常见急症的急救处理

常见急症的

急救处理

目前一页\总数七十一页\编于二十二点一、休克休克是组织灌注不良综合征。组织器官对氧的供给与需求失衡导致组织低灌注及细胞功能障碍。低灌注与细胞损伤之间形成恶性循环导致多器官功能衰竭直至死亡。目前二页\总数七十一页\编于二十二点休克的分类病因分类低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、及内分泌性休克。血流动力学分类低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克及分布性休克（感染、过敏、严重创伤、神经源性、内分泌性、药物或毒素等）。目前三页\总数七十一页\编于二十二点休克的病理生理神经体液因素儿茶酚胺、血管紧张素、血管升压素、及醛固酮分泌增加。微循环障碍微循环损伤是各类休克后期的主要病理生理改变，导致细胞代谢障碍及器官功能障碍。全身炎症反应综合征炎症介质广泛激活对促进休克过程导致器官损伤与衰竭起到重要作用。代谢障碍导致酸中毒及能量衰竭。细胞功能障碍细胞肿胀，同时影响微循环。目前四页\总数七十一页\编于二十二点休克对脏器的影响心脏影响心室充盈量的因素（血容量与心肌顺应性）；影响心肌收缩力的因素（败血症、缺氧、心肌梗死、严重创伤、低体温、全身麻醉、长时间休克与酸中毒；心室射血阻力取决于全身血管阻力，多数休克血管阻力增加，感染性休克早期血管阻力下降。肺脏肺动脉阻力增加，可致低氧血症及呼吸急促，导致呼吸性碱中毒。休克是急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的主要原因。目前五页\总数七十一页\编于二十二点休克临床表现主要有血压下降，收缩压降低至12ｋＰａ（90mmＨg）以下，脉压差小于2.67kpａ（20mmHg）；面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀；浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力；尿量减少；烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。

目前六页\总数七十一页\编于二十二点休克诊断低血压收缩压≤90mmHg（儿童正常收缩压估算2×年龄＋80mmHg)。直立体位生命体征改变。体位变化测量收缩压下降20mmHg或脉搏增快20bpm时，说明有血管容量减少。心动过速肾上腺素激导反应

有不安、焦虑和伴随休克状态的出汗。周围血管灌注不足

皮肤冷、斑点、脉搏摸不清等。精神状态改变

不安、激动、精神错乱、嗜睡。目前七页\总数七十一页\编于二十二点休克诊断-注意事项重视血压，每一个有可能发生休克的疾病均应想到休克。不要待收缩压下降才诊断休克，应根据失代偿的临床表现，如心率增快、脉压缩小、呼吸急促，就应考虑休克。重视休克的病因诊断，首先应排除失血性休克与过敏性休克，因其治疗是分秒必争的。目前八页\总数七十一页\编于二十二点休克治疗一般治疗平卧、给氧、保暖。病因治疗低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、及内分泌性休克。监护项目生命指征、出入量、尿量、心电图、血气、电解质、血、尿、血小板、胸片、中心静脉压等。目前九页\总数七十一页\编于二十二点休克治疗-补充血容量

补液目的休克的补液不单为补充血容量，更重要的是使血液稀释，改善高凝状态，纠正酸中毒，稀释血液中炎症介质，改善微循环，提高回心血量，提高心搏出量，提高血压，从而增加主要脏器血流。应有通畅的输液通道这是确保治疗成功的前提，应用粗针头和套管针，应置多通道，至少建立两个以上通道。目前十页\总数七十一页\编于二十二点休克治疗-液体种类先用晶体液。如林格液、生理盐水或含1.4%碳酸氢钠的生理盐水，待输入1000~2000ml后，再开始输胶体液，晶体液和胶体液比例为3:1。胶体液可用右旋糖酐，706代血浆（羟乙基淀粉），血浆，白蛋白，全血等。初期不宜用葡萄糖液。因为休克早期血糖升高，糖耐量降低，而葡萄糖输入后被机体所利用，低渗透压的液体很快转移到血管外，进入间质及细胞内，大量输入的结果使细胞内、外液增加，血管晶体和胶体渗透压均下降，可发生低钠血症和水中毒，扩容效果差。目前十一页\总数七十一页\编于二十二点休克治疗-输液速度

严重低容量如创伤性大出血，霍乱，大量血液或体液丢失，血压为0时，应用2-3个粗套管针输液，约每10分钟输入1000ml液体。一般低容量如一般创伤出血或呕吐、腹泻丢失体液。初1~2小时可输入晶体液1000~2000ml。失血性休克输入总量为丢失量的2.5~5倍。无明显丢失体液的休克可能体液分布异常，初始1小时可给500~1000ml液体。输液速度应以心率减慢及呼吸平稳为宜。如心率加快，呼吸急促，则输液过快。目前十二页\总数七十一页\编于二十二点休克治疗-血管活性药物的应用多巴胺为最常用的升压药。推荐剂量为5~20µg/kg.min。

2~5

µg/kg.min作用于β2受体；5~10

µg/kg.min作用于β1受体10~20µg/kg.min作用于α或β受体；大于20

µg/kg.min作用于α受体。阿拉明缩血管药，常与多巴胺合用。654-2扩血管及细胞保护剂，10~20㎎每10~20分钟1次，直至四肢转暖、血压平稳、脉搏洪大。去甲肾上腺素某些药物中毒仍为首选药，如三环类抗抑郁药或氯丙嗪中毒。如逸出血管外，应迅速用酚妥拉明封闭。肾上腺皮质激素宜用于感染性休克，10~20㎎/d。目前十三页\总数七十一页\编于二十二点休克治疗-注意事项低血容量性休克，特别是失血性休克未补足血容量的情况下，不应使用缩血管药。感染性休克，应先快速补充血容量，仍血压不升，再给血管活性药。分布性休克，包括感染性休克、过敏性休克、药物性休克，宜选用缩血管药，先用多巴胺，如对大剂量多巴胺无反应，可试用去甲肾上腺素（2~8µg/min开始）。过敏性休克，应首选肾上腺素，不应首选氟美松。对三环类抗抑郁药物或氯丙嗪过量性休克，应选用去甲肾上腺素。液体以晶体液为好，初期不宜用葡萄糖液。目前十四页\总数七十一页\编于二十二点二、胸痛一种非特异性症状。要鉴别出高危患者是急诊医师的重大挑战。四种致命性胸痛（急性心肌梗死、肺栓塞、主动脉夹层、气胸）。疼痛的程度与疾病的严重程度不一定平行，一些严重疾病疼痛可能很轻。引起胸痛的疾病多，胸痛病人误诊率高。越能早期识别和鉴别胸痛，获益越大。目前十五页\总数七十一页\编于二十二点胸痛-病因目前十六页\总数七十一页\编于二十二点肺栓塞发病率高：在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压易漏诊和误诊：国内对肺栓塞的警惕性不高不经治死亡率高：可高达20-30%，死亡率占全死亡原因的第三位目前十七页\总数七十一页\编于二十二点肺栓塞-临床特点疼痛机理：梗死区壁层胸膜炎症刺激疼痛特点：刺痛，与呼吸有关伴随症状：呼吸困难，发热，咳嗽，咯血如为大面积栓塞，则生命体征不稳，并可出现呼吸困难，心动过速及低氧目前十八页\总数七十一页\编于二十二点肺栓塞的X线表现病变支配肺段肺纹理稀疏肺动脉段突出可有反应性胸膜炎目前十九页\总数七十一页\编于二十二点肺动脉栓塞的CT诊断能发现段以上的肺动脉内栓子，可作为确诊手段之一（敏感性53－89％，特异性78－100％）直接征象：充盈缺损间接征象：楔形密度增高影，肺不张，肺动脉扩张，远端肺血管分支减少及消失目前二十页\总数七十一页\编于二十二点肺动脉造影诊断优点：最精确的诊断方法（敏感性98％特异性95－98％）对于大面积栓塞的病人，可以直接在肺动脉近端碎栓缺点：介入，有损伤性，技术性强，需一定条件，术后抗凝易引起出血并发症目前二十一页\总数七十一页\编于二十二点肺栓塞-确诊方法通气灌注扫描胸CT肺动脉造影目前二十二页\总数七十一页\编于二十二点主动脉夹层目前二十三页\总数七十一页\编于二十二点主动脉夹层易患因素冠状动脉粥样硬化难以控制的高血压主动脉缩窄主动脉狭窄马凡氏综合征孕期目前二十四页\总数七十一页\编于二十二点主动脉夹层临床特点疼痛位于胸骨后,从撕裂处沿主动脉游走疼痛为撕裂样，可以放散至后背肩胛由于可以发生卒中，AMI，肢体缺血，充血性心力衰竭等继发性疾病可掩盖病情如果病人疼痛加重，而心电图缺血表现并未加重，应考虑有主动脉夹层的可能性目前二十五页\总数七十一页\编于二十二点主动脉夹层检查方法胸片：纵膈增宽对比增强CT目前二十六页\总数七十一页\编于二十二点主动脉夹层检查方法MRI动脉造影目前二十七页\总数七十一页\编于二十二点急性心包炎疼痛性质：刺痛，锐痛，严重，持续疼痛部位：胸骨后，可放散至后背，颈及肩部疼痛特点：平卧及吸气时加重，前倾时减轻存在心包磨擦音提示诊断，但缺乏不能排除目前二十八页\总数七十一页\编于二十二点气胸可发生于慢阻肺、原发性肺大疱，及AIDS病人疼痛特点：突然发作，锐痛，撕裂样，呼吸困难如发展成张力性气胸则出现严重呼吸困难，颈静脉怒张，气管移位，低血压听诊：一侧呼吸音降低目前二十九页\总数七十一页\编于二十二点液气胸X线征象目前三十页\总数七十一页\编于二十二点气胸-诊断可引起ST改变及T波倒置，易误诊为缺血性心脏病确诊：胸片张力性气胸根据临床表现即可确诊，立刻进行减压，闭式引流，避免挪动患者。目前三十一页\总数七十一页\编于二十二点急诊胸痛患者临床及危险因素分析根据胸痛病史，临床资料,12导联心电图检查，静脉血酶联反应测定TNI，将患者初步诊断并进行危险分层目前三十二页\总数七十一页\编于二十二点危险因素分析目前三十三页\总数七十一页\编于二十二点急性冠状动脉

综合征（ACS）冠状动脉斑块破裂、血栓形成或血管痉挛导致急性或亚急性心肌缺血的综合征。包括不稳定性心绞痛（UAP）、Q波心梗和非Q波心梗根据心电图分为ST段抬高的ACS和无ST段抬高的ACS。根据CK-MB诊断标准，CK-MB＞2倍正常上限或肌钙蛋白升高的ACS即为NSTEMI；反之即为UAP。目前三十四页\总数七十一页\编于二十二点急性冠状动脉综合征-发病机制斑块破裂→血小板黏附、被激活→纤维蛋白与血小板交织形成血栓（白色血栓）→激活凝血系统。这是NSTEMI和UAP的发病机制。如血栓阻塞时间较长，富含大量纤维蛋白和凝血酶（红色血栓），即为STEMI。目前三十五页\总数七十一页\编于二十二点ACS早期治疗目标减少心肌坏死面积预防主要心源性并发症的发生防止室颤的发生目前三十六页\总数七十一页\编于二十二点ACS初期一般治疗对缺血性胸痛者，立即开始心电监护并建立静脉通道。在无禁忌症的情况下应用吗啡、吸氧、硝酸甘油和阿斯匹林（“MONA”）治疗。目前三十七页\总数七十一页\编于二十二点ACS初期一般治疗吸氧所有患者均应立即吸氧。严重CHF、肺水肿或有机械性并发症的病人应给予持续正压呼吸或气管插管和机械通气。吸氧时间至少2~3小时。但无并发症者不宜超过2~3小时。硝酸甘油有高血压、CHF或大面积心梗的患者应给予。

舌下含化（0.4mg）或喷用，可每5分钟重复一次，总量3次。如症状无缓解，可静脉给药，直到症状缓解。当出现低血压并已用ß-受体阻滞剂和ACEI时应停用。禁忌症：收缩压≤90mmHg或较基线下降≥30mmHg；严重心动过缓（≤50次/分）或心动过速﹥100次；疑有右室梗死。48小时用过磷酸二酯酶抑制剂。目前三十八页\总数七十一页\编于二十二点ACS初期治疗吗啡用硝酸甘油疼痛不缓解时应用吗啡。2-4㎎静脉注射，每5-15分钟递增2-8mg。禁忌：低血压；低血容量；呼吸抑制。阿司匹林无禁忌应尽早服用，剂量162-325㎎嚼服。禁忌：活动性溃疡；过敏史；凝血障碍；严重肝脏疾病。ß-受体阻滞剂推荐一线药，无禁忌症病人，无论纤溶或直接PCI治疗，都要立即给予口服治疗，梗死发生后12小时内开始应用；有心动过速或高血压的病人通常在急诊室静脉给予。禁忌：严重左心衰和肺水肿；心动过缓（＜60次/分）；低血压（＜100mmHg）；低循环灌注；Ⅱ，Ⅲ度房室传导阻滞。目前三十九页\总数七十一页\编于二十二点ACS辅助治疗肝素可用于ST段抬高、ST段压低、非Q波心梗、UAP，尤其溶栓和PCI治疗的患者。推荐低剂量（60

µ/kg）。可用低分子肝素替代。ACEI治疗口服，在心梗6小时病人稳定后，其他治疗已开始时（ß-受体阻滞剂、硝酸酯类）开始应用。禁忌：低血压（＜90mmHg）；肾衰；双侧肾动脉狭窄；过敏史。钙通道阻滞剂有使用ß-受体阻滞剂禁忌证或已达临床极量时，钙通道阻滞剂可作为替代治疗。短效硝本地平对AMI可能有害。目前四十页\总数七十一页\编于二十二点ST段抬高MI院前急救和急诊室治疗

（ACC/AHA治疗指南）院前胸痛给怀疑STEMI的胸痛病人162~325mg阿司匹林（咀嚼，非肠衣型）。除非有禁忌症或已服过阿司匹林。常规12导联ECG检查。评估第一步评估时间和危险；第二步确定首选纤溶还是PCI治疗。治疗a.吸氧b.硝酸甘油c.吗啡d.阿司匹林e.ß-受体阻滞剂目前四十一页\总数七十一页\编于二十二点ST段抬高MI院前急救和急诊室治疗

（ACC/AHA治疗指南）再灌注治疗方法的选择症状出现后持续的时间STEMI危险出血危险目前四十二页\总数七十一页\编于二十二点

ST段抬高MI的再灌注治疗溶栓必须牢记其适应症、禁忌症、效益和危险。对至少2个相临导联ST抬高或新出现的左束支传导阻滞，发病12小时以内考虑行再灌注治疗。到院30分钟内开始治疗。PTCA治疗较溶栓能更好恢复血流，有条件应及早使用。对有休克征象、肺淤血、心率＞100次、收缩压＜100mmHg的严重左心衰病人；年龄＜75岁有溶栓禁忌症的病人应行介入治疗。到院90±30分钟内开始治疗。联合应用阿司匹林和肝素治疗目前四十三页\总数七十一页\编于二十二点ST段压低非Q波心梗、UAP的治疗是稳定心绞痛与Q波心梗的过度类型溶栓无好处。治疗包括阿司匹林、肝素、静注硝酸甘油、ß-受体阻滞剂、血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂。目前四十四页\总数七十一页\编于二十二点ST段抬高MI-心电图新分类方法新分类方法与冠状动脉解剖学、临床表现、及预后密切相关，对治疗更有指导意义。目前四十五页\总数七十一页\编于二十二点目前四十六页\总数七十一页\编于二十二点三、急性卒中

的急诊处理脑局部血供异常引起的神经功能损伤。分为缺血性卒中和出血性卒中。至今治疗仍多倾向于支持呼吸和心血管疾病预防及治疗。目前四十七页\总数七十一页\编于二十二点急性卒中-急诊诊断目的明确症状是否由卒中引起；鉴别脑梗死与脑出血。CT平扫最重要手段。MRI不作为常规检查。急诊脑动脉造影当怀疑动脉瘤时可做。目前四十八页\总数七十一页\编于二十二点急性卒中-急诊处理建立静脉通道滴注生理盐水或林格氏液，控制滴数50ml/h。除非低血压否则应避免快速灌注。除非低血糖，否则应避免静注葡萄糖液。注意纠正高血糖和高体温血糖﹥300mg%使用胰岛素，发热给予扑热息痛。维生素B1如营养不良，饮酒，注射100mg。吸氧严重的卒中，吸氧有益。目前四十九页\总数七十一页\编于二十二点急性卒中-血压升高的处理急性缺血性卒中和出血性卒中后血压处理是相反的，卒中后血压升高并非高血压急诊，极少需要急诊治疗。抗高血压治疗可能有害，短效心痛定治疗是不合适的。如BP＞200/120mmHg，应谨慎采用控制药量的方法降压，可用硝酸甘油控制滴数降压，血压维持在180/105mmHg左右为宜。目前五十页\总数七十一页\编于二十二点急性卒中-高颅压的处理目的降低颅内压、维持脑灌注压、预防缺血恶化、预防脑疝。控制液体滴入，床头抬高20°-30°

吸氧，控制躁动和疼痛。甘露醇、速尿脱水治疗。激素治疗脑水肿有争议，不推荐。有明显占位效应的病人，尽早外科降颅压治疗。目前五十一页\总数七十一页\编于二十二点急性卒中-癫痫的处理首选静脉抗癫痫药物，但不提倡预防用药。保持气道通畅吸氧维持正常体温安定5-10mg静推，可重复使用，但应注意呼吸抑制作用。目前五十二页\总数七十一页\编于二十二点缺血性卒中-急性期治疗5类方法美国卒中协会2003指南推荐①紧急确定神经症状的原因，筛选rtPA治疗的禁忌症②提供紧急生命支持（气道、呼吸、循环），必要时谨慎降压③发病3小时内合适的病人给予rtPA（0.9mg/kg,最大90mg）。④其他大多数病人在24小时内给予阿司匹林。⑤预防治疗急性并发症，包括早期移动、皮下抗凝剂和/或弹力袜预防DVT、抗感染、抗癫痫、内外科手段治疗颅内压升高。目前五十三页\总数七十一页\编于二十二点缺血性卒中-药物治疗溶栓时间窗为3小时，3-6小时可慎重选择。溶栓药物组织型纤维蛋白酶激活剂（tPA)，用后严密监测血压，保持在180/105mmHg以下；避免使用抗栓药物24小时。溶栓适应症年龄﹤75岁；肌力3级以下；无明显意识障碍；血压180/110的动脉血栓性脑梗塞患者。抗血小板治疗发病48h后服用阿司匹林起很小作用，发病24~48h内开始服用阿司匹林160-325mg减少卒中危险。溶栓24小时内不使用阿司匹林。抗凝治疗不提倡常规应用。不要使用全剂量低分子肝素或类肝素，可小剂量皮下注射。tPA溶栓24小时内不使用。其他治疗钙通道阻滞剂、扩容、血液稀释及低右等，对预后无改善。细胞保护剂无明确作用。目前五十四页\总数七十一页\编于二十二点缺血性卒中-溶栓治疗入选标准美国胸科医师学会抗栓和溶栓治疗循证指南年龄≥18岁。临床诊断为卒中。出现了具临床意义的神经功能缺陷。从出现症状到治疗的时间明确﹤180分钟。基线CT显示无ICH证据。目前五十五页\总数七十一页\编于二十二点缺血性卒中-溶栓治疗排除标准症状和体征轻并迅速改善；CT有ICH表现；有ICH病史；发生卒中时有抽搐；3个月内有卒中或严重颅脑损伤；2周内有大手术或严重创伤；3周内消化道或泌尿道出血；收缩压﹥185mmHg,舒张压﹥110mmHg,需要积极降压治疗；血糖﹤50mg/dl或﹥400mg/dl；蛛网膜下腔出血的症状；不能压迫部位1周内进行过动脉穿刺或腰穿；血小板﹤10万/μl；48小时内肝素治疗伴活化部分凝血激酶时间升高；心梗后心包炎妊娠或哺乳；当前口服抗凝药。目前五十六页\总数七十一页\编于二十二点出血性卒中-治疗蛛网膜下腔出血

钙通道阻滞剂、尼莫地平可改善预后；纠正低钠血症和水丢失很重要，避免严格限制入液量。颅内出血理想治疗是阻止继续出血、降低颅内压、及必要时外科手术减压。目前五十七页\总数七十一页\编于二十二点四、过敏反应

的急救与复苏过敏反应缺乏普遍接受的定义。特征是发生于再次暴露于致敏原的数分钟内。常见原因昆虫叮咬、药物、某些媒介、食物。炎症介质主要为组胺、白介素、血栓素、缓激肽。发病机制血管扩张增加毛细血管通透性、气道平滑肌痉挛导致低血压、气管痉挛、血管性水肿等临床症状。症状体征皮肤潮红或苍白、呼吸道水肿、心血管系统衰竭；其他包括荨麻疹、鼻炎、结膜炎、腹痛、呕吐、腹泻等。目前五十八页\总数七十一页\编于二十二点过敏反应-治疗与预防

a体位如低血压应抬高双腿。

b吸氧高流量。

c肾上腺素mg(1:1000:1ml);静注1-5mg(1:1000:10ml)；静滴1-4mg/min，按1:10000配制。

d抗组胺苯海拉明25mg。目前五十九页\总数七十一页\编于二十二点过敏反应-治疗与预防eH2受体拮抗剂肌注或静注。

f等渗溶液低血压对肾上腺素无反应应给生理盐水，初期快速注入1至2升，甚至4升。

g

吸入ß-肾上腺素气管痉挛吸入舒喘灵低血压应先用肾上腺素，以防血压进一步降低。

h激素静脉或肌肉内给予大剂量，但起效在4-6h后。

I观察密切观察24h，20%的病人可能会在1-8h内复发。目前六十页\总数七十一页\编于二十二点过敏反应的心肺复苏呼吸支持通气、供氧。喉头水肿出现呼吸障碍应立即插管，否则通气或插管也可能失败。循环支持快速扩容，休克时血管扩张、血管容积增大，短期内应输入大量液体，常规给2-4升等渗液大剂量肾上腺素常规1-3mg(3分钟）3-5mg(3分钟）然后4-10mg/min。抗组织胺药静注激素阿托品延长心肺复苏时间目前六十一页\总数七十一页\编于二十二