TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗医学课件

TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第1页T1WI高信号见于以下情况:脂质沉积、钙化、高蛋白物质、皮质层状坏死、肿瘤病变以及顺磁性物质如高铁血红蛋白、黑色素、锰、铜沉积。总结基底节区T1WI高信号病变。TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第2页顺磁物质-正铁血红蛋白亚急性或慢性颅内出血或血肿:含正铁血红蛋白,为强顺磁物质,造成T1WI高信号。亚急性血肿早期,正铁血红蛋白位于完整红细胞内,T2弛豫延长,造成T2WI低信号。但T1WI高信号。亚急性血肿后期,红细胞发生溶血、破裂,正铁血红蛋白释放到血肿腔,造成T1WI、T2WI均为高信号。TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第3页Fig.1.-65-year-oldmanwithhypertensiveleftbasalganglionhemorrhageandclassicchangesofsubacutehemorrhage.Hematomaconsistsoflysedclotandfreemethemoglobinsurroundedbyrimofhemosiderin-containingmacrophages.A,CT,左侧基底节高密度病灶。B,T1WI,左侧基底节高信号病灶。C,T2WI,左侧基底节病灶轻度高信号。ABCTWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第4页出血性脑梗死

基底节或皮层出血性脑梗死:最初缺血灶因为闭塞血管再通或局部再灌注发生出血性脑梗死;急性期T2WI高信号病灶内见灶状低信号,亚急性期T1WI内见高信号病灶。TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第5页Fig.3.-60岁,女,亚急性出血性脑梗死A,AxialT1-weightedMRimagerevealsincreasedsignalintensityinrightbasalganglion.B,T2-weightedimage,showsslightlyhighersignalintensityinrightbasalganglionandtemporalarea.C,T1-weightedimageafterIVgadoliniumadministrationshowsringandnodularenhancementinrightbasalganglionandleptomeningealenhancementinrighttemporalarea.TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第6页锰沉积-静脉营养长久静脉营养,锰沉积造成双侧苍白球、丘脑对称T1WI高信号,但T2WI及CT未见显著异常信号或密度改变。停止静脉营养后,基底节异常信号吸收或消失。TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第7页Fig.2.58岁,女,静脉内营养3年。A,T1WI双侧苍白球对称高信号。B,T2WI及CT对应区域信号未见显著异常。ABTWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第8页铜沉积-肝豆状核变性肝豆状核变性,是一个染色体隐性遗传性铜代谢障碍性疾病。其病理改变为肝硬化和以基底节为主脑部变性。肝豆状核变性,铜常常沉积在脑、肝脏、角膜,脑经典受累部位:白质、深部灰质、双侧基底节、齿状核、桥脑、中脑。信号改变:T1WI低信号,T2WI高和/或低信号,少数因为铜沉积或慢性肝功效衰竭出现T1WI高信号。TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第9页乙型脑炎（日本脑炎）乙型脑炎病理:炎症细胞浸润,神经胶质增生,局灶出血。好发部位:基底节、丘脑、边缘系统、脑干、小脑,有时累及白质。经典影像表现:双侧基底节、丘脑对称出血灶,合并其她部位出血或炎症水肿。TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第10页Fig.4,27岁,乙型脑炎.A,T1WI,双侧丘脑、纹状体高信号,提醒亚急性出血。B,T2WI信号稍高.C,冠状位T1WI,双侧丘脑、纹状体、中脑、右侧海马高信号.TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第11页

钙化基底节钙化原因:Fahr’sdisease、甲旁减、结节性硬化症、放疗、化疗、炎症、缺氧。信号改变:大多数显示基底节T1WI、T2WI等或低信号,少部分显示T1WI高信号,与钙化灶所含晶体成份相关。TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第12页Fig.5.52岁,甲状旁腺功效减退症.A及B,CT,双侧基底节、皮层下白质及齿状核广泛对称高密度病灶.C,T1WI,双侧基底节高信号.D,T2WI纹状体低信号,双侧丘脑信号未见显著异常。TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第13页缺血缺氧性脑病（HIE）脑白质水肿,皮层、皮层下及深部白质内迂曲条状、点状,T1WI高信号也为HIE常见MRI表现,HIE常有颅内出血表现,其中蛛网膜下腔出血最常见。TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第14页causedbydiapedesisofredbloodcellsthroughdamagedcapillaryendothehumafterreperfusioninthesubacutestage.CorticallaminarhyperintensityonT1-weightedimagesinthesubacutestagerepresentsdepositionoflipid-ladenmacrophagesoflaminarnecrosis.TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第15页Fig.7-59岁,男,缺血缺氧性脑病发作后1月。.AandB,T1WI,双侧基底节、皮层高信号.C,Protondensity-weightedimage(TR/TE,2500/30),showsincreasedsignalintensityofbasalgangliaandnoobvioussignalalterationincerebralcortex.TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第16页非酮症性高血糖非酮症性高血糖并发舞蹈症、癫痫可伴有脑部异常影像学改变,单侧或双侧基底节高密度及短T1WI高信号是其特点。发病部位:关键累及壳核、尾状核头部及苍白球,偶可延伸至中脑,单侧或双侧受累。影像学表现:通常为基底节区高密度,CT值30~50HU,MRI多呈不均匀性短T1信号,边界清楚,T2WI病灶多呈低信号,少数呈高或混杂信号。TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第17页研究表明,非酮症性高血糖基底节损伤区存在缺血性或低代谢改变。短暂局部缺血引发星形胶质细胞内超氧化物歧化酶和谷氨酰胺合成酶诱导锰蓄积所致,符合神经变性疾病。Mn2+作为顺磁性物质,含有脑内基底节选择性沉积和快进慢退特征。Mn2+积聚特征,能够解释基底节短T1信号连续时间较长原因。TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第18页与常规血肿不一样,因病灶关键分布在壳核、尾状核头部及苍白球,并不累及邻近内囊和丘脑等结构,无占位效应及水肿,双侧可同时受累,其信号改变也不符合血肿时间演变规律,短T1信号连续时间较长等多个原因不支持出血性病变。TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第19页Fig.9-60-year-oldmanwithdiabetichyperglycemia高血糖症withabruptonsetofinvoluntarymovementsinvolvingrightlimbs.A,T1WI,左侧壳核高信号.B,T2WI,信号未见异常.TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第20页取得性肝性脑部变性取得性肝性脑部变性（AHCD）是严重肝病引发以意识行为和智能障碍为主中枢神经系统功效失调,大部分患者是由慢性肝病引发,如慢性肝炎后肝硬化,酒精性肝硬化等。AHCD显示基底节区对称性T1WI信号增高,T2WI信号正常,关键见于苍白球,也可发生在边缘系统、脑室周围白质、大脑皮层下区、中脑红核、垂体前叶、脑干顶盖和大脑脚盖。TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第21页普遍认为是多个原因联合作用结果。其中最有说服力有锰中毒学说,氨中毒学说,假性神经递质学说和氨基丁酸学说。TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第22页Fig.8-40-year-oldmanwithchronichepaticfailure.A,AxialT1-weightedMRimagerevealsincreasedsignalintensityinglobuspallidus.B,T2WI,未见异常信号.TWI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊疗第23页SummaryInconclusion,whenhyperintensebasalg-angliaisseenonT1-weightedimaging,hemorrhageorhemorrha