诊疗学健康评估讲解课件

概念概念的引入：已学习了基础医学课程、但最关心的是临床医学问题。即健康、正常的判断。日常生活中存在对人和各种事物大量的判断，如根据外貌特征可以判断人的身份等。希腊医学、民间迷信对疾病的认识。常见疾病的判断如上感、肠炎。中医望闻问切对疾病的判断。上述的判断引出了诊断的概念。诊断（diagnosis)：是一种对疾病的判断、辨别即根据疾病的临床表现（症状、病史、体征）、检查资料的表现对疾病作出的判断（判断是什么病），是一种判断疾病方法

也就是发生疾病时必然要出现相应的表现否则就无法判断。

诊断学(diagnostics)：诊断上升到理论即研究诊断方法的学科就是诊断学。是研究诊断疾病方法的学科，研究疾病的基本理论、基本技能、临床思维的学科，是临床专业的基础课。

诊断学的地位：是基础医学与临床医学之间的桥梁、中介。是打开床医学的钥匙。

如大叶性肺炎的诊断：

肺炎球菌----呼吸道——肺泡——炎症——呼吸道黏膜、肺泡炎症——通气/血流比值异常——出现症状、体征、相关检查的改变——大叶性肺炎。

诊断学的任务既要论述疾病的表现、又要阐述各种显示疾病表现的基本体格查方法和检验技能，来判断人体的健康（正常）还是疾病状态（异常）；还要用科学的临床思维去识别疾病、判断和揭示疾病的本质、为保护机体的健康、预防和治疗疾病提供依据；即不但要学会认识疾病的理论和方法、还要进行临床思维；它横向联系疾病，需要鉴别诊断。如头痛、黄疸、罗音等。人体是一个复杂的整体，疾病的表现常变化多样，同一疾病可有不同的表现，不同疾病可有相同的表现（同病异症、异病同症）医学生应在扎实的医学基础上学会临床思维，将收集的病情资料进行科学的分析、整理、归纳找出符合疾病实质的结论。诊断学与临床学科之间的关系：1、有联系2、有区别

症状（symptom)

体征(sign)

问诊

（inquiry)

即病史采集

体格检查(physicalexamination)

实验诊断(laboratoryexamination)心电图

其他：B超、X线、CT、MRI和基因检查等。内容先进辅助检查与临床思维的关系：《临床诊断的种类》《学习方法和要求》1、能独立、系统地问诊（病史采集）2、规范的体检方法3、写出规范合格的全病历4、掌握心电图的操作和常见的异常心电图5、熟悉实验诊断的方法和临床意义6、进行临床思维提出诊断大理学院临床医学院教案课程名称：诊断学医学专业（本）授课时间：2006年10月授课对象：04级

1234班一、讲授题目：问诊二、讲授时数：1学时三、讲授人：杨永林职称：副教授四、本课目的，要求：1、掌握病史的书写。

2、熟悉病史的采集方法。

3、了解特殊病人的问诊技巧五、本章节重点、难点：1、病史的书写。2、主诉和现病史的书写六、教学方法：大课讲授七、使用用具：多媒体八、思考题：如何写好主诉和现病史九、要求参考书目：1.《诊断学》第六版十、讲课内容及时数安排：1学时问诊（病史采集）

(inquiry)问诊的概念

问诊的重要性

完整、准确的病史对疾病的诊断具重要意义，其获得要通过问诊而获得；据问诊能提出相当准确的诊断；疾病早期常常仅有症状而无其他表现、只有通过问诊获得病情资料、为诊断疾病提供依据。

问诊的方法、技巧

(略）

问诊的内容一般项目(generaldata)主诉

（chiefcomplaints)

写病人感受最痛苦的症状或体征，是就诊的原因。要求

１、

简明扼要，抓主要症状或体征写。（主要症状、体征的部位、时间）２、能导出第一诊断（意向性）３、字数不能超过25字；病情复杂、病程长者需要分析、归纳。

４、

不能用诊断名词为主诉。5、诊断明确无名显表现则可写为诊断名词+目的。6、无具体的症状、只有某项体征或检查异常而就诊则写某项异常结果加时间。

现病史

(historyofpresentillness)

是病史的主体部分，记录患病后的全过程，即描述疾病的发生、发展和演变。是病史中较难掌握的部分，也是反映医生（特别是内科）医疗水平高低的主要指标，病历书写的好坏主要也反映在现病史上，因此应努力写好他。现病史应围绕主述描述，要求客观、具体、真实。要用医学术语归纳、组织来写；用200—300字的短文描述。

1、

起病的时间、情况：起病的情况对疾病的诊断具有鉴别意义，起病的缓急也有意义。如心梗、脑溢血、脑血栓的发病；起病时间可以了解病程的长短。（诱因？先兆）2、主要症状的特点：主要症状的部位、性质、持续时间、程度、缓解或加剧因素、反射部位等特点的描述对疾病的诊断很有帮助，这一内容的好坏直接反映现病史的好坏，如消化性溃疡、心绞痛、心肌梗塞。如果主要症状无特点则具体描述之。3、病因、诱因：应尽可能了解与本次发病有关的病因、诱因，有利于疾病的诊断与治疗；如病因诱因不清楚则描述为无名显原因、诱因出现主要症状4、伴随症状：在主要症状的同时出现的其他症状就是伴随症状，常为鉴别诊断的依据；反之按一般规律在某一疾病应出现的伴随症状未出现也应记录（有诊断意义的阴性症状）亦具有鉴别意义。5、诊治经过：到就诊时所做过的检查、治疗及结果。7、病后的一般情况：患病后的精神、体力、饮食、睡民、二便情况、体重的变化，对病人的预后及采取辅助治疗措施有意义。

6、病情的演变和发展写主要症状的改变和新症状的出现，能反映出病情的变化和预后一般可按以下的顺序来写：什么时间、情况——有无原因、诱因发病——主要症状（主诉）——主要症状的特点（描绘出疾病）——伴随症状——诊治经过——病情的发展、演变——病后的一般情况。既往史

(pasthistory)写病人既往的健康情况、所患过的疾病、传染病、预防接种史、手术、外伤和药物过敏史。特别是与现病史有关的疾病如风心病、结核性胸膜炎;则写入现病史。

系统回顾

(reviewofsystems)是对既往史的补充，了解各个系统既往所患过的疾病情况。可以了解病人某系统过去是否患国疾病、及与本次发病是否有关。现病史以外的本系统疾病也应记录。是规范病历不可缺少的部分。医学生必须熟悉各系统疾病的常见症状。（八大系统）

泌尿系统：有无排尿困难、尿频、尿急、尿痛、血尿、腰痛、颜面水肿等

循环系统：有无心前区疼痛、高血压、呼吸困难、水肿等消化系统：有无上腹反复疼痛、泛酸、嗳气、恶心、呕吐、呕血、黑便、

呼吸系统：有无反复咳嗽咳痰、咯血、胸痛、胸闷、呼吸困难等。

血液系统：有无乏力、头晕、眼花、心悸、皮肤淤点、淤斑、血肿和淋巴结肿大等。

代谢内分泌系统：有无烦渴、多饮多尿、多食易饥\怕热多汗等。

神经精神系统：有无头痛、晕厥、意识障碍、昏迷、二便失禁等运动系统：有无肌肉萎缩、骨折、关节红肿等。个人史(personalhistory)：出生、职业爱好、冶游史

婚姻史(marritalhistory)

月经史（menstrualhistory)：

初潮年龄行经期/月经期末次月经时间或绝经年龄家族史(familyhistory)：直系亲属的患病情况、遗传有关的病和遗传病常见症状

症状(symptom)：在疾病状态下机体的生理功能发生异常（病理生理）改变时患者出现的不适、痛苦的主观感受称为症状，它能较早地提示疾病的存在，为诊断疾病提供重要线索，也常常是机体发生疾病的重要信号。有些疾病（消化性溃疡、慢性支气管炎）仅根据症状就能作出正确诊断。他是诊断学的重要组成部分；有些症状也是体征（高血压、黄疸、紫绀）。症状学(symtomatology):发热

(fever)概述病因机制临床表现伴随症状问诊要点概述体温的正常调节过程：体温调节中枢（丘脑下部）——调定点（36.3—37.20C，）——通过神经、体液调节产热、散热过程——体温相对恒定——36.3—37.20C。从这个过程可以看出，体温的正常依赖于调定点的正常，只要使调定点(setpoint)上移的疾病均可引起体温升高（发热），同时正常体温有一个波动的范围、但由于上述调节机制的作用使体温波动在恒定正常的范围（小于10C）。

发热的概念：致热源作用于体温调节中枢或调节中枢的功能发生紊乱，使体温超过正常称为发热；它是病理性的体温升高，是人体对致病因子的反应。此时体温高于37.20C，24小时体温波动范围大于10C，。发热是临床上最常见的症状。病因发热病因很多，少数情况至今病因未明（5%），但在临床上以感染性病因所致的发热最为常见。

一、感染性(infectivefever)

：（75-80%）由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、寄生虫等。细菌感染占43%，病毒感染占6%。

细菌感染(43%)：呼吸系统感染、消化系统感染、循环系统感染、泌尿系统感染、神经系统感染、其他如骨髓炎、败血症。

病毒性(6%):上感、乙脑、病脑。

立克次体感染：（病原体介于细菌与病毒之间接近细菌）斑疹伤寒、恙虫病。

支原体、衣原体感染感染：

螺旋体：

寄生虫感染：二

非感染性（15%）(noninfectivefever)

无菌性坏死物质的吸收1、

机械性、物理性、化学性2、血管栓塞、血栓的形成引起心肝脑脾等器官的梗死或肢体坏死3、组织坏死或细胞的破坏：癌肿、溶血，多呈低—中度热。抗原—抗体反应（变态反应）：风湿热、肾炎、血清病、结绨组织病、动脉炎、药物热。药物热多在用药7-10天后发热、常伴有皮疹（鲁米那、氨苄青、克感敏等）。

内分泌疾病及代谢障碍性疾病：甲亢、重度脱水。

皮肤散热减少：大面积皮肤烧伤、慢性心功能不全。

体温调节中枢功能异常：高热无汗为其特点。物理性见于中暑，化学性见于重度安眠药中毒，机械性见于脑出血。

植物神经功能紊乱：属于功能性。低热，常伴植物神经功能紊乱。（包括原发性低热、感染性后性低热、夏季低热和生理性低热）三、不明原因感染、肿瘤、结缔组织疾病为常见病因。易形成长期发热。发热待查(FUO)机制致热源性发热：外源性致热源——激活白细胞——释放内原性致热源入血经过血脑屏障达中枢——调定点上升——发热。非致热源性发热：1、体温调节中枢受损2、产热增加3、散热减少临床表现

发热分度：低、中、高、超高热。

发热过程一、体温上升期：此期产热大于散热表现为畏寒、寒战、乏力、面色苍白、无汗、肌肉酸痛。此期产热大于散热。1、急剧上升：体温上升速度快，数小时内达39-40，或高于40、常伴寒战见于大叶性肺炎、上呼吸道感染、疟疾、输液反应等。2、缓升型：体温上升速度慢，几天后达高峰见于伤寒、结核感染，伤寒常以阶梯状缓慢上升为特点。二、高热持续期：体温经上升期达到高峰、持续数小时、数天数周、数月见于疟疾、输夜饭应、大叶性肺炎、伤寒结核。此期产热与散热保持平衡。表现为皮肤潮红、呼吸深快。此期许多发热性疾病出现特殊的热型（体温曲线）三、体温下降期：此期散热大于产热，表象为大量出汗。1、急剧下降型：体温下降速度快，几小时内降至正常见于疟疾、输夜饭应。2、缓慢下降型：体温下降速度慢、数天、数周、数月内降至正常。见于大叶性肺炎、伤寒、结核，伤寒以阶梯状缓慢下降为特征。热型

(fevertype)稽留热：体温持续在39-40

0C、达几天、几周、24小时内体温波动小于10C。见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、恙虫病等发热性疾病的极期。

弛张热（败血症热型）：体温高于39，波动范围大于20C（24小时）以上、体温最低时仍高于正常。见于风湿热、败血症、化脓性疾病。

间歇热：体温急剧上升达高峰、持续数小时、然后急剧降至正常，无热期持续一至数天、高热期、无热期反复交替。见于疟疾、肾盂肾炎。典型的疟疾发作表现为突发寒战、高热持续数小时、大汗淋漓后体温又迅速降至正常、间歇一至数天后又再次发作。

回归热（再发热）：体温急剧上升高于39度以上、持续若干天后又急剧下降到正常。高热期与无热期各持续若干天（规律地交替依次、周期交替）见于回归热、淋巴瘤等。波状热：体温逐渐升高到39高峰后又逐渐下降到正常，再逐渐升高、如此反复呈波浪式见于布氏杆菌病、恶性淋巴瘤。

不规则热：发热持续时间不定、变化无规律见于结核病、风湿热、胸膜炎、心内膜炎。

双峰热：体温在24小时内有2次高峰、形成双峰见于黑热病、恶性疟、大肠杆菌、绿脓杆菌败血症。双相热：第一次热程持续数天后经1-数天的时间（退热）又发第二次热程持续数天而完全缓解。见于病毒感染、脊灰炎、麻疹热型的意义及注意事项：热型是疾病在自然状态下的体温曲线，不同的疾病具有不同的热型对发热性疾病具有诊断、鉴别诊断的价值；但是它又受机体的反应性、解热镇痛药、激素、抗菌素的影响，这些因素是需要注意的。伴随症状、问诊要点

(略)

呼吸困难(dyspnea)概述病因临床表现问诊要点概述症状的引入。是指患者主观上感到空气不足或呼吸费力，客观上表现为呼吸频率、节律、深度的异常。病人用力呼吸，辅助呼吸肌亦参与呼吸运动，严重时出现端坐呼吸、发绀。是呼吸功能不全、心功能不全的一个重要症状，是由于通气的需要量大于呼吸器官的通气能力所致。呼吸生理：呼吸中枢调节呼吸运动——空气———由呼吸道进入肺泡——经肺换气——入肺毛细血管——体循环——全身毛细血管——组织细胞利用氧气、产生CO2由于呼吸过程由呼吸运动完成、肺的舒缩运动是胸廓运动的结果，是通过肋间肌、膈肌的运动完成，而这些呼吸肌的运动都受神经中枢的支配、一旦上述任一环节有病变都将引起呼吸困难。病因呼吸器官病变时导致其通气能力减低引起呼吸困难。一、

呼吸器官病变１、肺疾病：肺炎、肺淤血、肺气肿、肺水肿、广泛肺纤维化、ARDS、SARS、严重肺结核。２、呼吸道狭窄、梗阻：炎症、水肿、肿瘤、异物等引起呼吸道狭窄、梗阻。３、胸廓运动障碍：胸廓畸形、胸腔积气、积液、胸膜肥厚粘连。

４、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎、重症肌无力。

５、膈肌运动受限：重度鼓肠、大量腹水、腹腔内巨大肿瘤、链霉素过敏。一、心脏疾病：心功能不全（主要见于左心功能不全）、心包积液。

二、中毒：酸中毒、化学毒物、药物、毒血症。三、血液病：重度贫血、高铁血红蛋白血症。

四、神经精神疾病：缺氧、中毒、OC2潴溜、肿瘤、外伤、脑血管疾病引起呼吸中枢功能障碍，癔病。临床表现机制

肺源性呼吸困难

机理：呼吸器官疾病——肺通气、换气障碍——肺活量降低——缺氧、CO2潴溜、H+增高——刺激呼吸中枢感受器——呼吸频率、节律、深度异常——呼吸困难表现形式

1、吸气性呼吸困难病因：上呼吸道、气管、大支气管的狭窄、梗阻（炎症、水肿）特点：吸气困难明显、显著。高度狭窄可出现严重吸气性呼吸困难，表现为三凹征伴吸气性高调哮鸣音。2、

呼气性呼吸困难病因：肺组织弹性减弱、细小支气管痉挛狭窄如支气管哮喘、支气管炎、阻塞性肺气肿。特点：呼气困难、费力、呼气延长伴呼气性的哮鸣音3、混合性呼吸困难病因：广泛肺组织病变使呼吸面积减少而致如阻塞性肺气肿并感染、大量胸腔积气、积液、急性肺水肿、ARDS、SARS。特点：呼气吸气均困难、费力，呼吸频率增快伴有呼吸音的改变（减弱、消失）。

心源性呼吸困难主要由心功能不全、心包积液引起。以左心功能不全引起的呼吸困难为明显和严重。呼吸困难是左心功能不全较早和最常见的症状，左心功能不全的主要症状是呼吸困难。１、

机理左心衰竭——肺淤血——肺换气障碍（缺氧）肺泡张力增加（牵张反射）；肺循环张力增加（刺激呼吸中枢）；肺组织弹性减弱（肺活量降低、缺氧）——呼吸困难2、右心衰竭——体循环淤血——右房、上腔静脉压力增加（兴奋压力感受器）；血氧浓度降低、酸性产物增加（刺激呼吸中枢）；肝脾肿大、大量腹水（膈肌活动受限、肺活量降低、缺氧）——呼吸困难

特点：1、与体力、体位有关。劳动或活动后发生或加重、休息后减轻或缓解；仰卧位加重、坐位减轻。2、呈混和性呼吸困难伴肺底部湿罗音，3、使用强心剂、血管扩张剂、利尿剂后症状缓解严重时呈端坐呼吸(orthopnea)。4、有引起心功能不全的心脏基础病存在。

夜间阵发性呼吸困难：因急性左心衰竭引起急性肺水肿、淤血所致。轻者表现为发作时常在睡梦中因胸闷、气急而被憋醒被迫坐起数分钟后缓解；重者则不能缓解，且出现气喘、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、满肺水泡音、哮鸣音、心率快、紫绀、面色青紫大汗，又称为心源性哮喘(cardiacasthma)。多见于高心病、冠心病。

中毒代酸-------深大呼吸；急性感染-------呼吸加快；吗非、安民药中毒------呼吸缓慢。

血液病重度贫血、高铁血红蛋白血症、CO中毒--------呼吸慢而深。

神经精神疾病重症颅脑疾病（出血、外伤）―――－潮式呼吸、间停呼吸。癔病―――发作性呼吸困难、呼吸浅而快（６０－１００次／分），伴过度换气、胸痛、呼碱、手足抽蓄；过度的情绪激动亦可引起。紫绀

(cyanosis)概述机制分类临床特点概述由血液中还原型血红蛋白增高或异常血红蛋白衍生物存在引起皮肤、黏膜发紫的现象称为紫绀或发绀。紫绀明显的部位为皮肤薄、色素少、毛细血管丰富的部位，是机体组织缺氧的表现。机制还原型血红蛋白增高引起紫绀。１、

还原型血红蛋白大于5g/dl引起紫绀２、

SaO2小于85%约有60%患者出现紫绀３、红细胞增多症时SaO2大于85%可出现紫绀４、严重贫血时Hb<6g/dl无紫绀出现因此临床上紫绀不能确切反映血中PaO2、SaO2的下降水平正常的HGB----占99%表示为Sao2

还原型HGB----占1%表示为未Sao2

还原型HGB>5g/dl-----未Sao233%Sao266%--------PaO234mmHg危险水平

异常血红蛋白衍生物的形成引起紫绀１、

高铁血红蛋白血症引起紫绀病因：氧化剂中毒 高铁血红蛋白大于3.0g/dl２、

硫化血红蛋白血症引起紫绀病因：氧化剂中毒+便秘硫化血红蛋白大于5.0g/dl分类临床特点

血液中还原型血红蛋白增高引起紫绀（一）中心性紫绀：由严重心肺疾病引起SaO2降低、还原型血红蛋白高于5g/dl特点：紫绀呈全身性、分布于四肢、颜面、躯干。皮肤黏膜温暖，加温、按摩后紫绀不消退。

１、肺性中心性紫绀：由严重呼吸道、肺疾病引起。上述疾病致肺氧合作用降低、SaO2降低使血液中还原型血红蛋白增高而引起紫绀。2、心性混合性（分流性）中心性紫绀：由严重的分流性心血管疾病引起，静脉血直接进入毛细血管引起（如动脉导管未闭、法乐氏四联征）二、

周围性紫绀：由周围循环淤血障碍引起SaO2降低使血液中还原型血红蛋白增高而引起紫绀。特点：末梢、下垂部位紫绀明显、皮温冷，加温、按摩紫绀消退。

1、淤血性周围性紫绀：由右心衰竭、心包炎、静脉阻塞引起。由于毛细血管淤血组织细胞过多利用O2使血中SaO2降低还原型血红蛋白增高而引起紫绀（如右心衰竭、缩窄性心包炎、静脉栓塞）。２、缺血性周围性紫绀：由严重休克引起，休克时血液灌注不足、血管收缩引起。

红细胞增多症的紫绀亦属于周围性紫绀。三、混和性紫绀：由中心性和周围性紫绀引起如心力衰竭。１、高铁血红蛋白血症引起紫绀病因、机制：氧化剂（伯氨奎、亚硝酸盐、氨苯枫）中毒、产生。血液中异常血红蛋白衍生物引起紫绀

高铁血红蛋白血大于3g/dl引起特点：（1）起病急、快、持续短（2）血液呈深棕色、置于空气中不退色（3）

吸氧后紫绀不退（4）

注射还原剂后紫绀消退，分光镜示高铁血红蛋白血。肠源性青紫症：由大量摄入含亚硝酸盐的变质蔬菜引起的中毒性高铁血红蛋白血症引起。

先天性高铁血红蛋白血症：自幼紫绀、无心肺疾病和异常血红蛋白。

２、

硫化血红蛋白血症引起紫绀

病因、机制：引起高铁血红蛋白血症的病因+便秘、硫化物，肠内形成硫化氢；Hb+HS----硫化Hb>5g/dl-----紫绀。

特点：a、起病慢、持续长b、血液呈蓝褐色c、分光镜示硫化血红蛋白血疼痛

(Pain)概述机理不同组织对不同刺激的敏感性疼痛分析的要点各种疼痛的表现概述由使机体组织损伤的刺激引起机产生的痛觉称疼痛。是临床上最常见的症状之一、是机体除去或避免损伤刺激的一种信号、是疾病最早的自然标志之一、是借以判断自身疾病存在的最突出感受，许多疾病以疼痛为特征。其慢性破坏作用是损耗精力伴不愉快的情绪活动和反应；急性可引起严重的生理紊乱如休克。机理组织损伤——释放致痛物质（介质Ach、5-TH组织胺缓激肽）——兴奋痛觉神经抹梢感受器——冲动传入脊髓后根神经细胞——经脊丘侧束到内囊传播至大脑皮质感觉区——引起特定部位的痛觉。不同组织的敏感刺激皮肤、黏膜：对戳刺、切割、烧灼刺激敏感。对挤压不敏感。胃肠道平滑肌：对牵拉、缺血、炎症、痉挛刺激敏感。对切割不敏感。骨胳肌：对缺血、撕裂、坏死刺激敏感。心肌：对缺血、缺氧敏感动脉：对针刺、搏动敏感皮肤痛定位明确；内脏痛定位模糊。牵涉痛内脏疾病的的痛觉定位于体表、且位于患病脏器的远距离处，伴皮肤痛觉过敏区。不同的内脏疾病其牵涉痛部位不同，有助于诊断和鉴别诊断疼痛分析要点部位发作特点性质牵涉痛诱发缓解、加重因素疼痛部位：起始部位、疼痛部位、牵涉部位对诊断内脏疾病有重要意义。一、疼痛最明显的部位常为病变部位皮肤黏膜病变、内脏病变。二、少数情况不一致阑尾炎早期、牵涉痛、下壁心肌梗塞、下叶肺炎。

疼痛发作特点、时间不同脏器平滑肌痉挛引起疼痛其发作特点、经过、时间不一样，有助于诊断、鉴别诊断一、发作特点胆道蛔虫疼痛发作：突发右上腹绞痛持续数分钟而止、休止期如正常人，间隔10多分钟后可再发；肾、输尿管疼痛发作：则为突发绞痛达数分钟至数小时，间隔数天、周、月间歇发作；消化性溃疡：为周期性、节律性发作。心绞痛心梗为运动、兴奋后发生。二、时间：发作时间、持续时间消化性溃疡在空腹、进餐时间发作，持续1小时以上；心绞痛心肌梗塞在运动兴奋时间发作持续3-5分钟或超过10分钟、超过10分钟则心绞痛的可能性不大；子宫内膜异位症发作于月经期、卵泡破裂发作于月经间期。疼痛性质、程度和经过疼痛性质：多种多样，有时能反映病变：心绞痛、心梗为压榨性；消化性溃疡为烧灼样；胆道蛔虫为钻顶样；肾输尿管为绞痛；胰腺炎为胀痛；溃疡穿孔为撕裂样或刀割样；偏头痛为搏动样。隐痛、钝痛为胃肠张力、炎症引起；胀痛为包膜受牵拉引起。有时同一疾病引起不同性质的疼痛。

经过：为持续、间歇、周期、阵发性绞痛突发、逐渐加重很快达到高峰、持续短间后缓解间隔一定时间后再发常提示为空腔脏器的梗阻。性质与程度、经过结合考虑则更有意义。程度：有轻、中、重。程度与病变不一定完全一致牵涉痛和发射部位不同疾病的牵涉痛和发射部位不有助于诊断和鉴别诊断疼痛性疾病。如心绞痛常向左上肢尺侧发射；胆石症向右肩背部发射；消化性溃疡穿孔、胰腺炎向腰背部发射；输尿管绞痛向下腹、大腿内侧发射诱发与缓解因素较性质更有意义、有助于疼痛性疾病的诊断。运动、兴奋、休息有关：呼吸运动有关：排便有关：体位有关：吞咽有关：食物、抗酸药有关：服用硝酸甘油有关：

问诊要点PQRST（腹痛的问诊）诱因、缓解因素（provocative-palliativefactors)性质（quality)部位（region)程度（severity)时间特点（temporalcharacteristics)月经期有关：外力有关：黄疸（juandice)概述胆红素的正常代谢不同类型黄疸的病因、机制、检查特点特殊类型的黄疸概述

血液中胆红质浓度增高渗透入组织、使皮肤、黏膜、体液发生黄染的现象成为黄疸。黄疸最明显的部位为结缔组织丰富的部位如巩膜、舌系带。假性黄疸真性黄疸隐性黄疸胆红质的正常代谢胆红质的来源（一）主要来源：衰老破坏的红细胞----网状内皮系统内分解为铁、珠蛋白和血红素-----血红素----胆绿素----胆红素（间胆）250mg—280mg%（二）次要来源：细胞色素、过氧化物酶----胆红素（间胆）30mg%胆红素的代谢（一）肝内代谢1、胆红素的摄取、运载间胆（UCB)与白蛋白结合形成复合体----运载至肝细胞表面-----Y、Z蛋白与间胆结合---肝细胞微粒体内2、胆红素的转化间胆(UCB)-----葡萄糖醛酸转移酶----直胆(CB)（二）肝外代谢直胆(CB)经毛细胆管---总胆管----肠腔。直胆经肠腔细菌脱氢酶的作用形成尿胆原---尿胆原------经氧化形成粪胆素排出（80%）尿胆原-----经小肠吸收入门静脉

1、入肝形成直胆---入肠腔形成肠肝循环

2、部分尿胆原经肾从尿中排出（4mg）故血中总胆红素(TB)1.7—17.1umol/L(0.1—1mg%)，直胆(CB）0—3.43umol/L(0—0.2mg%)，间胆(UCB)1.7—13.68umol/L(0.1—o.8mg%)分类病因分类1、溶血性黄疸2、肝细胞性黄疸3、胆汁淤积性黄疸4、先天性非溶血性黄疸胆红素性质分类1、UCB增高为主2、CB增高为主病因、机制、临床表现、特点溶血性黄疸一、病因：溶血性疾病1、先天性溶血性贫血2、获得性溶血性贫血二、机制红细胞破坏增多——血中UCB增多、肝代偿肝中直胆增加；贫血使肝细胞损伤、肝功能减退——血中UCB增多。直胆入肠增多-----尿胆原（素）增高三、临床表现急性溶血：慢性溶血：四、实验室检查特点1、血中TB增高(UCB为主)小于5mg%、1、CB/TB小于20%。2、尿胆红素阴性。3、尿胆原增加、粪胆素增加。4、血红蛋白尿、隐血实验阳性、网织红细胞增高。肝细胞性黄疸一、病因：肝细胞损害的疾病。二、机制：胆红素来源正常。受损肝细胞功能减退、胆红素的摄取、结合等功能减退----血中UCB增加；未受损肝细胞可使UCB转化为CB.。CB部分入肠腔、部分直接入血----血中CB增高；尿胆原经肠肝循环转化为直胆少、尿胆原增高。

四、实验室检查特点1、血中UCB、CB增高，淤胆时CB增高为主，1CB/TB大于或小于20%。

2、尿胆红素阳性。

3、尿胆原增高。

4、肝功能检查异常。三、临床表现原发病表现胆汁淤积性黄疸一、病因：肝内、肝外胆道阻塞性疾病肝外阻塞多见肝内阻塞少见二、机制：UCB来源正常、胆管阻塞压力增高---毛细胆管破裂----正常转化的肝内直胆入血-----血中CB大量增高、形成高直接胆红素血症胆管阻塞----直胆入肠腔减少或消失---尿胆原（素）减少、消失。三、临床表现原发病表现胆汁淤积表现四、实验室检查特点1、血中CB大量增加、1CB/TB大于40%TB大于10mg%

2、尿胆红素阳性。

3、尿胆原减少（不完全阻塞）、消失（完全阻塞）。

4、梗阻酶的增高、先天性非溶血性黄疸Gilbert综合征：肝细胞摄取、转化减低而致。Grigler-Najjar综合征：缺乏葡萄糖醛酸转化酶而致Rotor综合征：摄取UCB、排泄CB障碍。Dubin-Johnson综合征：排泄CB及阴离子障碍呕血、黑便

hematemesis概述病因机制临床表现问诊要点概述上消化道急性出血、出血量大胃内或反流入胃内的血液经口腔呕出称为呕血；未被呕出的血液经肠道从大便排出呈黑色（Fe+S—FeS)称为黑便。上消化道的概念呕血与上消化道出血的关系出血量的判断

与咯血的鉴别与五官出血的鉴别一、上消化道疾病引起的出血（一）、食道疾病：炎症、肿瘤、异物、M_Y综合征、食道静脉曲张；以食道静脉曲张引起的出血最严重。（二）、胃、十二指肠疾病：炎症、溃疡、肿瘤、动脉硬化、Dieulafoy病、胃黏膜脱垂症等，以消化性溃疡、急性胃黏膜病变为常见。

二、肝、胆、胰疾病

（一）、肝胆疾病：肝硬化、化脓性胆管炎、胆道肿瘤。（二）、胰腺疾病：胰腺肿瘤、胰腺脓肿、囊肿。三、其他疾病（一）、血液系统疾病（二）、传染病引起上消化道出血的常见三大病因是：1、消化性溃疡2、食道静脉曲张破裂3、急性胃黏膜病变临床表现上消化道出血的表现呕血与黑便1、呕出物的性状与出血量、胃潴流时间有关：出血量大、胃内潴流时间短---鲜红、暗红出血量小、胃内潴流时间长---褐色、咖啡色。

2、不同部位出血与呕血、黑便的关系特点

幽门以上部位出血：既有呕血（与出血量有关、）亦有黑便。幽门以下部位出血：多仅有黑便、多无呕血食道静脉曲张破裂出血：出血量大、猛、呈喷射状胆道出血：先有右上腹绞痛后出现呕血或黑便、伴有黄疸、高热全身症状

伴随症状和问诊要点（略）咯血与呕血的鉴别（自学）1、急性失血性贫血的症状2、休克便血

(hematochezia)概述：消化道出血、血液经肛门排出称为便血；便血颜色可呈鲜红、暗红、黑色或隐血便。病因一、上消化道疾病出血二、下消化道疾病出血1、小肠疾病：结核、伤寒、出血坏死性肠炎、肿瘤、血管畸形、憩室。

2、大肠疾病：溃疡性结肠炎、息肉、肿瘤、缺血性肠炎。3、直肠肛管疾病：炎症息肉、肿瘤、痔、肛裂、肛瘘。三、全身性疾病：血液病、肝脏疾病、流行性出血热。临床表现1、上消化道出血：多为黑便2、下消化道出血：多为鲜红或暗红3、黏液脓血便：溃疡性结肠炎4、肛门肛管出血：便后滴血5、隐血便：出血量在5ml假性黑便水肿

（edema)概述病因机制临床特点概述人体组织间隙有过多的液体积聚称为水肿，过多的液体称为水肿液。不包括内脏器官的水肿如脑水肿、肺水肿。水肿分类：全身性局部性积水：水肿发生于体腔的水肿如胸腔积液、腹腔积液。发病机理保持组织间隙无过多的液体积聚的因素1、毛细血管内静水压2、血浆胶体渗透压3、组织压4、组织胶体渗透压5、淋巴回流正常A端滤出综合力=（静水压+组织胶体渗透压））--（组织压+血浆胶体渗透压）

V端回吸收综合力=（组织压+血浆胶体渗透压）--（毛细血管内静水压+组织胶体渗透压））水肿发生的机制（过多液体积聚）NN1、Na、H2O潴留：醛固酮增多症2、毛细血管静水压增高：右心衰竭3、毛血管通透性增高：肾炎4、血浆胶体渗透压降低：肝硬化5、淋巴回流障碍：丝虫病病因临床特点全身性水肿

一、心源性水肿1、病因：右心衰竭2、机制：1）继发性醛固酮增多、钠水潴留2）静脉淤血3）滤过压增多4）回吸收减少

3、临床特点：水肿起始部位为低垂部位、向上缓慢蔓延到全身伴右心衰竭的表现颈静脉怒张、肝肿大、静水压增高，严重时出现胸、腹水（上行性水肿）。二、肾源性水肿1、病因：肾炎、肾病。2、机理：1）水、钠潴留2）低白蛋白血症3）肾缺血、醛固酮增多，水、钠潴留4）肾前列腺素减少、肾排钠减少。3、临床特点：起始部位为颜面、眼睑，迅速向下蔓延到全身，伴尿改变（血尿、蛋白尿、管型尿、少尿、无尿）、高血压、肾功损害。（下行性水肿）。三、肝源性水肿1、病因：主要为肝硬化2、机制：1）低白蛋白血症2）门脉高压3）淋巴回流障碍4）继发性醛固酮增高3、临床特点：主要表现为腹水、伴肝功能减退和门脉高压。心源性、肾源性水肿的鉴别表四、其他1、营养不良性水肿2、黏液性水肿3、特发性水肿4、经前紧张综合征5、药物性水肿局部水肿静脉血栓、丝虫病、外伤、炎症、过敏胸部检查检查的方法检查的顺序注意的问题检查的内容检查方法及使用工具视诊(inspection)触诊(palpation)叩诊(percussion)听诊(ausculation)使用工具检查的顺序及注意问题检查的顺序：前、后、左、右、上、下注意的问题：对照、检查的内容正常表现异常表现胸部的组成：胸廓、胸腔脏器胸骨角标志线肋弓详见实习课第一节

胸壁的体表标志

第一节

胸壁、胸廓、乳房

胸壁(chestwall)1、

正常状态：无胸壁静脉曲张、皮下气肿、胸壁压痛、肋间隙增宽或狭窄。2、

异常改变：1）胸壁静脉曲张：见于上下腔静脉梗阻。上腔静脉梗阻时血液回流方向由上而下；下腔静脉梗阻时血液回流方向由下而上。

2）皮下气肿：由肺、支气管、胸膜受损后气体逸出积聚于皮下而致呈捻发感或揉雪感、亦见于产气杆菌感染3）胸壁（骨）压痛4）肋间隙改变a、凹陷b、膨隆胸廓

正常状态：前后径/左右径为1:1.5。

异常改变：1）扁平胸：见于慢性消耗性疾病、结核病、瘦长体型。2)

桶状胸：见于肺气肿、支气管哮喘。

3）勾偻病胸：表现为鸡胸、漏斗胸、肋骨串珠。4）胸廓单侧变形：隆起、凹陷局限性变形：隆起5）胸廓畸形。乳房见外科肺部检查

视诊

呼吸运动1、正常呼吸运动的调节：CO2、缺氧---呼吸中枢；主动脉体、颈动脉体化学感受器；肺牵张反射；意识调节。2、呼吸运动的表现：吸气运动时膈肌下降、胸腔负压增加胸廓前部向上向外移动，腹部膨隆；呼气时膈肌上升、胸腔负压降低胸廓前部向下向内移动，腹部回复。有规律、无增强、减弱。

3、儿童、男性以膈肌运动为主形成腹式呼吸；女性以肋间肌运动为主形成胸式呼吸。

异常改变1）腹式呼吸增强、胸式呼吸减弱：见于肺、胸膜疾病、肋骨骨折。2）腹式呼吸减弱、胸式呼吸增强：见于腹膜炎、大量腹水、肝大、妊娠使膈肌下降受限。3）吸气性呼吸困难：见于上呼吸道梗阻严重时出现三凹征。表现为吸气时间延长。4）呼气性呼吸困难：见于下呼吸道梗阻或狭窄如支气管哮喘。表现为呼气费力、呼气时间延长、肋间隙膨隆。5）呼吸运动减弱：呼吸道气流阻断、肺泡活动减少、肺内无肺组织的病变、胸腔积液、积气、肥厚、胸廓运动受限。6、呼吸运动增强：见于酸中毒、发热、运动、代尝性。二、

呼吸的频率、节律1、正常状况：频率16—24次/分、节律整齐。2、

异常改变：1）

呼吸过速：频率》24次/分，见于发热、体力活动、贫血、甲亢、心功能不全、肺功能不全、肺部疾病。

2）呼吸过缓：频率《12次/分，见于麻醉、镇静剂中毒、酸中毒。3）呼吸性碱中毒：见于过度换气时（紧张、哭泣），CO2降低、病人感觉口周发麻、重者抽畜、呼吸暂停4）

深度改变：浅快深快深慢：Kussmaul呼吸5）

节律改变a、潮式呼吸（Cheyne-stoke）：表现临床意义

上述二种呼吸见于呼吸中枢兴奋性降低，只有严重缺氧、CO2储留到一定程度才能刺激呼吸中枢、使呼吸恢复和加强。当积聚的CO2呼出后呼吸中枢又缺乏有效的刺激呼吸又再次暂停。多见于严重的神经系统疾病（炎症、出血、中毒）、是呼吸停止前的信号。属于临终呼吸。此外还有点头样呼吸。b、间停呼吸(Bios)：表现临床意义

c、抑制性呼吸表现临床意义d、叹气样呼吸表现临床意义触诊一、

胸廓扩张度（呼吸运动）：同视诊二、语音震颤（

触觉语颤）1、产生：声音（e）---气管、支气管----肺泡----胸膜----胸壁-----产生触觉语颤。因此语颤的强弱与上述各因素有关，据此可根据触觉语颤的增强、减弱来判断胸腔内的病变。2、

正常情况：有变异、但无增强减弱。3、异常改变1）语颤减弱或消失临床意义：a、气管、支气管阻塞或狭窄b、

肺泡含气量过多c、

胸腔积气、积液d、胸膜肥厚粘e、皮下气肿1）

触觉语颤增强临床意义：a、肺泡内有炎症、含气量减少产生实变（大叶性肺炎、压迫性肺不张、肺梗塞）b、肺组织内有大空腔、腔壁有炎症（结核性空洞、肺脓疡）三、

胸膜摩察感1、产生：胸膜炎（纤维素性）使胸膜粗糙，呼吸时相互摩察而产生（亦可闻及胸膜摩察音）。2、临床意义：见于结核性胸膜炎、肿瘤、尿毒症）。明显部位。叩诊

分为直接和间接叩诊，直接叩诊用于胸腔内大面积的病变，其他则用间接叩诊。叩诊音的性质决定于被扣击物的密度、弹性、含气量、振幅。即与1）肺泡的含气量、张力、弹性、密度有关。2）胸壁组织的厚薄和胸壁的骨骼支架有关。二、

肺部正常叩诊音：1、清音。有正常变异。有鼓音区。2、肺界1）肺上界：（Kroning氏峡）正常4—6cm异常：扩大缩小2）肺前界：右为胸骨线、左为胸骨旁线左右肺界之间浊音区的异常：扩大缩小3）肺下界

：正常第6、8、10肋间。异常：上移下降4）

肺下界活动度：6-8cm。肺下界活动度减弱见于

a、

肺组织弹性减弱消失如肺气肿。b、肺组织萎缩如肺纤维化如肺不张c、肺组织炎症、水肿d、胸膜肥厚粘连e、胸腔积气、积液。一、

肺部异常叩诊音正常肺部呈清音、若出现浊音、实音、鼓音过清音称为异常叩诊音，提示肺、胸膜、膈、胸壁的病理改变。其性质、范围取决于病变的性质、大小、深浅。一般若病变深5cm、范围小3cm或少量胸腔积液则不易出现叩诊音的异常。肺部大面积含气减少的病变（炎症、肺不张、梗塞、水肿、结核、硬化）则出现浊音；胸腔积液、胸膜肥厚则出现实音；含气过多或空洞的病变则出现过清音或鼓音。1、浊音或实音：见于肺组织含气减少的病变（炎症、肺不张、梗塞、水肿、结核、硬化）；肺内不含气的病变（肺不张、肿瘤、包囊虫、脓疡）；胸腔积液、胸膜肥厚；胸壁水肿、肿瘤。2、鼓音：为一种音响较强、持续时间长的乐音性。见于肺脓疡、结核、肿瘤、包囊虫等破溃后形成的空腔大于3-4cm近胸壁；亦见于气胸。3、过清音：为音响较强、音调较低带有某些鼓音性质的叩诊音。见于肺张力减弱、含气增多的病变如肺气肿。4、浊鼓音：具有浊音及鼓音性质的叩诊音。见于肺泡壁弛缓、肺泡含气量减少的病变（肺不张、肺炎的充血消散期、肺水肿；中等量积液的上方肺组织呈SKada叩响）5、空翁音：见于表浅光滑的大空洞或张力性气胸。胸腔中等量积液时的特殊表现：Damoiseau\Garland\GroccoSkoda\听诊一

、正常呼吸音的产生呼吸运动——气流—进入呼吸道发生湍流——产生支气管呼吸音；气流进入肺泡后发生紧张、松弛（肺泡呼吸音）二者的振动组织、胸膜胸壁——听诊

1）产生：气流的吸入、呼出经声门、气管、支气管发生湍流而形成。

二

、正常的呼吸音1、

支气管呼吸音

2）特点：呼吸音强、音调高；吸气短弱、呼气长强。

听诊部位：气管周围（6、7颈椎、1、2胸椎、喉部、胸骨上凹）。1、肺泡呼吸音1）产生：吸气时气流由气管、支气管进入肺泡冲击肺泡壁、使其由松弛变为紧张状态；呼气时肺泡又由紧张变为松弛状态，肺泡的弹性、气流的振动和肺泡紧张、松弛的改变产生了肺泡呼吸音。其强弱与呼吸的深浅、肺组织弹性、胸膜、壁的厚度有关。。2）特点：吸气长强、呼吸短弱3）听诊部位：除支气管呼吸音、支气管肺泡呼吸音部位以外的部位。1、支气管肺泡呼吸音1）产生：由支气管呼吸音、肺泡呼吸音混合的部位共同产生；2）特点：吸气呼气时间、强弱大致相等。3）听诊部位：胸骨