戴生明,等.第二军医大学学报，2002,23(1):108-9B超检查关节镜检查反映软骨破坏的生物学标志II型胶原片断(C端肽和N端肽)尿C端肽含量可反映软骨受损程度蛋白聚糖的降解产物粘多糖(GAG)血清、滑液中GAG含量可用于判断病情活动，检测方便、重复性好血清和滑液中软骨寡基质蛋白(COMP)目前应用最多的关节软骨标志物，血清COMP升高与OA进展有关硫酸角质素抗原(如5D4抗原、AN9P抗原)反映软骨合成的生物学标志II型胶原前肽(PIICP、PIIANP、PIIBNP)滑液PIICP升高与OA的放射学进展相关血清PIIANP降低提示OA软骨的修复缺失软骨源性维甲酸敏感蛋白滑液中含量下降与膝关节软骨降解的增加相关硫酸软骨素非胶原蛋白YKL-40治疗措施去除危险因素，预防发生发展控制症状，改善生活质量延缓关节损伤的进展软骨保护抗炎治疗免疫疗法基因疗法改变病情药物DMOADs

Disease-ModifyingOsteoarthritisDrugs骨关节炎治疗概要

（多学科综合治疗）非手术治疗手术治疗非药物治疗药物治疗病人教育自我保健心理辅导减肥关节活动度训练肌力强化训练辅助支具物理疗法职业疗法针刺疗法口服止痛药NSAIDs阿片类氨基葡萄糖

外用关节内注射激素透明质酸关节清理术关节镜截骨术骨软骨移植术软骨细胞移植术人工关节置换术干细胞组织工程基因治疗非药物治疗

社会支持教育辅助设施/矫形器减少负重热疗肌力训练活动度训练文明的支撑{Blount,1956}“Don’tthrowawaythecare”

膝、髋骨关节炎最有效的治疗是减肥超重的骨关节炎患者减掉至少5.％的体重后，将会明显地减轻身体残疾。减轻10％大幅度地改善身体残疾保罗·布兰德医生说，“疼痛是上帝给人的礼物”。从医学角度讲正是让人不舒服的疼痛之类感觉对人体有保护作用。适度的病人能接受的疼痛可能有益让病人了解和接受自己的疾病比治疗更重要软骨保护?阿司匹林、水杨酸、保泰松、吲哚美辛和萘普生等，对软骨基质蛋白聚糖合成有抑制作用，双氯芬酸、美洛昔康、萘丁美酮、舒林酸、阿西美辛、依托度酸和醋氯芬酸等，对软骨基质蛋白聚糖的合成无不良影响，甚至促进合成改变病情药物DMOADs

Disease-ModifyingOsteoarthritis

Drugs软骨保护剂减少软骨降解率或增加软骨合成率具有改变结构,阻止疾病进展的药物延缓病变进展,宜早期长期应用可能改变病情的药物

（并改善症状）全身治疗双醋酚因,硫酸氨基葡萄糖,硫酸软骨素,

未皂化的鳄梨/大豆,四环素族及其他MMP抑制剂,维生素局部治疗（关节内）糖皮质激素,透明质酸,多硫酸GAG,改变病情药物-硫酸氨基葡萄糖1969年：第一个被认为可改变OA病情的药物口服后，至少90%被吸收。吸收后4小时达到关节软骨对软骨有特殊的趋向性，并由软骨细胞结合到蛋白聚糖，再分泌到软骨细胞外基质。

硫酸氨基葡萄糖（GS）关节软骨的天然成份合成GAG和HA的特异物质和刺激物,增加特异性II型胶原的合成抑制破坏关节软骨的酶,抑制氧自由基产生,阻断OA的病理过程不依赖抑制PG的抗炎止痛作用逆转IL-1对软骨代谢的不良影响氨基葡萄糖的使用盐酸氨基葡萄糖与硫酸氨基葡萄糖在胃内转化为游离的氨基葡萄糖，没有证据表明二者之间有疗效差异。国外的临床试验，氨基葡萄糖的剂量均为1500mg/d，国内往往应用剂量不足。奥泰灵(进口盐酸氨基葡萄糖)，750mg/粒每日两粒，服用方便。粘弹性补充疗法viscosupplementation1969to1973瑞典Rydell和南非Helfet最早用于治疗骨关节炎七十年代早期由EndreA.Balazs首先提出Healon,平均分子量200~300万,瑞典生产透明质酸作用机制疗效持续时间与透明质酸在滑液的半衰期不符1）增加滑液的润滑作用吸收震荡、镇痛2）增加内源性透明质酸合成水平，减少软骨蛋白聚糖降解3）维持关节腔的内环境,恢复关节液的粘弹,保护滑膜细胞和软骨组织4）抑制炎症参考文献：E.A.Balazs(1982)inDisordersoftheKnee,J.B.Lippincott含油軸承轴转時油挤出以润滑。倘若“油膜”似的软骨结构（系统）受损，关节活动就受障碍，即产生了“骨关节炎”。正常关节软骨光滑，有一定厚度，对关节发挥保护、减震及减少摩擦等重要作用X-ray分级和治疗反应局部不良事件的处理自限性建议采取下列治疗“RICE” (Rest,Ice,Compression,Elavation)用适量NSAIDs抽出并化验渗液若出现严重的不良反应可考虑用激素膝关节疼痛，尤其伴明显渗出时，推荐关节腔内注射长效糖皮质激素膝关节最常用，单次剂量相当于强的松50mg缓解疼痛疗效良好，持续2-3周，短于HA的疗效去炎松的效果稍优于倍他米松(持效4周)不良反应轻微间隔≥3个月，≤4次/年关节负重时出现的局限性关节痛（非炎症性），对糖皮质激素的疗效不佳。Altman,etal.JRheumatol.1998;25:2003.关节腔内注射糖皮质激素治疗OABellamyN,etal.CochraneDatabaseSystRev.200