支气管病变肺炎

支气管病变肺炎第一页，共122页。一、气管和支气管疾病第二页，共122页。先天性支气管囊肿

congenitalbronchialcysts由胚胎发育障碍引起的先天性疾病，为呼吸系统最常见的先天性病变可位于肺内或纵隔，发生于肺内又称肺囊肿。多见于青少年，无症状或感染症状第三页，共122页。病理支气管发育停滞远侧支气管分泌的粘液不能排出，形成囊肿。囊肿位于肺门周围或两下肺，可单发或多发。与支气管相通可成含气囊肿或液气囊肿第四页，共122页。X线表现含液囊肿含气囊肿液气囊肿多发性囊肿第五页，共122页。CT表现有助于肺囊肿所在肺段的准确定位肺窗上表现为圆形高密度影，边界锐利清楚。纵隔窗上囊肿密度均匀，CT值为0~20HU。第六页，共122页。MRI表现囊肿的信号强度取决于囊液的成分浆液成分：长T1、长T2信号蛋白成分或含胆固醇：短T1、长T2信号第七页，共122页。第八页，共122页。右上肺多房性肺囊肿伴感染，显示中等量积液和较宽液平第九页，共122页。多发性先天性肺囊肿

男,40岁,咳嗽胸痛10天,查体:无异常所见第十页，共122页。第十一页，共122页。鉴别诊断肺隔离症肺结核空洞肺包虫囊肿急性肺脓肿第十二页，共122页。

支气管扩张症先天性：为支气管管壁弹力纤维不足或软骨发育不全所致。有些病例伴有内脏反位，甚少见。后天性：是最常见的肺内慢性化脓性疾病。第十三页，共122页。儿童，青年多见，多见于左下叶、左舌叶及右下叶。咳嗽、咳痰、咯血。支气管扩张第十四页，共122页。支气管壁破坏支气管内压增加周围组织牵拉（疤痕、肺不张等）形态：柱状、囊状、静脉曲张型病理第十五页，共122页。

无异常发现支气管及肺间质慢性炎症引起肺纹理增多，增厚，紊乱。可呈管状、杵状、囊状蜂窝状影，或卷发状。继发感染：呈小斑片状模糊影，常不易治愈，或于同一地方反复发作。X线表现第十六页，共122页。CT表现HRCT：支气管壁增厚，管腔增宽。呈“轨道征”或“印戒征”。柱状、囊状或静脉曲张型。第十七页，共122页。第十八页，共122页。第十九页，共122页。第二十页，共122页。支扩伴黏液栓形成第二十一页，共122页。第二十二页，共122页。第二十三页，共122页。第二十四页，共122页。第二十五页，共122页。第二十六页，共122页。第二十七页，共122页。鉴别诊断多发肺囊肿肺气囊第二十八页，共122页。慢性支气管炎病理：粘膜炎性改变：支气管粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡。不完全阻塞：管壁软骨的变性萎缩，呼气性支气管萎缩。肺纤维化改变：间质纤维化引起小血管的扭曲、变形等。第二十九页，共122页。X线及CT表现肺纹理增多、紊乱、扭曲、变形肺气肿肺动脉高压征肺部炎症气管剑鞘状改变HRCT可显示肺间质及肺实质的细微改变第三十页，共122页。第三十一页，共122页。二、肺先天性疾病肺发育不良肺隔离症(bronchopulmonarysequestration)intralobarextralobar肺动静脉瘘第三十二页，共122页。肺隔离症

pulmonarysequestration分为叶内和叶外型

由体动脉供血，静脉回流经肺静脉、下腔静脉或奇静脉无症状或感染症状。左下后基底段，少数位于膈下或纵隔内第三十三页，共122页。叶内型X线表现左下叶后基底段圆形或椭圆形致密阴影，少数为分叶状或三角形，密度均匀，边缘清楚，下缘多与隔相连。合并感染时，病灶与邻近支气管相通，可形成单发或多发含气的囊性阴影。第三十四页，共122页。独立脏层胸膜，病变组织多为实性组织，少数呈囊性改变，不易引起感染。左下叶后基底段软组织密度影，膈上或膈下，易合并隔疝。叶外型X线表现第三十五页，共122页。肺隔离症CT征象膈上区肺基底段脊柱旁软组织密度影，密度均匀，典型者呈蜂窝状改变。增强CT可显示肺隔离症的供养动脉。第三十六页，共122页。第三十七页，共122页。第三十八页，共122页。第三十九页，共122页。第四十页，共122页。第四十一页，共122页。第四十二页，共122页。第四十三页，共122页。第四十四页，共122页。第四十五页，共122页。第四十六页，共122页。第四十七页，共122页。第四十八页，共122页。肺动静脉瘘肺部动脉和静脉直接相通引起的血流短路。根据输入血管的来源：肺动静脉直接交通；体循环与肺循环直接交通。根据肺动静脉瘘输入血管的数目：单纯型；复杂型。第四十九页，共122页。肺动静脉瘘X线表现单发或多发结节状影异常血管影引向肺门瘤囊搏动，肋骨下缘压迹大小可改变第五十页，共122页。增强扫描显示肺动静脉瘘第五十一页，共122页。三维重建第五十二页，共122页。第五十三页，共122页。肺炎pneumonia第五十四页，共122页。肺部炎症为呼吸系统的常见病，可由多种原因引起。X线检查的价值：发现病变、明确部位、推测性质及动态观察。X线分类原则：以大体解剖范围为主，结合临床特点、化验检查作定性诊断。第五十五页，共122页。按解剖学分布大叶性肺炎lobarpneumonia：累及肺叶或肺段小叶性肺炎lobularpneumonia：炎症累及细支气管、终末细支气管及肺泡间质性肺炎interstitialpneumonia：炎症累及间质，包括支气管壁、支气管周围间质和肺泡壁第五十六页，共122页。按病原可分为感染：细菌、病毒、真菌、支源体、衣源体、立克次体、寄生虫理化性：类脂性、毒气、药物、放射线等免疫和变态反应第五十七页，共122页。感染性肺炎细菌占80%以上，抗菌素问世前，90%由肺炎球菌引起。广泛应用抗菌素后，肺炎球菌占55-76%，G¯杆菌性肺炎占20%。院内感染的肺炎G¯杆菌性肺炎占40-53%，其中大肠杆菌最多，其次为绿脓和其它肠杆菌。儿童病毒性肺炎占60%，细菌占40%第五十八页，共122页。大叶性肺炎主要由肺炎双球菌引起，好发于冬春季，多见于青壮年。常急性起病，有高热、恶寒、咳铁锈色痰，中性粒细胞增多。第五十九页，共122页。病理充血期：起病24小时内，血管扩张、充血、渗出红色肝变期：2-3天后，大量红细胞、纤维素进入肺泡腔灰色肝变期：3-4天后，大量白细胞取代红细胞消散期：5-6天后，渗出物吸收消散，肺重新充气第六十页，共122页。X线表现与病理改变各期密切相关。但其基本X线表现为不同形状及范围的渗出与实变。第六十一页，共122页。大叶性肺炎lobarpneumonia影像学表现充血期：X线上可无异常表现，或仅表现为肺纹理增多，肺透明度下降。CT上表现为磨玻璃样改变肝变期：肺段或肺叶实变，其中可见支气管充气像（CT显示更清楚）消散期：不规则斑片状，吸收迟于临床第六十二页，共122页。第六十三页，共122页。第六十四页，共122页。小叶性肺炎(支气管肺炎)

链球菌、葡萄球菌引起，多见于婴幼儿、老年及极度衰竭者。第六十五页，共122页。临床病情重、高热、咳嗽、咳泡沫黏液脓痰，可伴呼吸困难等。第六十六页，共122页。小叶性肺炎（支气管肺炎）

lobularpneumonia病理：支气管肺炎大多由支气管炎及细支气管炎发展而来。包括小支气管炎病症，肺间质炎症，肺小叶渗出、实变的混合病变。病变范围：以小叶为主，可融合成大片。下叶多见。细支气管有不同程度阻塞，可出现肺气肿和小叶性肺不张第六十七页，共122页。小叶性肺炎影像学表现病变部位：两肺中下野的内中带肺纹改变：增多、增粗、模糊X-ray:两肺中下野的内中带沿支气管分布，肺纹理增多、增粗、模糊，小叶渗出与实变表现为斑片状模糊致密影，有融合倾向CT表现：两中下肺支气管血管束增粗，有大小不同结节和片状阴影，1~2cm大小，边缘模糊。病变之间除正常含气肺组织外，还有1~2cm类圆型透亮阴影，代表小叶性过度充气第六十八页，共122页。第六十九页，共122页。第七十页，共122页。第七十一页，共122页。支原体肺炎病因：肺炎支原体引起的炎症。起病缓慢，症状较轻，白细胞计数正常或偏低。病理：急性支气管及细支气管炎症,肺泡炎。第七十二页，共122页。影像表现早期肺间质炎症：肺纹理增多、网织状阴影肺泡炎：密度较低的斑片或肺段阴影，密度较淡，其中可见肺纹理2－3周吸收。少数发展为肺脓肿。第七十三页，共122页。第七十四页，共122页。间质性肺炎病理：炎症主要累及小支气管壁及肺间质，可引起小支气管部分或完全性阻塞，并沿淋巴管扩展引起淋巴管炎和淋巴结炎。肺泡内炎症较轻第七十五页，共122页。影像学表现病变分布：以两肺中下野、肺门区为著X-ray:两肺中下野、肺门区肺纹理增多、模糊，可交织成网状，并伴有小点状阴影。肺门密度增高，轮廓模糊，结构不清（肺门周围间质性炎症）。泛支气管炎多表现为弥漫性肺气肿CT：两侧支气管血管束增粗，伴有毛玻璃样阴影，代表支气管周围间质炎症并伴有肺泡内炎性浸润。小叶性实变表现为小斑片状阴影。肺门及纵隔淋巴结可增大第七十六页，共122页。第七十七页，共122页。传染性非典型肺炎（severeacuterespiratorysyndrome，SARS）是一种新的、人类从未遇到过的急性呼吸道传染病。具有传染性强、发病急、症状重，对患者肺功能损害大，死亡率相对高的特点

严重急性呼吸综合征第七十八页，共122页。1、病因学冠状病毒的变异型是引起本次SARS流行的病原体2、流行病学近距离飞沫和密切接触传播。尤其是“超级病毒携带者”常引起家族性感染、群体感染，特别是医院内感染，危害极大

一、病因学、流行病学与病理学第七十九页，共122页。3、病理学①急性呼吸窘迫综合征（ARDS）三期：渗出期、增殖期、纤维化期②SARS的弥漫性肺泡损害贯穿于渗出及增殖期第八十页，共122页。二、X线-基本表现

（1）肺实质病变

以含气间隙渗出、实变为主，多见于病程初期和进展期，病变变化快，病变可反复渗出：浅淡的磨玻璃密度，呈片状，边界不清实变：密度更高、边界相对较清，其中可见含气支气管征多数位于中下肺野、外周区、心缘旁或心影后少数病例伴有叶、段性不张第八十一页，共122页。

（2）肺间质病变以间质渗出或增殖性炎症为特征，多见于病程迁延期，也可见于病程初期，少数病例始终以间质病变为主表现为间质纹理增粗、边缘模糊，沿支气管血管束分布，或网状、索条状、网状结节状影部分发展为肺间质纤维化二、X线-基本表现第八十二页，共122页。男，54岁，发热12天，双肺呈“白肺”，第15天双下肺稍透亮，第16天左上肺实变又进展，第17天双肺实变稍消散

第八十三页，共122页。男，53岁，发热一周后，双肺弥漫磨玻璃样改变，其中可见含气支气管征，为肺实质病变，双侧少量胸腔积液第八十四页，共122页。男，9个月，发病第2天，左上类圆形病变，边界清楚；例2女，8岁。发病第2天，右中下肺偏外侧类圆形病变，边界清楚第八十五页，共122页。第三天第八十六页，共122页。第六天第八十七页，共122页。第九天ARDS第八十八页，共122页。第八十九页，共122页。第九十页，共122页。肺炎性假瘤系指肺内慢性非特异性增生性炎症所形成的瘤样肿块。增生性炎症，多种细胞组成并有纤维化，增生组织形成肿瘤样团块。X-ray:中等密度，均匀。硬化血管瘤型可有斑点状钙化。边缘清楚或模糊，邻近胸膜可见粘连增厚，数年之内可无明显变化。CT表现：肺窗纵隔窗大小一致，显著均匀增强。第九十一页，共122页。第九十二页，共122页。第九十三页，共122页。第九十四页，共122页。第九十五页，共122页。第九十六页，共122页。肺脓肿系化脓性细菌引起的肺部坏死性炎性疾病。病程<3月为急性，>3月为慢性感染途径：吸入性或继发于肺部感染；血源性：金葡菌性脓毒血症；邻近器官感染的直接蔓延第九十七页，共122页。肺脓肿病理感染物质堵塞小支气管，细菌大量繁殖，小血管栓塞，肺组织迅速坏死，1周左右液化形成脓肿，经支气管排出形成空洞。第九十八页，共122页。肺脓肿临床表现急性起病，高热、畏寒、咳嗽、胸痛，大量脓痰，静置后分三层，可有痰血。慢性期可有杵状指(趾)、肺性骨病。第九十九页，共122页。肺脓肿X线表现-1依病理发展阶段及有无胸膜受累而不同。1、急性肺脓肿

(1)呈肺段或肺叶分布的大片致密影，边缘模糊，密度较均匀。

(2)单发或多发虫蚀状空洞，迅速融合成较大空洞，出现液平。第一百页，共122页。第一百零一页，共122页。第一百零二页，共122页。肺脓肿X线表现-22、慢性肺脓肿

(1)较大厚壁空洞可有液平。

(2)其周围有斑片状或索条状影，密度不均匀，排列紊乱。

(3)支气管造影示其阻塞、扩张，偶进脓腔。

(4)胸膜受累、增厚，可出现脓气胸等。第一百零三页，共122页。第一百零四页，共122页。第一百零五页，共122页。X线表现3、血源性呈多发、散在、大小不等的圆或类圆形致密影或斑片状影，广泛分布于两肺，可伴有液平。第一百零六页，共122页。肺脓肿的愈合适当治疗：渗出物吸收，脓腔内容物排净，病灶消失，无痕迹或残留纤维条索影。不适当治疗：排脓不畅或病变支气管活瓣阻塞形成张力性空洞或脓肿周围纤维组织增生形成慢性炎症经窦道形成多房性肺脓肿等。第一百零七页，共122页。第一百零八页，共122页。肺脓肿鉴别诊断肺结核：空洞壁薄，多无液平，灶周炎性改变轻，可有多形态影像。肺癌：空洞壁较脓肿更厚，可见壁结节，肿块明显，有分叶、毛刺，痰找癌细胞阳性。包裹性脓胸：阴影边缘光滑，紧贴胸壁，呈钝角关系等。第一百零九页，共122页。

机遇性肺炎长期使用广谱抗菌素，细胞毒性药物、肾上腺皮质激素等免疫抑制剂，或慢性消耗性疾病或HIV感染，机体免疫力下降，此时，对健康人不易致病的病源体可引起肺部感染。这种感染称机遇性肺炎。近年来由于器官移植和肿瘤化学治疗，激素治疗，本病发生率有所上升。在易感人群中机遇性肺炎发生率为10-42%。在免疫低下患者中50%的肺部感染为机遇性肺炎，死亡率为46-67%。第一百一十页，共122页。AIDS常见的肺部感染肺结核卡氏肺囊虫病（PCP）细菌感染霉菌感染巨细胞病毒肺炎第一百一十一页，共122页。AIDSpatientwithendobronchialspreadofpulmonar