胃炎课件精华版全解

1.组成消化管消化腺2.分部上消化道：口腔到十二指肠下消化道：空肠以下第一页，共七十三页。第一页，共73页。胃食管反流病烧心和反流胸痛吞咽困难第二页，共七十三页。第二页，共73页。上腹疼痛胃溃疡：进食--疼痛--缓解十二指肠溃疡：疼痛--进食--缓解消化性溃疡第三页，共七十三页。第三页，共73页。病因：我国以病毒性肝炎为主代偿期：乏力、食欲减退、腹胀不适失代偿期：肝病面容、消化道症状、出血、门静脉高压症肝硬化第四页，共七十三页。第四页，共73页。胃炎第五页，共七十三页。第五页，共73页。炎？胃炎？第六页，共七十三页。第六页，共73页。炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。第七页，共七十三页。第七页，共73页。第八页，共七十三页。第八页，共73页。第九页，共七十三页。第九页，共73页。第十页，共七十三页。第十页，共73页。胃结构11胃的形态“两口，两缘，四部分”两口：贲门(上口)、幽门(下口)两缘：胃大弯(左缘)、胃小弯(右缘)四部分：贲门部、胃底、幽门部、胃体胃小弯胃大弯胃角第十一页，共七十三页。第十一页，共73页。胃的功能消化功能：胃能初步消化蛋白质，被胃蛋白酶消化为多肽第十二页，共七十三页。第十二页，共73页。胃结构13第十三页，共七十三页。第十三页，共73页。第十四页，共七十三页。第十四页，共73页。胃生理功能胃：胃壁粘膜中含大量腺体，分泌胃液，主要成分有盐酸、胃蛋白酶、粘蛋白内因子等。其主要作用是消化食物、杀灭细菌、保护胃粘膜以及润滑食物胃的主要功能是容纳和消化食物。食糜借助胃的运动逐次被排入十二指肠。15第十五页，共七十三页。第十五页，共73页。

胃炎

16第十六页，共七十三页。第十六页，共73页。学习要求掌握急慢性胃炎的概念和临床表现熟悉胃炎的常见病因、诊断、治疗要点了解胃炎的实验室检查及临床意义、发病机制第十七页，共七十三页。第十七页，共73页。

一、概况

胃炎：是指各种病因引起的胃粘膜炎症，是多发病，发病率高，达60%--80%。临床上可分为急性和慢性两类。急性胃炎：急性单纯性胃炎急性糜烂性胃炎急性腐蚀性胃炎急性化脓性胃炎慢性胃炎分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎18第十八页，共七十三页。第十八页，共73页。急性胃炎定义：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。病理：胃黏膜固有层见中性粒细胞为主的炎细胞浸润第十九页，共七十三页。第十九页，共73页。病因和发病机制食物：过冷、过热食物和饮料烈酒粗糙的食物第二十页，共七十三页。第二十页，共73页。病因和发病机制药物：非甾体抗炎药（NSAID）如阿司匹林化学物质：强酸、强碱或其他腐蚀性化学物质第二十一页，共七十三页。第二十一页，共73页。病因和发病机制急性感染及病原体毒素病原体污染的食物副溶血弧菌（嗜盐杆菌）第二十二页，共七十三页。第二十二页，共73页。应激严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素病因和发病机制第二十三页，共七十三页。第二十三页，共73页。病因和发病机制（一）药物非甾体抗炎药、抗肿瘤药、氯化钾口服剂或铁剂抑制前列腺素的合成削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血

急性胃炎

第二十四页，共七十三页。第二十四页，共73页。乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿

急性胃炎

病因和发病机制（二）乙醇、进食过冷、粗糙食物、烈酒、浓茶等第二十五页，共七十三页。第二十五页，共73页。（三）应激：

1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素

2.机制：急性胃炎

病因和发病机制前列腺合成不足应激1.生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍粘膜相对缺氧血管强烈收缩2.刺激血小板活化因子粘膜屏障破坏和H＋反弥散粘膜pH值下降损伤血管和粘膜引起糜烂和出血粘液分泌减少第二十六页，共七十三页。第二十六页，共73页。进食被病原体污染的食物，毒素直接损害粘膜

诱因：全身性衰弱、营养不良、感染、胃手术、胃息肉摘除术等急性胃炎

病因和发病机制

（四）急性感染及病原体毒素第二十七页，共七十三页。第二十七页，共73页。临床表现时间：急，进食后数小时-24小时症状：

一般表现为上腹不适、腹痛、恶心、呕吐；

急性胃粘膜病变及应激性溃疡时可合并呕血、黑便，占上消化道出血病因10~25%

轻者无症状，少数有上腹痛、饱胀、食欲减退等消化不良表现。第二十八页，共七十三页。第二十八页，共73页。临床表现确诊有赖于急诊胃镜检查（出血后24—48h内）。胃粘膜内镜下四大表现充血、水肿、糜烂(可伴有浅表性溃疡)、出血部位：应激-胃体胃底，

NSAID或乙醇-胃窦为主第二十九页，共七十三页。第二十九页，共73页。急性单纯性胃炎：粘膜水肿、充血、渗出、点状出血、片状渗出物覆盖，呈黄色或白色，轻度糜烂、炎症细胞浸润急性糜烂出血性胃炎：多发性糜烂、浅表性溃疡、伴点状或片状出血、水肿、炎症细胞浸润，多见于胃底和胃体急性胃炎

内镜下及显微镜下改变第三十页，共七十三页。第三十页，共73页。内镜下表现第三十一页，共七十三页。第三十一页，共73页。内镜下表现糜烂出血性胃炎第三十二页，共七十三页。第三十二页，共73页。二、急性胃炎33X线检查（钡餐）：对不能耐受胃镜检查的年老患者，可选用血象：急性胃炎一般血象改变不明显，急性糜烂性胃炎出血量大者，可引起Hb下降。第三十三页，共七十三页。第三十三页，共73页。诊断一、病史

暴饮暴食、进食不洁食物、酗酒、刺激性药物、应激二、临床表现

起病急、骤现上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛或伴腹泻三、检查

血象基本正常、呕吐物或可疑食物细菌培养阳性；急性胃粘膜病变诊断需急诊胃镜（24-48小时内）第三十四页，共七十三页。第三十四页，共73页。急性胃炎（八）治疗原则：祛除病因、保护胃粘膜、对症治疗。具体措施：去除病因，卧床休息，停止一切对胃有刺激的食物或药物，给予清淡饮食，必要时禁食，多饮水，腹泻较重时可饮糖盐水。治疗有关疾病，如：败血症及其他严重脏器病变等。35第三十五页，共七十三页。第三十五页，共73页。急性胃炎抗感染治疗：一般不需要抗感染治疗，但由细菌引起尤其伴腹泻者，可选用黄连素、呋喃唑酮（痢特灵）、磺胺类制剂、诺氟沙星（氟哌酸）、庆大霉素等，但需注意药物的毒副作用保护胃粘膜：抑制胃酸分泌：雷尼替丁，奥美拉唑粘膜保护剂：铝碳酸镁、硫糖铝36第三十六页，共七十三页。第三十六页，共73页。二、急性胃炎对症治疗：腹痛者可行局部热敷，疼痛剧烈者给予解痉止痛药，如阿托品、复方颠茄片、山莨菪碱等。恶心呕吐者，用胃复安或吗丁啉，对吐泻严重、脱水病人，应当鼓励病人多饮水，或静脉补液等，可选用平衡盐液或5%葡萄糖盐水，并注意补钾；对于有酸中毒者可用5%碳酸氢钠注射液，予以纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。37第三十七页，共七十三页。第三十七页，共73页。二、急性胃炎止血治疗：冷盐水洗胃冷盐水150ml+去甲肾上腺素1—8mg洗胃使用保护胃黏膜的药物，胃镜直视下用电凝、激光、冷凝、喷洒药物等方法，迅速止血对出血量较大者，适量输血。38第三十八页，共七十三页。第三十八页，共73页。二、急性胃炎（九）预后急性胃炎病程较短，具有自限性，经治疗后，不留后遗病变如致病因素持续存在，可发展为慢性浅表性胃炎，最终可导致胃腺体萎缩。39第三十九页，共七十三页。第三十九页，共73页。三、慢性胃炎（一）概念

慢性胃炎系指不同病因引起的胃粘膜慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，致粘膜发生改变，且最终导致不可逆的固有胃腺体萎缩，甚至消失。胃粘膜的慢性炎症，粘膜下层以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，病变分布并不均匀。40第四十页，共七十三页。第四十页，共73页。浅表性胃炎性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎胃体炎（A）胃窦炎（B）全胃炎临床分类

幽门螺杆菌单纯型、糜烂型、出血型第四十一页，共七十三页。第四十一页，共73页。（二）病因和发病机制胆汁反流幽门括约肌功能不全，可导致十二指肠液反流，减弱胃粘膜屏障功能，导致胃粘膜损伤。42第四十二页，共七十三页。第四十二页，共73页。（二）病因和发病机制饮食和环境因素物理因素：长期饮浓茶、烈酒、咖啡，食用过冷、过热、粗糙及刺激性食物，可导致胃粘膜的损伤。化学因素：长期大量服用非甾体类消炎药，如阿司匹林、吲哚美辛、消炎痛等。43第四十三页，共七十三页。第四十三页，共73页。慢性胃炎患H.pylori阳性率80%~95%Hp在胃内分布与炎症分布一致根除Hp胃黏膜炎症消退（二）病因和发病机制第四十四页，共七十三页。第四十四页，共73页。幽门螺杆菌感染

1.Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜

2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除

（二）病因和发病机制第四十五页，共七十三页。第四十五页，共73页。三、慢性胃炎Hp是慢性胃炎的最主要病因，是因为有尿素酶：能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜空泡毒素：损伤上皮细胞；细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应46第四十六页，共七十三页。第四十六页，共73页。病理

浅表胃炎→腺体破坏和减少→萎缩性胃炎㈠慢性浅表性胃炎

chronicsuperficialgastritis，CSG

①病变深度：胃粘膜表层上皮②病理形态：粘膜充血、水肿、渗出少许糜烂及出血③组织学：粘膜浅层炎性细胞浸润腺体正常第四十七页，共七十三页。第四十七页，共73页。病理

㈡慢性萎缩性胃炎

①病变深度：侵入粘膜固有层，累及腺体②病理形态：粘膜变薄、皱襞平坦或消失③组织学：

粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润

腺体破坏、减少或消失

第四十八页，共七十三页。第四十八页，共73页。病理

㈢化生和不典型增生metaplasia、dysplasia⒈肠腺化生

intestinalmetaplasia

胃腺→肠腺样，含杯状细胞⒉假幽门腺化生

false

pyloricmetaplasia

胃体腺→胃窦幽门腺形态⒊不典型增生

dysplasia

增生和肠化上皮发育异常

中度以上为癌前病变第四十九页，共七十三页。第四十九页，共73页。三、慢性胃炎（五）临床表现：慢性胃炎的症状无特异性；中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，无明显节律性，一般进食后较重。食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状也较常见。有胃糜烂者可有少量或大量上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血体征多不明显，有时上腹轻压痛50第五十页，共七十三页。第五十页，共73页。三、慢性胃炎（六）实验室及其他检查胃液分析血清学检查：胃泌素、抗体（壁细胞、内因子）胃镜及活组织检查（金标准）Hp检测：病因诊断X线检查：少用

51第五十一页，共七十三页。第五十一页，共73页。㈠实验室检查

laboratorytest⒈胃液分析

gastricacidanalysis

A型胃炎：胃酸缺乏，或无酸

B型胃炎：胃酸正常、增多或减少第五十二页，共七十三页。第五十二页，共73页。4、胃镜检查及活检：最可靠的确诊方法。实验室检查：非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎粘膜红白相间，红为主粘液分泌增多散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润腺体完整胃镜病检粘膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主皱襞变细而平坦粘膜层变薄，血管透见粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润腺体部分或完全消失，肠上皮化生第五十三页，共七十三页。第五十三页，共73页。三、慢性胃炎13C或14C尿素呼气试验（无创）：口服核素标记的尿素，若胃粘膜上有HP，尿素会被尿素酶水解成13CO2或14CO2

,从肺排出，敏感性和特异性分别达到100％和88％。545.Hp检测：第五十四页，共七十三页。第五十四页，共73页。三、慢性胃炎（七）诊断1、病史和症状缺乏特异性，凡饭后上腹饱胀不适、隐疼、嗳气，应怀疑有胃炎的存在2、确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检.

（金标准）3、Hp检测，血清学检查病因分析55第五十五页，共七十三页。第五十五页，共73页。三、慢性胃炎（九）治疗消除病因：找出病根，消除病因很重要。一般措施：宜选择易消化、无刺激性的食物，忌烟酒、浓茶，进食宜细嚼慢咽，多吃新鲜蔬菜和水果。56第五十六页，共七十三页。第五十六页，共73页。三、慢性胃炎精神因素治疗：紧张、焦虑、激动、暴躁、忧伤等均可引起体内植物神经功能紊乱，导致慢性胃炎的发生。重视患者的精神生活，帮助其调整精神情绪，确立积极健康的生活态度等方法，对胃炎的治疗中都有极其重要的意义。57第五十七页，共七十三页。第五十七页，共73页。三、慢性胃炎抗Hp感染治疗目前比较一致的观点是：HP（+）1.有胃癌家族史2.伴胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生3.消化不良者任何单一制剂对Hp的根除效果均不够理想，且易产生耐药性，因此多主张联合用药。58第五十八页，共七十三页。第五十八页，共73页。三、慢性胃炎（1）质子泵抑制剂(ＰＰＩ)+两种抗生素ＰＰＩ标准剂量+克拉霉素0.5ｇ+阿莫西林1.0ｇ,均2次/ｄ×1周。ＰＰＩ标准剂量+阿莫西林1.0ｇ+甲硝唑0.4ｇ,均2次/ｄ×1周。ＰＰＩ标准剂量+克拉霉素0.25ｇ+甲硝唑0.4ｇ,均2次/ｄ×1周。59第五十九页，共七十三页。第五十九页，共73页。三、慢性胃炎（2）铋剂+两种抗生素1.铋剂标准剂量+阿莫西林0.5ｇ+甲硝唑0.4ｇ,均2次/ｄ×2周。2.铋剂标准剂量+四环素0.5ｇ+甲硝唑0.4ｇ,均2次/ｄ×2周。3.铋剂标准剂量+克拉霉素0.25ｇ+甲硝唑0.4ｇ,均2次/ｄ×2周。60第六十页，共七十三页。第六十页，共73页。三、慢性胃炎抑酸剂治疗

慢性胃炎高胃酸分泌型可用制酸剂，降低H+的反弥散、胃泌素释放，促进胃粘膜细胞的增生和修复。可用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂61第六十一页，共七十三页。第六十一页，共73页。三、慢性胃炎促胃动力:胃运动功能失调可能导致慢性胃炎的发生，反过来，慢性胃炎也会影响胃运动功能。有嗳气、腹胀、恶心呕吐症状的患者可给予胃复安、吗丁啉、西沙比利等解痉:腹痛为主要表现者可给予解痉药，如阿托品、普鲁本辛、颠茄等。62第六十二页，共七十三页。第六十二页，共73页。三、慢性胃炎保护胃粘膜：硫糖铝，氢氧化铝凝胶，目前发现部分胃肠激素中具有明显增强胃粘膜防御机能的生物活性，如施他宁、和善得定63第六十三页，共七十三页。第六十三页，共73页。三、慢性胃炎助消化治疗：慢性萎缩性胃炎，有胃酸及胃蛋白酶分泌减少时，出现常食欲差、胃排空延迟、上腹饱胀不适等临床症状。可用胃蛋白酶、酵母片及稀盐酸等助消化治疗。64第六十四页，共七十三页。第六十四页，共73页。第六十五页，共七十三页。第六十五页，共73页。三餐定时、适量、不暴饮暴食细嚼慢咽、少辛辣饮食、禁烫食、硬食少吃腌制食品经常运动、饭后走动不久坐饮酒应适量注意饮食卫生，减少Hp感染可能有不适应就医

自我保健第六十六页，共七十三页。第六十六页，共73页。生活规律，劳逸结合改善不良生活习惯避免诱发因素

自我保健第六十七页，共七十三页。第六十七页，共73页。

慢性非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）

预后:痊愈萎缩性胃炎癌变