眩晕的诊断与治疗课件

眩晕的诊断与治疗课件第一页，共92页。眩晕—让医生感到“头晕”第二页，共92页。一、概论1、眩晕的概念2、平衡生理3、前庭神经的解剖4、眩晕的问诊5、眩晕的分类二、各论1、常见眩晕疾病的诊断2、眩晕的治疗3、颈性眩晕的诊断与治疗第三页，共92页。一、眩晕的概念

（一）概念：

因空间定位觉障碍而产生的一种运动幻觉/错觉,是患者主观空间定向觉错误，能明确叙述自身转动（自动性）或环境转动（他动性)，是人与周围环境空间关系在大脑皮层反映的失真，具有环境或自身的运动幻觉，包括旋转、翻滚、倾倒、扭转、摇摆、晃动、浮沉或下坠等感觉。

眩晕为临床常见症状，被列为常见疾病的第三位,病因常难以确定，与耳鼻喉科、内科、神经内科、脑外科、骨科、儿科、妇产科及精神科等有关联。第四页，共92页。头昏、头晕、眩晕的区别症状概念性描述临床意义头昏头昏沉和不清醒感多由全身性疾病或神经症等所引起，临床很常见，但非神经科关注重点头晕头重脚轻和摇晃不稳感，也是一种轻微的运动幻觉多由前庭系统、视觉或深感觉病变障碍所引起眩晕自身或/和外物按一定方向旋转、翻滚、移动或浮沉，为运动幻觉，伴恶心、呕吐、倾倒等多由前庭系统病变，且以前庭系统末梢病变（内耳迷路的半规管和囊斑）所致第五页，共92页。（二）平衡生理1.前庭系统

2.视觉系统

3.本体感觉系统

三者的相互协调来完成身体的平衡，以前庭系统最重要。第六页，共92页。（二）平衡生理1）视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。2）本体感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉。3）前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度。虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。第七页，共92页。维持正常空间定向及躯体平衡的结构（系统）前庭系统：前庭周围：前庭器：外、中、上半规管

前庭中枢：前庭脊髓通路（前庭神经核---大脑皮质）前庭眼通路前庭小脑通路前庭副N核通路前庭自主神经通路两侧前庭间联系前庭大脑通路非前庭系统：视觉

深感觉：（单独病变很少有眩晕）

第八页，共92页。（三）前庭神经的解剖生理前庭神经起自内耳前庭神经节的双极细胞（一级神经元），其周围突分布于三个半规管的壶腹、椭圆囊和球囊，感受身体和头部的空间移动。中枢突组成前庭神经，和蜗神经一起经内耳孔入颅腔，终止于脑桥和延髓的前庭神经核群（二级神经元）。发出的纤维一小部分经过小脑下脚止于小脑的绒球及小结。由前庭外侧核发出的纤维构成前庭脊髓束，止于同侧前角细胞，调节躯体平衡。来自其他前庭神经核的纤维加入内侧纵束，与眼球运动神经核和上部颈髓建立联系，调节眼球和颈肌反射性活动。第九页，共92页。（三）前庭感受器的解剖和生理

处于后方的三个半规管

处于中间的前庭（椭圆囊和球囊）处于前方的耳蜗外耳中耳半规管前庭耳蜗内耳右耳解剖内耳解剖前庭感受器第十页，共92页。（三）前庭感受器的解剖和生理

半规管的解剖三个相互垂直半环状结构。据所在空间位置分为：外（水平）半规管、上（垂直）半规管和后（垂直）半规管。每个半规管的一端膨大部分为壶腹，内含壶腹嵴,为前庭感受器。三个半规管前庭神经纤维壶腹第十一页，共92页。（三）前庭感受器的解剖和生理

半规管名称半规管空间位置半规管刺激角度外半规管头直立时，外半规管平面比地面后仰30度头前倾30度作转动上半规管与同侧颞骨岩部长轴垂直。头向肩部倾斜90度作转动后半规管与同侧颞骨岩部长轴平行头后仰60度作转动半规管的解剖三个半规管空间相互垂直30°半规管空间位置与颞骨岩部关系第十二页，共92页。（三）前庭感受器的解剖和生理

半规管壶腹嵴细微解剖每个壶腹内有一个嵴状隔横跨其中，即壶腹嵴。壶腹嵴由含支柱细胞和感觉细胞的神经上皮组成，毛细胞的纤毛较长并突入嵴帽内。嵴帽是一种胶质膜。壶腹嵴放大图半规管-壶腹嵴-毛细胞-前庭神经纤维胶质的嵴帽毛细胞第十三页，共92页。（三）前庭感受器的解剖和生理

半规管壶腹嵴生理功能三个半规管相互垂直，头或身体做前后、左右、上下的成角运动时半规管内内淋巴液发生流动，刺激壶腹嵴内毛细胞，通过前庭神经传入通路使大脑感知三维空间的运动。三个半规管管理人体的成角运动及加、减速度运动中的平衡功能。毛细胞刺激-动作电位产生-前庭神经传导成角运动-内淋巴流动-刺激壶腹嵴第十四页，共92页。（三）前庭感受器的解剖和生理

椭圆囊、球囊的囊斑是人体重力和直线运动平衡的主要末梢感受器。椭圆囊球囊囊斑囊斑（耳石器）的解剖和生理第十五页，共92页。（三）前庭感受器的解剖和生理

（石灰质颗粒）

耳石膜

（毛细胞）（前庭神经末梢）神经上皮（支持细胞+毛细胞）囊斑（耳石器）微细解剖第十六页，共92页。（三）前庭感受器的解剖和生理

凡头和身体姿势的任何改变，如前后、上下和左右的直线运动和重力作用均可牵拉/压迫刺激囊斑（耳石器），经前庭神经传入中枢，使大脑感知人体三维空间的运动。头前后直线运动体位改变—耳石膜压迫毛细胞三者耳石膜相互垂直椭圆囊囊斑球囊囊斑体部球囊囊斑角部头部静止头前倾后仰头位变化—耳石膜牵拉毛细胞第十七页，共92页。（三）前庭感受器的解剖和生理前庭外周感受器成角运动平衡外周感受器重力及直线运动平衡外周感受器外半规管椭圆囊囊斑前半规管后半规管球囊囊斑体部球囊囊斑角部第十八页，共92页。（四）眩晕问诊1、

头部运动是否可加重头晕（眩晕）？良性位置性眩晕特征性表现为头部活动时加重；直立性低血压在从坐位或卧位站起时出现头晕；颈椎病或肌肉痉挛的病人活动颈部时可加重头晕；颈A窦性晕厥的病人穿硬领衣物，活动颈部可加重头晕，甚至出现意识障碍；第十九页，共92页。（四）眩晕问诊2、

如有眩晕，是否为旋转性的？病人是否有转向性的步态和姿态不稳，并有恶心呕吐、多汗、心动过速？眩晕的方向？3、

耳蜗和前庭症状是否同时出现？（提示周围性病变同时侵犯内耳和听N）第二十页，共92页。（四）眩晕问诊4、

近期是否有颅脑外伤？5、是否有其他的神经系统症状，如视觉改变，麻痹、感觉改变、意识改变和头痛？（这些症状提示更加广泛的神经功能异常，头昏、眩晕、听力改变只是部份的症状）6、

是否有手脚麻木，视觉损害，贫血病史？第二十一页，共92页。（四）眩晕问诊7、是否有心脏症状？（如心动过速、心悸、心绞痛，提示心脏疾患）8、是否有精神症状？（如思维障碍、妄想、幻觉、奇异行为、抑郁，提示有精神性头晕）是否有焦虑症状，过度换气是可能的病因；9、短暂性脑缺血发作可致头晕。询问应包括其他的伴发症状及危险因素；10、是否有家族性的头晕和听觉丧失病史？第二十二页，共92页。第二十三页，共92页。（五）眩晕的分类前庭系统性眩晕：前庭系统病变引起，包括内耳前庭感受器、前庭神经及核、内侧纵束、小脑、大脑的前庭中枢。表现为旋转性眩晕，耳鸣及听力障碍，眼球震颤，并伴有恶心呕吐、面色苍白、出汗、血压下降等植物神经症状。持续时间短。分为三种：①中枢性眩晕②周围性眩晕③位置性眩晕非前庭系统性眩晕：是前庭系统以外的全身各系统疾病引起的症状，一般无旋转感，只是头昏眼花或轻度站立不稳，很少伴有恶心呕吐出汗等植物神经症状，也无典型的眼震。持续时间长，可达数月。第二十四页，共92页。前庭周围性眩晕前庭中枢性眩晕眩晕的性质旋转、上下、左右摇晃旋转或固定物体向一侧运动感持续时间发作性、短，数分钟数小时至数天持续性，时间久，可数月以上程度较重较轻自发性眼震振幅小、方向固定振幅大，方向多变眼震与眩晕程度一致可不一致听觉障碍常有耳鸣或耳聋不明显中枢神经系统症状和体征无常有脑干损害症状，也可有晕厥植物神经症状常有，明显较少，不明显第二十五页，共92页。非前庭系统性眩晕①眼性眩晕②心、脑血管性③全身中毒性、代谢性、感染性疾病④各种原因引起的贫血⑤头部外伤后眩晕⑥颈椎病及颈肌病⑦神经官能症第二十六页，共92页。（六）常见眩晕疾病的诊断结合病位和病因介绍：1、耳源性病因：外耳、中耳、内耳疾病2、眼源性病因3、本体源性病因4、先天源性病因5、颈源性眩晕第二十七页，共92页。A、耳源性病因系由内耳前庭迷路受刺激或病损所致。既往常有耳病史，临床仅有耳病症状，而无其他颅神经和脑实质受损表现。外耳中耳内耳第二十八页，共92页。1、耳源性病因——外耳疾病如耵聍或异物阻塞外耳道可导致眩晕。耵聍第二十九页，共92页。1、耳源性病因——中耳疾病严重鼓膜内陷或钙化、中耳炎、耳硬化症、耳咽管堵塞等。鼓膜内陷鼓室硬化症耳硬化海绵样变第三十页，共92页。中耳炎左侧胆脂瘤性中耳炎鼓膜后液性感染第三十一页，共92页。鼓室负压性眩晕：在咽部急慢性炎症病因，咽鼓管或/和其咽口的肿胀、通气不畅或完全梗阻，鼓室内空气吸收，时间稍长将导致鼓膜内陷、内耳迷路水肿而出现眩晕等症状。咽鼓管第三十二页，共92页。1、耳源性病因——内耳疾病1、梅尼埃病2、Lermoyez（莱莫瓦耶）综合征

3、良性发作性位置性眩晕

第三十三页，共92页。梅尼埃病约占眩晕的5.9%，病因不很明确，目前认为植物神经功能失调导致膜迷路积水，压迫和刺激前庭神经末梢而产生眩晕等前庭症状；压迫和刺激耳蜗神经末梢则产生耳鸣、耳聋和耳闷等耳蜗症状。具有突发性、反复性特点，多持续数分钟至数小时，发作后或睡醒后症状迅速消失。耳蜗耳蜗神经

前庭部分前庭神经内耳膜迷路及前庭耳蜗神经第三十四页，共92页。

Lermoyez（莱莫瓦耶）综合征耳蜗、半规管、前庭的内淋巴相通。联合管调节蜗管和球囊间的内淋巴压。联合管受阻：蜗管内内淋巴压升高，出现耳鸣、耳聋耳蜗症状。蜗管内淋巴压力继续升高而冲开联合管阻塞部，耳蜗症状迅速缓解。随后流入前庭、半规管内的内淋巴压力骤升而致眩晕发作。临床症状出现顺序恰与梅尼埃病相反，有其病理解剖学发病机制。球囊蜗管联合管第三十五页，共92页。良性发作性位置性眩晕前庭周围性眩晕中最常见的，约占25%，但长期未得到应有的重视。病理机制：椭圆囊和球囊斑内耳石的变性与脱落，漂浮在内淋巴液中的耳石随着头或体位改变，这些脱落的耳石颗粒撞击半规管壶腹嵴，刺激前庭感受器而造成眩晕。囊斑耳石膜结构耳石（碳酸钙结晶）耳石（碳酸钙结晶）电镜图第三十六页，共92页。

良性发作性位置性眩晕椭圆囊是耳石脱落的最常见部位，后半规管因位置最低而最容易受到影响。椭圆囊或球囊囊斑斑是原始发病部位，并不引发症状。而半规管受到继发性攻击而引发眩晕。主诉为头位/体位改变（如起床、翻身）后突发眩晕，持续时间绝大部分不超过60秒，片刻消失。间歇期可无任何不适，或有头昏，眩晕发作后可有较长时间的头重脚轻及漂浮感（头晕）。椭圆囊斑耳石脱落进入后半规管耳石碰撞壶腹嵴电镜图第三十七页，共92页。良性阵发性位置性眩晕诊断标准（2006年，草案）

一、定义

良性阵发性位置性眩晕：是与头部或身体姿势变动相关的短暂的眩晕发作，是一种常见的内耳自限性疾病。50~70%属于原发性，30~50%属于继发性，常继发或并发于迷路炎，前庭神经炎，头外伤，偏头痛，梅尼埃病发作期，突发性耳聋，耳及耳神经外科等病理条件下。二、BPPV的临床类型

后半规管BPPV、水平半规管BPPV、前半规管BPPV。以上3类，均可双侧发病。三、诊断的BPPV变位检查

（1）Dix-Hallpike检查：是确定后或上半规管BPPV常用的检查。

（2）滚转检查(rollmaneuver)：是确定水平半规管最常用的检查。

四、BPPV的眼震特点：

眼震有以下共同的特点：短潜伏期（一般1~5秒）；反复置于诱发位置反应减弱（眼震有疲劳性）

第三十八页，共92页。

良性发作性位置性眩晕Dix-Hallpike试验（如检查左侧后半规）：让患者端坐在检查床上，检查者将病人的头部向下垂于床边45度，再将头朝向检查耳侧旋转45度，注意观察眼震和眩晕。

原理：后半规管的壶腹处在各个半规管的最低部分，随头后垂和转动45度，内淋巴液以及耳石离开壶腹运动，对壶腹嵴产生兴奋刺激，产生眼震和眩晕，多持续数秒钟。可以确认朝向地面的耳存在着耳石脱落。左侧后半规Dix-Hallpike试验后半规管耳石随头位改变而变动第三十九页，共92页。B、眼源性病因无前庭性眩晕特点，多为头晕，时间短。睁眼看运动物体时加重，闭眼后缓解消失。常伴有视力模糊、视力减退或眼外肌麻痹，视力、屈光间质、眼底、眼肌功能或隐斜等检查恒有异常，神经系统无异常所见。常见病因：屈光不正（最常见）、视网膜黄斑病变和先天性眼病所致视力障碍、眼外肌麻痹。视网膜黄斑病变屈光不正眼外肌麻痹眼外肌麻痹屈光不正视网膜病变黄斑变性第四十页，共92页。C、本体感觉源性病因呈假性眩晕特点，多为头晕，闭眼加重（失去视觉代偿），睁眼减轻或消失（与眼源性眩晕相反）。伴有肢体肌张力降低、腱反射减弱或消失、明显深感觉障碍。常见于脊髓后索或周围感觉神经病变。周围感觉神经病变脊髓后索病变第四十一页，共92页。D、先天源性病因如颅底凹陷症等，可压迫小脑和脑干、基底动脉等结构，出现眩晕等症状和体征，其中以步态不稳和垂直性眼震为特点。颅底凹陷症Arnold-Chiari畸形（小脑扁桃体下疝）第四十二页，共92页。第四十三页，共92页。（六）眩晕的治疗发作期的一般治疗1.注意防止摔倒、跌伤；2.安静休息，择最适体位，避声光刺激；3.低盐低脂饮食；4.可低流量吸氧；5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿第四十四页，共92页。发作期的对症治疗1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次／日，敏使朗6mg、眩晕停25－50mg、3次/日，也可安定（10mg）或非那根（25～50mg）、鲁米那（0.1g）im。2.止呕吐：胃复安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；需要时予喜普妙等。第四十五页，共92页。常用药物及治疗机制改善血循环类镇静剂抗胆碱能制剂利尿剂其他辅助治疗

第四十六页，共92页。改善血循环类盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium)

机制：对中枢及周围性眩晕均有效。选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；可抑制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。剂量：10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）qn，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。第四十七页，共92页。改善血循环类

敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。机制：有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。控制内耳性眩晕效果较好。用法：敏使朗6－12mg；一日3次，10～15d为一疗程。第四十八页，共92页。镇静剂地西泮(安定)机制：可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。剂量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。利多卡因机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。第四十九页，共92页。抗胆碱能制剂东莨菪碱副交感神经阻滞剂，0.3～0.5mg口服、肌注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。阿托品

0.5mg皮下注射或肌注。山莨菪碱(654-2)10mg肌注或静滴。第五十页，共92页。利尿剂双氢克尿噻(HCT)机制直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。剂量口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。第五十一页，共92页。低分子右旋糖酐机制：降低血液粘稠度防止血管内凝血；提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用；改善耳蜗微循环。剂量：250—500m1ivdripqd,7－14d。第五十二页，共92页。良性位置性眩晕手法复位氏耳石复位手法（后半规管耳石适用）

第1步：让患者纵行坐在床上，检查者在其背后扶头，头转向患耳45°第2步：快速躺下，垫肩，伸颈，头放置在床上面，患耳向下。第3步：

将头逐渐转正，继续向对侧转45°使耳石移近总脚，保持头位30秒以上。第4步：头与躯干同时向健侧转90°，使耳石回归到椭圆囊，维持此位置30秒以上第5步：头转向正前方，让患者慢慢坐起，呈头直位。在执行Epley变位操作过程中，需要注意每个步骤的头部所处的位置，特别是旋转的角度，这决定着是否将患者的责任半规管（即后半规管）放置在最利于耳石沉降的位置，为下一步骤的操作奠定基础。同时，准确的头位不仅保证了耳石沿着我们预想的方向沉降，也使得误入其它半规管继发形成另外类型的BPPV的可能性减小到更低的限度。

第五十三页，共92页。颈源性眩晕概述颈性眩晕(Cervicalvertigo)是指颈部各种病变所引起的眩晕综合征。系因颈椎退行性改变或外伤使脊椎内外平衡失调，引起颈动脉颅外段即椎—基底动脉供血不全以眩晕为主要症状的临床综合征。第五十四页，共92页。病理最常见的病因是由于颈椎不稳，可对椎动脉周围的交感神经丛构成机械刺激，激惹颈交感神经使椎动脉血管收缩，造成椎一基底动脉缺血而产生眩晕。第五十五页，共92页。颈椎失稳是指颈椎结构不能维持其自身的生理平衡位置而导致椎体位移超出其生理限度，因此出现相应的临床症状；退行性失稳是指在颈椎退行性改变过程中椎体及附属结构不能维持其生理平衡而导致椎体位移超过其生理限度。第五十六页，共92页。另外，颈稚退变(由于钩椎关节、上关节突以及横突孔的骨质增生或突出的椎间盘)或者急性损伤，导致椎动脉受压变狭窄甚至梗阻，也可导致惟基底动脉供血不足而造成颈性眩晕。部分患者颈部外伤后也可伴有旋晕，无器质性损害，病理机制可能是交感神经丛炎性刺激所致。第五十七页，共92页。以往认为椎动脉狭窄就会引发症状，但临床实践中结扎了一则的椎动脉，常未引起显著眩晕。推测一般情况下单侧椎动脉结扎后对侧椎动脉常可代偿。当对侧椎动脉代偿不足时，导致椎一基底动脉供血不足。第五十八页，共92页。估计眩晕是椎动脉狭窄与局部不稳刺激了交感神经的共同作用结果。有研究发现Luschka’s关节囊、颈椎小关节、颈椎后纵韧带、颈椎间盘纤维环后部以及椎动脉均有交感神经的分布，一些颈神经通过节后纤维交通支与颈上神经节相连。第五十九页，共92页。动物实验显示刺激颈交感神经会产生交感性血管收缩引起脑皮质、下丘脑、脑干、网状结构、虹膜和耳蜗血流的减少。因此可推测，颈椎不稳引起局部异常的机械性剌激和椎间关节创伤性的炎症刺激影响了分布于上述Luschka’s关节囊、颈椎小关节、颈椎后纵韧带等结构内的交感神经末梢，导致交感神经功能紊乱引起颅内血管收缩引起短暂的缺血，表现为眼缺血引起视物模糊，耳蜗缺血引起耳鸣，脑缺血引起头疼头晕。第六十页，共92页。此外，文献报道退变椎间盘可产生一氧化氮(NO)和前列腺素E2等炎症因子作用于外层纤维环和后纵韧带中的神经末梢，从而可能引起颈部交感神经功能紊乱。第六十一页，共92页。另外，动脉粥样硬化、血液粘度增加、红细胞压积升高、纤维蛋白原升高、血清胆固醇升高等内科疾患均可造成血液缓慢，使基底动脉缺氧而诱发眩晕发作。颈脊髓血管畸形、寰椎钩环畸形、寰枢关节紊乱等其他疾病也可导致眩晕。第六十二页，共92页。椎动脉起自锁骨下动脉，分为4段，第l段为自锁骨下动脉发出进入颈椎横突孔的部分，其后方为C7横突、C7、C8脊神经的前支、交感神经干和颈下交感神经节；第2段为C6横突孔上升至C2横突孔下口，此段动脉的内侧紧邻钩椎关节，后外侧为关节突关节，动脉周围有交感神经伴行；第3段为C2横突孔下口到枕骨大孔处，此段弯曲较多，动脉壁上有Pacin小体分布，通过椎动脉血压改变反射性调节血管管径，以保证颈部血流量的正常运行；第4段即颅内段，两侧椎动脉合并为基底动脉，其上有脑桥支支配前庭神经核及支配迷路的内听动脉。第六十三页，共92页。第六十四页，共92页。结论颈椎失稳，交感神经功能性病变，椎动脉、颅内甚至全身血管痉挛，颅内缺血颈椎失稳，直接刺激椎动脉或加重椎动脉狭窄，椎动脉血供不足第六十五页，共92页。临床诊断骨科临床最常见的颈椎病是交感型颈椎病。以往颈椎病分类中包括椎动脉型颈椎病。但临床实践中真正的椎动脉型颈椎病极为罕见，一般归纳入交感型颈椎病。第六十六页，共92页。主要症状颈椎失稳症患者主诉多，以眩晕头痛和颈部酸累疼痛为主，客观体征少，目前还没有诊断颈椎失稳症的确切标准，要从症状及影像学资料综合判断。第六十七页，共92页。其诊断应遵循以下原则：第一：首先排除心脑血管、五官科等疾病引起的相似症状。排除椎动脉畸形。第二：详细询问病史，特别是症状诱发或加重的因素，病人的症状多数是在头部的摆动、旋转、屈伸、或颈部劳累等情况下出现或加重，眩晕加重一般维持的时间较短。第六十八页，共92页。眩晕主要发生于头部活动时，同时可伴有头疼、视觉障碍、猝倒、运动、感觉、意识障碍等。除明显的椎--基底动脉系统供血不足的眩晕表现，还可伴有全身多个系统症状。其临床特征为交感神经所支配的全身各个系统的功能失凋，包括心血管、消化道、视觉、听觉、位置觉、体温调节等功能紊乱。第六十九页，共92页。主要临床症状特点：是发作性眩晕、恶心、耳鸣，上诉症状每于头部过伸或旋转时出现，可伴有颈枕部疼痛及可同时发生猝倒而头颈部稳定后症状明显减轻或消失。有时可伴有脊髓型或神经根型颈椎病的临床症状和体征。转颈诱发眩晕是主要的体征。第七十页，共92页。影象学表现动力位侧位x线片(过伸过屈位)及开口位是主要的影像学检查手段。颈椎外伤的不稳定标准是颈椎角度位移>11°或椎体水平移位>3.0mm。但交感型颈椎病患者的局部不稳定常达不到这种严重程度，临床上多需根据临床医师的个人经验。必要时，还可进行颈椎MRI检查，了解颈椎退变或外伤情况。近来出现的动态磁共振检查(开放MRI)，可能成为新的有效鉴别手段。第七十一页，共92页。第七十二页，共92页。第七十三页，共92页。第七十四页，共92页。第七十五页，共92页。第七十六页，共92页。第七十七页，共92页。第七十八页，共92页。

针对椎动脉的影像学检查发展进展迅速，包括椎动脉造影、血管磁共振(MRA)、经颅彩色多普勒超声(TCD)等。若同时与转颈试验结合应用则可提高确诊率。但其临床诊断价值尚存在争论。第七十九页，共92页。

椎动脉造影包括普通血管造影和数字减影的血管造影(DSA)。其能够准确地发现椎动脉狭窄、扭曲的部位及范围，还能明确与周围组织的